La huperzine A est un alcaloïde isolé du lycopode chinois Huperzia serrata. Elle bloque l’acétylcholinestérase, l’enzyme qui dégrade le neurotransmetteur acétylcholine, ce qui la place dans la même classe que les médicaments de la maladie d’Alzheimer donépézil, rivastigmine et galantamine. En Chine, elle est utilisée comme médicament de la maladie d’Alzheimer ; aux États-Unis, elle est vendue comme ingrédient de compléments en vente libre pour la mémoire et de compléments « pré-entraînement ».

Le fait le plus important est que l’essai le mieux conduit en dehors de la Chine a été négatif. Dans l’essai américain de phase 2 mené par l’Alzheimer’s Disease Cooperative Study, la dose que les investigateurs décrivaient comme efficace en Chine (200 µg deux fois par jour) n’a eu aucun effet sur le critère cognitif principal à 16 semaines (Rafii et al., Neurology 2011). Les méta-analyses positives reposent surtout sur de petits essais chinois à risque de biais élevé, et il n’existe pas de preuve solide qu’elle améliore la mémoire ou la concentration chez l’adulte en bonne santé.

Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques, les revues systématiques et les études de pharmacologie. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Alcaloïde végétal ; inhibiteur réversible et sélectif de l’acétylcholinestérase (AChE)
Autres noms	HupA ; extrait d’Huperzia serrata (les compléments peuvent mentionner la plante plutôt que le composé pur)
Formule	C₁₅H₁₈N₂O, 242,32 g/mol (PubChem CID 854026)
Voie	Orale (comprimés ou gélules dans les essais cités ici)
Doses étudiées	200–800 µg/jour dans les essais sur la maladie d’Alzheimer (moyenne ≈370 µg/jour sur 20 essais) ; 200 ou 400 µg deux fois par jour dans l’essai américain de phase 2
Demi-vie	≈12 h chez de jeunes adultes en bonne santé (deux études) ; une première étude sur 6 personnes, avec seulement 10 h de prélèvements, a rapporté ≈4,8 h
Effet sur les enzymes sanguines	Inhibe l’AChE érythrocytaire de 30–40 % à 100 µg et de plus de 50 % à 400 µg ; la butyrylcholinestérase plasmatique n’est pas touchée
Statut aux États-Unis	Vendue dans des compléments alimentaires ; la FDA (agence américaine du médicament) n’évalue pas la sécurité ni l’efficacité des compléments avant leur mise en vente
Statut AMA	Non citée sur la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

Des chercheurs chinois ont identifié la huperzine A comme un puissant inhibiteur de l’acétylcholinestérase dans les années 1980 (Rafii et al., Neurology 2011). Son nom chimique est (1R,9R,13E)-1-amino-13-ethylidene-11-methyl-6-azatricyclo[7.3.1.0²,⁷]trideca-2(7),3,10-trien-5-one (PubChem). Les compléments peuvent contenir le composé purifié ou un extrait de plante standardisé à une teneur déclarée en huperzine A.

Mécanisme

L’acétylcholine est un messager chimique utilisé par les cellules nerveuses impliquées dans la mémoire et l’attention, ainsi que par les nerfs qui contrôlent l’intestin, la fréquence cardiaque, la vessie, les voies respiratoires et les muscles. L’acétylcholinestérase l’élimine normalement très vite de la synapse. En bloquant cette enzyme, la huperzine A laisse l’acétylcholine s’accumuler dans la synapse, ce qui est la même stratégie que celle des médicaments autorisés de la maladie d’Alzheimer.

Principales propriétés rapportées dans une revue de chercheurs de l’Institut de matière médicale de Shanghai (Wang et al., Acta Pharmacol Sin 2006) :

Réversible et très spécifique de l’AChE. Elle se lie à l’enzyme mais s’en détache ensuite, contrairement aux pesticides organophosphorés et aux agents neurotoxiques qui l’inactivent de façon permanente.
Pénétration cérébrale. Elle traverse la barrière hémato-encéphalique et, dans la comparaison des auteurs, son inhibition de l’AChE dure plus longtemps que celle de la tacrine, du donépézil et de la rivastigmine.
Autres effets en laboratoire. Dans des études sur cultures cellulaires et chez l’animal, la huperzine A a bloqué les récepteurs du glutamate de type NMDA et protégé les cellules nerveuses contre plusieurs types de lésions. Il n’a pas été montré que ces résultats aient une importance chez l’être humain.

Chez 12 volontaires âgés en bonne santé recevant des doses croissantes, la huperzine A a inhibé l’AChE des globules rouges de 30–40 % à 100 µg et de plus de 50 % à 400 µg, avec un pic environ 1,5 h après la dose. La butyrylcholinestérase plasmatique, la seconde enzyme qui dégrade l’acétylcholine, n’était pas touchée (Haigh et al., Chem Biol Interact 2008). Comme elle occupe l’AChE de façon réversible, l’armée américaine l’a étudiée comme prétraitement contre les agents neurotoxiques, ce qui explique qu’une partie des données chez l’être humain proviennent de la recherche militaire.

Pharmacocinétique

La huperzine A est absorbée rapidement après une dose orale et a une demi-vie d’environ une demi-journée chez le jeune adulte :

Étude	Sujets	Dose	Pic	Délai jusqu’au pic	Demi-vie d’élimination
Qian et al., 1995	6 adultes en bonne santé	Comprimé de 0,99 mg	8,4 µg/L	79,6 min	288,5 min (≈4,8 h)
Li et al., 2007	12 adultes en bonne santé de 20–25 ans	Comprimé de 0,4 mg	2,59 ng/mL	58 min	716 min (≈11,9 h)
Wu et al., 2017	Hommes chinois en bonne santé, 3 formulations	Dose unique (comprimé de référence)	1,55 ng/mL	non indiqué dans le résumé	12,1 h

L’étude de 1995 n’a prélevé du sang que jusqu’à 10 h après la dose. Les deux études ultérieures, avec des prélèvements jusqu’à 72 h dans celle de 2017, ont toutes deux rapporté une demi-vie d’élimination d’environ 12 h. L’étude de 2007 a montré que le produit apparaissait dans le plasma en 5–10 minutes et se distribuait rapidement avant une phase d’élimination plus lente.

L’âge compte. Un modèle de population construit à partir de 49 sujets chinois âgés (14 volontaires en bonne santé et 35 patients atteints de la maladie d’Alzheimer) a montré que l’âge était le principal facteur influençant la clairance, qui diminue quand l’âge augmente dans le modèle (Sheng et al., Acta Pharmacol Sin 2016). Les auteurs notent que la huperzine A se comporte différemment chez les sujets âgés et jeunes ; le chiffre de 12 h obtenu chez de jeunes volontaires ne doit donc pas être supposé valable chez les adultes plus âgés.

L’effet sur l’enzyme dure aussi plus longtemps que le pic sanguin. Chez les volontaires âgés en bonne santé cités plus haut, l’activité de l’AChE érythrocytaire restait environ 10 % sous la valeur initiale 48 h après la dernière dose de 400 µg (Haigh et al., 2008).

Statut réglementaire

Chine. La huperzine A est utilisée pour traiter des patients atteints de la maladie d’Alzheimer en Chine (Sheng et al., 2016), et des essais chinois de phase 4 ont été rapportés (Wang et al., 2006).
États-Unis. C’est l’un des ingrédients courants des compléments en vente libre pour la mémoire vendus en pharmacie et en supermarché. La FDA n’a pas le pouvoir d’approuver la sécurité, l’efficacité ou l’étiquetage des compléments alimentaires avant leur mise en vente (Hersant et al., CNS Drugs 2023).
Sport. La huperzine A n’est pas citée sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage).

Ce que montre la recherche

Maladie d’Alzheimer : l’essai américain de phase 2

Le plus grand essai mené en dehors de la Chine a randomisé 210 personnes atteintes de maladie d’Alzheimer légère à modérée entre placebo, huperzine A 200 µg deux fois par jour ou 400 µg deux fois par jour pendant au moins 16 semaines ; 177 ont terminé la phase de traitement (Rafii et al., Neurology 2011). L’analyse principale comparait la dose de 200 µg deux fois par jour, décrite par les auteurs comme la dose dont l’efficacité avait été montrée en Chine, au placebo sur l’ADAS-Cog, une échelle cognitive standard utilisée dans les essais de médicaments contre la maladie d’Alzheimer.

Comparaison	Résultat
200 µg deux fois par jour vs placebo, ADAS-Cog à la semaine 16 (critère principal)	−0,32 vs −0,34 point ; p = 0,98 (aucun effet)
400 µg deux fois par jour vs placebo, ADAS-Cog à la semaine 11 (secondaire)	Amélioration de 2,27 points vs déclin de 0,29 point ; p = 0,001
400 µg deux fois par jour vs placebo, ADAS-Cog à la semaine 16 (secondaire)	Amélioration de 1,92 point vs 0,34 point ; p = 0,07
Impression globale, activités quotidiennes, comportement (NPI)	Non significatif aux deux doses

Les auteurs ont conclu que l’analyse principale ne montrait aucun bénéfice cognitif à 200 µg deux fois par jour. Le signal à 400 µg provenait d’analyses secondaires et n’était pas significatif au critère d’évaluation de 16 semaines de l’essai ; il reste donc une hypothèse qui nécessiterait son propre essai. L’étude a été classée comme preuve de classe III.

Maladie d’Alzheimer : revues systématiques des essais chinois

L’essentiel des données d’essais provient de Chine, et les revues qui les regroupent aboutissent à des conclusions positives mais fortement nuancées :

Revue	Essais inclus	Principal résultat	Réserve sur la qualité
Cochrane, Li et al. 2008	6 ECR, 454 patients	MMSE +2,81 points vs placebo (IC à 95 % 1,87–3,76) ; bénéfices sur l’ADAS-Cog, l’état global et la vie quotidienne ; aucun bénéfice sur l’échelle de Hasegawa ni sur l’échelle de mémoire de Wechsler	Un seul essai était de qualité et de taille suffisantes ; « preuves insuffisantes pour formuler la moindre recommandation »
Yang et al., PLoS One 2013	20 ECR, 1 823 patients	MMSE, vie quotidienne et certaines échelles de mémoire en faveur de la huperzine A à 8–16 semaines	La plupart des essais à risque de biais élevé ; résultats « à interpréter avec prudence »
Ghassab-Abdollahi et al., Phytother Res 2021	Synthèse de 6 revues systématiques	Bénéfice possible sur la cognition et la vie quotidienne dans la maladie d’Alzheimer	Preuves insuffisantes en raison d’une forte hétérogénéité et d’études primaires de faible qualité

La recherche Cochrane a été effectuée en février 2006 ; elle est donc antérieure à l’essai américain de phase 2. Le MMSE (Mini-Mental State Examination) est un court test de dépistage cognitif dans lequel un score plus élevé est meilleur.

Pourquoi les essais chinois ont un poids limité

La revue de 2013 a détaillé les problèmes (Yang et al., PLoS One 2013) :

Où et comment ils ont été publiés. Tous les essais sauf un sur 20 ont été menés en Chine, et 18 n’ont été publiés qu’en chinois. Le seul essai américain, Rafii 2011, était le seul à faible risque de publication sélective des critères.
Randomisation et dissimulation de l’allocation. 15 essais sur 20 (75 %) disaient seulement être « randomisés » sans décrire la méthode, et 19 sur 20 (95 %) ne donnaient aucune information sur la dissimulation de l’allocation.
Insu. Seuls 7 essais sur 20 étaient en double aveugle ; 9 ne donnaient aucune information sur l’insu.
Données manquantes. La plupart des essais ne rapportaient pas les sorties d’étude, de sorte qu’une analyse en intention de traiter n’était pas possible.
Durée courte. Le traitement durait 8–36 semaines, en moyenne 14,7 semaines, ce qui ne permet de montrer qu’une évolution des symptômes à court terme.
Biais de publication possible. Les graphiques en entonnoir étaient asymétriques et, comme presque tous les essais revendiquaient un effet positif, les auteurs soupçonnaient que des études négatives n’avaient pas été publiées.

L’un des essais chinois les mieux décrits a randomisé 202 patients dans 15 centres entre 400 µg/jour et placebo pendant 12 semaines. Il a rapporté que 56,1 % du groupe huperzine A contre 12,5 % du groupe placebo s’étaient améliorés de 4 points ou plus à l’ADAS-Cog (Zhang et al., Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2002). Un effet de cette ampleur est bien supérieur à tout ce qu’a montré l’essai américain avec la même dose quotidienne.

Démence vasculaire et trouble cognitif léger

Démence vasculaire. Une revue Cochrane n’a trouvé qu’un seul essai éligible contrôlé contre placebo, avec 14 participants. Il ne montrait aucun effet significatif sur le MMSE (+2,40 points ; IC à 95 % −4,78 à 9,58), et les auteurs n’ont trouvé aucune preuve convaincante d’intérêt (Hao et al., Cochrane 2009).
Trouble cognitif léger. Une revue Cochrane a interrogé des bases de données anglaises et chinoises et n’a trouvé aucun essai randomisé contrôlé contre placebo éligible (Yue et al., Cochrane 2012).

Traumatisme crânien

Un essai pilote américain de phase 2 contrôlé contre placebo a administré de la huperzine A ou un placebo pendant 12 semaines à des personnes atteintes d’un traumatisme crânien modéré à sévère. Il a été arrêté prématurément après l’inclusion de 14 des 30 participants prévus (NCT01676311). Les scores de mémoire ne différaient pas entre les groupes, tandis que le groupe placebo s’est amélioré significativement en apprentissage et en mémoire, ce que les auteurs ont attribué à un effet placebo (Zafonte et al., Brain Inj 2020).

Adultes en bonne santé et usage « nootropique »

Il n’existe pas de preuve solide que la huperzine A améliore la mémoire, la concentration ou la performance physique chez l’adulte en bonne santé. Les deux études contrôlées trouvées sont petites et vont dans des sens opposés :

Étude	Participants	Plan et dose	Résultat
Sun et al., 1999	34 paires appariées de collégiens chinois se plaignant d’une mauvaise mémoire	Double aveugle, paires appariées ; 100 µg deux fois par jour pendant 4 semaines	Quotient mnésique de 115 contre 104 sous placebo (p inférieur à 0,01)
Wessinger et al., 2021	15 adultes entraînés	Essai croisé randomisé en double aveugle ; dose unique de 200 µg	Aucune différence à aucun test cognitif (empan de chiffres, fluence verbale, Stroop), d’équilibre, de lancer de fléchettes, de force ou aérobie ; effort jugé plus pénible après la huperzine A (6,8 vs 5,7 sur une échelle de 0–10 ; p = 0,002)

L’étude de 1999 est un essai unique, petit, de 4 semaines, chez des adolescents sélectionnés pour des plaintes de mémoire, publié dans une revue chinoise et jamais reproduit. L’essai de 2021 est le seul à tester l’usage pré-entraînement, et ses auteurs ont conclu que la présence de la huperzine A dans les produits pré-entraînement « mérite d’être reconsidérée ». Une revue de 2023 des compléments en vente libre pour la mémoire a classé les preuves concernant la huperzine A comme mitigées (Hersant et al., CNS Drugs 2023).

Effets indésirables et risques

Effets indésirables cholinergiques

Comme la huperzine A augmente l’acétylcholine dans tout l’organisme, ses effets indésirables sont du même type que ceux des inhibiteurs de la cholinestérase sur ordonnance. Dans les 20 essais sur la maladie d’Alzheimer de la revue de 2013, les événements indésirables rapportés étaient légers (Yang et al., 2013). Le nombre d’essais rapportant chaque événement était :

Événement indésirable	Essais le rapportant (sur 20)
Nausées	7
Perte d’appétit	5
Vertiges	4
Vomissements	4
Constipation	3
Insomnie	3
Douleur abdominale	2
Diarrhée, somnolence, hyperactivité, congestion nasale, œdème	1 chacun

Sept des 20 essais ne rapportaient aucun événement indésirable, de sorte que les auteurs de la revue ont estimé qu’aucune conclusion ferme sur la sécurité ne pouvait être tirée. Dans l’essai américain de phase 2, des événements indésirables graves sont survenus chez 8,2 % sous placebo, 13,0 % sous 200 µg deux fois par jour et 16,2 % sous 400 µg deux fois par jour. Ces différences n’étaient pas statistiquement significatives, et aucun de ces événements n’a été jugé lié au produit (Rafii et al., 2011). Les sorties d’étude étaient de 9, 10 et 14 dans les trois bras.

Mises en garde de classe des inhibiteurs de la cholinestérase

La huperzine A n’a pas de notice de la FDA. Les mises en garde de la notice du donépézil décrivent des risques qui découlent du mécanisme commun (notice de l’Aricept, DailyMed). Elles n’ont pas été étudiées spécifiquement pour la huperzine A, mais s’appliquent à la classe :

Ralentissement du cœur. Les inhibiteurs de la cholinestérase peuvent ralentir le pacemaker naturel du cœur et la conduction, provoquant une bradycardie ou un bloc cardiaque, même chez des personnes sans trouble de conduction connu. Des syncopes ont été rapportées avec le donépézil.
Ulcères et saignements gastriques. Davantage d’acétylcholine augmente l’acidité gastrique, ce qui compte surtout chez les personnes ayant des antécédents d’ulcère ou prenant des AINS.
Nausées, vomissements et diarrhée. Ils dépendent de la dose.
Obstruction de l’évacuation vésicale.
Crises convulsives. On considère que les cholinomimétiques ont un certain potentiel à provoquer des crises généralisées.
Asthme et BPCO. La notice recommande la prudence chez les personnes asthmatiques ou atteintes de maladie pulmonaire obstructive.
Anesthésie. Ils risquent d’accentuer la relaxation musculaire due aux médicaments de type succinylcholine utilisés en chirurgie.

Interactions avec d’autres médicaments et compléments cholinergiques

La notice du donépézil mentionne deux interactions liées au mécanisme pour la classe (notice de l’Aricept) :

Effets additifs avec les autres inhibiteurs de la cholinestérase, avec la succinylcholine et les curares similaires, et avec les agonistes cholinergiques comme le béthanéchol.
Effets opposés avec les médicaments anticholinergiques, comme de nombreux médicaments de la vessie, antiallergiques et anciens antidépresseurs.

L’essai américain de phase 2 excluait toute personne ayant pris un inhibiteur de la cholinestérase ou un médicament à forte activité anticholinergique centrale dans les 2 mois précédents ; les données de l’essai ne décrivent donc pas l’usage combiné (Rafii et al., 2011). Prendre de la huperzine A en plus d’un donépézil, d’une rivastigmine ou d’une galantamine prescrits reviendrait à cumuler deux produits ayant la même action.

La huperzine A est souvent vendue avec des sources de choline comme la citicoline et l’Alpha-GPC. Aucune étude contrôlée de ces associations n’a été trouvée ; ni un bénéfice supplémentaire ni un risque supplémentaire n’ont donc été mesurés. L’association ne remplace pas un avis médical chez toute personne prenant des médicaments cholinergiques ou anticholinergiques sur ordonnance.

Qui doit être prudent

D’après les mises en garde de classe ci-dessus, les groupes les plus à risque sont les personnes présentant :

une fréquence cardiaque lente ou une maladie de la conduction cardiaque ;
un ulcère gastrique actif ou ancien, ou une prise régulière d’AINS ;
un asthme ou une maladie pulmonaire obstructive chronique ;
une épilepsie ;
une rétention urinaire ;
une intervention chirurgicale prochaine sous anesthésie générale ;
une prise actuelle d’un inhibiteur de la cholinestérase ou d’un anticholinergique sur ordonnance.

Aucune donnée de sécurité pendant la grossesse ou l’allaitement n’a été trouvée pour la huperzine A.

Points clés

Un véritable inhibiteur de l’acétylcholinestérase. La huperzine A bloque la même enzyme que le donépézil et l’inhibe de façon mesurable dans le sang humain, avec une demi-vie d’environ 12 h chez le jeune adulte.
Le meilleur essai américain a été négatif. À 200 µg deux fois par jour, la dose décrite comme efficace en Chine, elle n’a pas amélioré le critère cognitif principal chez 210 personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ; le signal à 400 µg n’était que secondaire.
Les revues positives reposent sur des essais fragiles. La Cochrane et les revues ultérieures ont trouvé des bénéfices sur le papier, mais 19 essais sur 20 étaient chinois et la plupart à risque de biais élevé, avec des signes de biais de publication.
Pas de preuve solide chez l’adulte en bonne santé. Une petite étude de 1999 chez des élèves était positive ; le seul essai pré-entraînement n’a trouvé aucun bénéfice cognitif ni sur la performance.
Effets indésirables et interactions cholinergiques. Nausées, vertiges et perte d’appétit étaient les effets les plus rapportés ; les risques de classe comprennent ralentissement du cœur et ulcères, avec des effets additifs en association avec d’autres médicaments cholinergiques.

Sources

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Huperzine A