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PNC-27

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PNC-27 ist ein synthetisches Peptid aus 32 Aminosäuren, das Anfang der 2000er-Jahre von einer Forschungsgruppe der SUNY Downstate, der Columbia University und des Brooklyn VA entwickelt wurde. Es verbindet ein kurzes Stück des Tumorsuppressorproteins p53 mit einem „zellpenetrierenden“ Peptid und stanzt in Laborexperimenten Löcher in die äußeren Membranen vieler Arten von Krebszellen.

Es wurde online und über Kliniken der Alternativmedizin als Krebsbehandlung verkauft. Alle Belege stammen aus Zellkultur- und Tierstudien (überwiegend an Mäusen). Keine klinische Studie am Menschen zu PNC-27 wurde veröffentlicht oder registriert, und die FDA (US-Arzneimittelbehörde) hat es für keine Anwendung zugelassen. 2017 warnte die FDA Patienten davor, PNC-27-Produkte zu verwenden, nachdem sie Bakterien darin gefunden hatte, und 2021 wurde ein Mann aus Alabama zu einer Haftstrafe in einem Bundesgefängnis verurteilt, weil er PNC-27-Zäpfchen hergestellt und als Krebsbehandlung verkauft hatte.

Diese Seite fasst zusammen, was die Laborforschung, die FDA und die US-Bundesstaatsanwaltschaft berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Klasse Synthetisches chimäres Peptid (p53-Fragment, verbunden mit einem zellpenetrierenden Peptid); experimenteller Krebswirkstoff
Größe 32 Aminosäuren; C₁₈₈H₂₉₃N₅₃O₄₄S, Molekulargewicht ≈4.032 (PubChem)
Vermutetes Ziel HDM-2-Protein (humanes MDM2), das in der äußeren Membran von Krebszellen sitzt
Vermutete Wirkung Porenbildung in der Zellmembran, die zu raschem Zelltod durch Nekrose führt
Evidenzgrundlage Nur Zellkultur- und Mausstudien; keine veröffentlichten Studien am Menschen
Registrierte Studien am Menschen Keine auf ClinicalTrials.gov
Halbwertszeit Nicht ermittelt; keine pharmakokinetische Studie gefunden
Status in den USA Von der FDA für keine Anwendung zugelassen; Verbraucherwarnung der FDA 2017
WADA-Status Nicht namentlich aufgeführt; nicht zugelassene Substanzen fallen unter S0 (jederzeit verboten)

Was es ist

Die Idee hinter PNC-27 stammt von p53, einem Protein, das geschädigte Zellen an der Teilung hindert. In der Zelle wird p53 von einem Partnerprotein namens MDM2 (beim Menschen HDM-2) in Schach gehalten, das einen kurzen Abschnitt nahe dem vorderen Ende von p53 festhält. 2001 stellten die Entwickler Peptide her, die diesen MDM2-bindenden Abschnitt von p53 nachbilden, und koppelten jedes davon an seinem Carboxylende (Schwanzende) an Penetratin, ein Peptid, das Fracht durch Zellmembranen transportiert (Kanovsky et al., PNAS 2001).

PNC-27 ist das längste dieser Peptide. Es besteht aus zwei Teilen, in denen keine Aminosäure verändert wurde:

  • p53-Segment (15 Aminosäuren). Eine unveränderte Kopie der Reste 12–26 des menschlichen p53, der Region, die HDM-2 bindet.
  • Penetratin-Segment (17 Aminosäuren). Ein unveränderter Abschnitt des Fruchtfliegenproteins Antennapedia, angefügt am Carboxylende (Do et al., Oncogene 2003).

Die Entwickler wählten Penetratin, weil seine vielen positiv geladenen Reste dazu beitragen, das p53-Segment in der helikalen Form zu halten, mit der es an MDM2 bindet (Kanovsky et al., PNAS 2001). NMR-Studien zeigten, dass das Peptid amphipathische Helices bildet, mit den wasserabweisenden Seitenketten auf der einen Seite und den geladenen Seitenketten auf der anderen. Diese Form ist typisch für Peptide, die Membranen stören können (Rosal et al., Biochemistry 2004). PubChem führt seine Summenformel und ein Molekulargewicht von etwa 4.032 (PubChem CID 16201774).

Ein kürzeres Schwesterpeptid, PNC-28, verwendet nur die Reste 17–26 von p53 mit demselben Penetratin-Schwanz (Michl et al., Int J Cancer 2006). Das Kontrollpeptid der meisten Experimente, PNC-29, ist eine nicht verwandte Sequenz am selben Penetratin-Schwanz.

Wie es vermutlich wirkt

PNC-27 sollte p53 in der Zelle freisetzen, doch die Experimente wiesen auf einen anderen Mechanismus hin. Die Zellen starben nicht durch Apoptose (geordneten, programmierten Zelltod), wie es bei einer Aktivierung von p53 zu erwarten wäre. Sie starben durch Nekrose: Die Membran brach auf und der Zellinhalt lief aus, oft innerhalb von Stunden (Do et al., Oncogene 2003; Bowne et al., Ann Surg Oncol 2008). Die Peptide töteten auch Krebszellen, die überhaupt kein p53 bilden (Kanovsky et al., PNAS 2001; Davitt et al., Ann Clin Lab Sci 2014).

Das aktuelle Modell der Entwickler umfasst diese Schritte:

  1. HDM-2 auf der Zelloberfläche. Die Gruppe fand HDM-2 in den äußeren Membranen verschiedener Krebszelllinien, aber nicht in mehreren normalen Zelllinien. Normale Brustzellen wurden für PNC-27 empfindlich, wenn sie gentechnisch so verändert wurden, dass sie HDM-2 auf ihrer Oberfläche trugen (Sarafraz-Yazdi et al., PNAS 2010).
  2. Bindung. Ein Antikörper, der die p53-Bindungsstelle von HDM-2 blockiert, verhinderte, dass PNC-27 Bauchspeicheldrüsenkrebszellen tötete (Krzesaj et al., Ann Clin Lab Sci 2024).
  3. Porenbildung. Das intakte Peptid, nicht ein Fragment davon, reichert sich in der Krebszellmembran an (Sookraj et al., Cancer Chemother Pharmacol 2010). Elektronenmikroskopisch zeigten sich ringförmige Poren, ausgekleidet mit PNC-27 und HDM-2 in etwa gleicher Anzahl. In normalen Fibroblasten, die genauso behandelt wurden, bildeten sich keine Poren (Sarafraz-Yazdi et al., Biomedicines 2022).
  4. Mitochondriale Schädigung. Dieselbe Gruppe berichtete später, dass das Peptid auch an Mitochondrien in Krebszellen bindet und sie schädigt (Krzesaj et al., Ann Clin Lab Sci 2024).

Eine unabhängige Gruppe am City of Hope schlug für Leukämiezellen einen anderen Weg vor: PNC-27 band an membranständiges HDM-2 und führte zum Abbau von E-Cadherin, einem Adhäsionsprotein der Membran, wodurch die Membran geschädigt wurde (Wang et al., Leukemia 2020).

Der Penetratin-Schwanz ist entscheidend. Als die Entwickler das p53-Segment ohne Penetratin einbrachten, starben Bauchspeicheldrüsenkrebszellen durch Apoptose statt durch Nekrose (Bowne et al., Ann Surg Oncol 2008). Eine chinesische Forschungsgruppe stellte fest, dass der Austausch von Penetratin gegen andere zellpenetrierende Peptide die Bevorzugung von Tumorzellen aufhob, und vermutete, dass die Bindung von Penetratin an Chondroitinsulfat, ein Zuckerpolymer, das auf manchen Tumorzellen reichlich vorkommt, einen Teil der Selektivität erklärt (Yang et al., J Biol Chem 2010).

Was die Forschung zeigt

Zellkulturstudien

Zu den in Zellkultur getesteten Krebsarten gehören die folgenden. Fast alle diese Studien stammen aus dem Labornetzwerk der Entwickler.

Krebsart Modell Berichteter Befund Quelle
Brust Menschliche Krebszelllinien vs. nicht krebsartige Brustzellen Rascher nekroseähnlicher Zelltod bei Krebszellen; minimale Toxizität für normale Brustzellen Do et al., Oncogene 2003
Leukämie p53-defiziente Zelllinie K562 vs. weiße Blutkörperchen der Maus Nahezu vollständige Abtötung der K562-Zellen; keine Wirkung auf Kontrollzellen Davitt et al., Ann Clin Lab Sci 2014
Eierstock Frisch aus den Tumoren von 2 Patientinnen isolierte Krebszellen; chemotherapieresistente Zelllinien Dosisabhängige Wachstumshemmung und Zellabtötung Sarafraz-Yazdi et al., Ann Clin Lab Sci 2015
Eierstock Zelllinien SKOV-3 und OVCAR-3 vs. HUVEC (normale Blutgefäßzellen) Nekrose bei Krebszellen; keine Toxizität für HUVEC Thadi et al., Ann Clin Lab Sci 2020
Akute myeloische Leukämie 3 Zelllinien Nekrose innerhalb von 4 h Thadi et al., Anticancer Res 2020
Dickdarm 6 Krebszelllinien vs. 1 normale Dickdarmzelllinie Nekrose von Krebszellen, einschließlich stammzellähnlicher CD44-positiver Zellen Thadi et al., Anticancer Res 2021
Gebärmutterhals Krebszelllinie SiHa vs. normale Gebärmutterhalszellen Krebszellen abgetötet, normale Zellen nicht Krzesaj et al., Ann Clin Lab Sci 2025

Tierstudien

Die Tierstudien verwendeten transplantierte Tumormodelle, überwiegend bei Mäusen. Wir fanden keine veröffentlichten Sicherheits- oder Toxikologiestudien zu PNC-27 an Tieren.

Modell Berichteter Befund Quelle
Menschliche und murine akute myeloische Leukämie in transplantierten Mäusen Tötete sowohl die Masse der Leukämiezellen als auch Leukämiestammzellen; normale blutbildende Stammzellen blieben verschont Wang et al., Leukemia 2020
Eierstockkrebs der Maus in der Bauchhöhle Die Zugabe von PNC-27 zu wöchentlichem Paclitaxel verringerte das Tumorwachstum signifikant im Vergleich zu Paclitaxel allein Alagkiozidis et al., Ann Clin Lab Sci 2017
Dickdarmkrebstumoren in lebenden Tieren Nekrose von Tumorknoten, nicht aber von normalem Gewebe Thadi et al., Anticancer Res 2021

Das bekannteste Tierversuchsergebnis, die vollständige Zerstörung transplantierter Bauchspeicheldrüsentumoren der Ratte in Nacktmäusen (Mäusen ohne funktionierendes Immunsystem), wurde mit dem Schwesterpeptid PNC-28 erzielt, nicht mit PNC-27. Die stärkste Wirkung zeigte sich, wenn das Peptid in dieselbe Körperhöhle gegeben wurde, in der sich der Tumor befand (Michl et al., Int J Cancer 2006).

Daten am Menschen

Es gibt keine. Eine Suche auf ClinicalTrials.gov ergab keine registrierten Studien zu PNC-27 (ClinicalTrials.gov), und PubMed enthält keine Studie und keine Fallserie am Menschen. Die US-Bundesstaatsanwaltschaft erklärte 2020, dass PNC-27 in den Vereinigten Staaten keine klinischen Studien am Menschen durchlaufen habe, um seine Wirksamkeit, Sicherheit oder Nebenwirkungen zu ermitteln (US Attorney’s Office, 2020).

Es ist nichts darüber bekannt, wie sich PNC-27 im menschlichen Körper verhält: ob es im Blut erhalten bleibt, Tumoren erreicht oder normales Gewebe schädigt. Es wurden keine pharmakokinetischen oder toxikologischen Daten am Menschen veröffentlicht.

Grenzen der Evidenz

  • Ein einziges Forschungsnetzwerk. Die meisten Veröffentlichungen zu PNC-27 stammen von den Entwicklern und ihren Kooperationspartnern. Drei der Autoren der Porenstudie von 2022 sind Erfinder auf Patenten für PNC-27 und PNC-28, und der Erstautor ist mit NomoCan Pharmaceuticals verbunden (Sarafraz-Yazdi et al., Biomedicines 2022). Die Leukämiestudie des City of Hope erhielt ihr Peptid von einer Firma namens Oncolyze (Wang et al., Leukemia 2020).
  • „Keine Wirkung auf normale Zellen“ gilt nicht allgemein. Die unabhängige chinesische Gruppe fand PNC-27 in Zellkultur gegen Tumorzellen nur 2- bis 3-mal stärker wirksam als gegen normale Zellen (Yang et al., J Biol Chem 2010). Das ist ein deutlich geringerer Abstand, als „tötet Krebszellen, aber keine normalen Zellen“ nahelegt.
  • Nur Befunde aus frühen Stadien. Dass ein Peptid Krebszellen in der Schale oder in transplantierten Tumoren bei Mäusen abtötet, zeigt nicht, ob es beim Menschen Tumoren erreichen kann, wie lange es im Blut verbleibt oder ob es sicher ist.

Regulatorischer Status und Durchsetzung

Warnung der FDA (2017)

Am 10. Januar 2017 warnte die FDA Verbraucher davor, PNC-27 zu kaufen oder zu verwenden, das über eine Website als Behandlung oder Heilmittel gegen Krebs verkauft wurde (FDA, 2017). Die FDA berichtete:

  • Ein Labor der FDA fand das Bakterium Variovorax paradoxus in einer PNC-27-Lösung zur Inhalation.
  • Am 27. März 2017 wurde eine zweite Probe der Inhalationslösung positiv auf ein anderes Bakterium getestet, Ralstonia insidiosa.
  • Die Produkte wurden als vernebelte (inhalierte) Lösung, als intravenöse Lösung sowie als Vaginal- oder Rektalzäpfchen angeboten.
  • Die FDA hat PNC-27 für keine Krankheit, einschließlich jeder Krebserkrankung, als sicher und wirksam bewertet oder zugelassen.
  • Verunreinigte Produkte bergen das Risiko schwerer, möglicherweise lebensbedrohlicher Infektionen, besonders für Menschen mit geschwächtem Immunsystem.

Die FDA gab an, zu diesem Zeitpunkt keine Berichte über Erkrankungen im Zusammenhang mit den Produkten erhalten zu haben.

Bundesstrafverfahren (2020–2021)

Im August 2020 wurde ein Mann aus Birmingham, Alabama, in einer Anklage eines Bundesgerichts mit 28 Anklagepunkten wegen Verschwörung und Betrugs im Zusammenhang mit PNC-27-Produkten angeklagt (US Attorney’s Office, 2020). Laut Anklageschrift und der späteren Vereinbarung über das Schuldbekenntnis:

  • Er kaufte das Peptid bei einem chinesischen Hersteller, zahlte 2015 und 2016 mehr als 600.000 $ und versicherte dem Lieferanten wiederholt, es sei nur für die Laborforschung bestimmt.
  • Er stellte selbstgemachte Zäpfchen in seiner Küche und in einem gemieteten Lagerhaus her. Keiner der beiden Orte war steril, und das Verfahren entsprach nicht der Guten Herstellungspraxis.
  • Kunden berichteten, Haarstücke in ihren Zäpfchenpackungen gefunden zu haben (ein Vorwurf in der Anklageschrift).
  • Die Produkte wurden in den USA bei Ärzten der Alternativmedizin und Patienten als Krebsbehandlung beworben und an eine ganzheitliche Krebsklinik in Mexiko verkauft.
  • Er stellte die Verkäufe als Forschungsvorhaben dar und bezeichnete sich als Forschungsleiter, obwohl er keine formale medizinische Ausbildung hatte.

Im Januar 2021 bekannte er sich der Verschwörung schuldig, in betrügerischer Absicht verfälschte und falsch gekennzeichnete Arzneimittel in den zwischenstaatlichen Handel zu bringen. Am 26. Mai 2021 wurde er zu 30 Monaten Haft in einem Bundesgefängnis und drei Jahren Bewährungsaufsicht verurteilt und zur Einziehung von 900.000 $ verpflichtet (US Attorney’s Office, 2021). Laut der Vereinbarung über das Schuldbekenntnis erhielt er 2015 und 2016 Millionen von Dollar aus PNC-27-Verkäufen.

Sport

PNC-27 ist auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nicht namentlich aufgeführt. Als Substanz ohne Zulassung für die therapeutische Anwendung beim Menschen fällt es unter die Klasse S0, nicht zugelassene Substanzen, die jederzeit verboten sind (WADA 2026 Prohibited List).

Nebenwirkungen und Risiken

Keine Sicherheitsdaten am Menschen

Keine Studie hat Nebenwirkungen, sichere Expositionsniveaus oder Wechselwirkungen von PNC-27 beim Menschen gemessen. Mausstudien berichteten über wenig Schaden an normalen blutbildenden Zellen oder normalem Gewebe, doch Befunde an Mäusen lassen keine Vorhersage der Sicherheit beim Menschen zu (Wang et al., Leukemia 2020).

Verunreinigung und Produktqualität

Die beiden dokumentierten Probleme bei Produkten, die an Patienten verkauft wurden, sind die bakterielle Verunreinigung von Inhalationslösungen, die Labore der FDA festgestellt haben, und die unsterile Herstellung in einer Küche, die im Bundesstrafverfahren nachgewiesen wurde. Material, das als „Forschungspeptid“ verkauft wird, unterliegt keiner behördlichen Qualitätskontrolle, sodass Identität, Reinheit und Sterilität nicht vorausgesetzt werden können.

Verzögerte Krebsbehandlung

PNC-27 wurde nie mit einer Standard-Krebsbehandlung verglichen, und nichts zeigt, dass es diese ersetzen kann. In ihrer Warnung riet die FDA Krebspatienten, Behandlungsmöglichkeiten mit zugelassenem medizinischem Fachpersonal zu besprechen, und riet allen, die ein PNC-27-Produkt verwendet haben und Bedenken haben, sich an ihren Arzt oder ihre Ärztin zu wenden (FDA, 2017).

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein im Labor entworfenes Hybridpeptid. PNC-27 verbindet den HDM-2-bindenden Abschnitt von p53 mit dem zellpenetrierenden Peptid Penetratin und tötet im Labor Krebszellen, indem es Poren in ihre Membranen stanzt.
  • Die Evidenz endet bei Mäusen. Die Ergebnisse stammen aus Zellkultur und Tumormodellen an Mäusen. Keine Studie am Menschen wurde veröffentlicht oder registriert.
  • Die Selektivität ist weniger sicher als behauptet. Die Entwickler berichten von keiner Wirkung auf normale Zellen, doch ein unabhängiges Labor fand nur einen 2- bis 3-fachen Unterschied in der Wirksamkeit zwischen Tumorzellen und normalen Zellen.
  • Behörden und Staatsanwaltschaft sind eingeschritten. Die FDA warnte 2017, dass PNC-27-Produkte Bakterien enthielten, und ein Verkäufer aus Alabama wurde 2021 zu 30 Monaten Haft verurteilt, weil er PNC-27-Zäpfchen hergestellt und als Krebsbehandlung verkauft hatte.
  • Kein Arzneimittel. PNC-27 ist für keine Anwendung zugelassen, sein Verhalten im menschlichen Körper ist unbekannt, und im Sport ist es unter der WADA-Klasse S0 verboten.

Quellen

  1. Kanovsky M, Raffo A, Drew L, et al. Peptides from the amino terminal mdm-2-binding domain of p53, designed from conformational analysis, are selectively cytotoxic to transformed cells. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(22):12438–12443. PubMed.
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  17. Sarafraz-Yazdi E, Mumin S, Cheung D, et al. PNC-27, a chimeric p53-penetratin peptide binds to HDM-2 in a p53 peptide-like structure, induces selective membrane-pore formation and leads to cancer cell lysis. Biomedicines. 2022;10(5):945. PubMed.
  18. Krzesaj P, Adler V, Feinman RD, et al. Anti-cancer peptide PNC-27 kills cancer cells by unique interactions with plasma membrane-bound hdm-2 and with mitochondrial membranes causing mitochondrial disruption. Ann Clin Lab Sci. 2024;54(2):137–148. PubMed.
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