Nahrungsergänzungsmittel

Agmatinsulfat

Aktualisiert am · 25 Quellen · Redaktionelle Richtlinien

Agmatinsulfat ist das Sulfatsalz von Agmatin, einem kleinen Molekül, das der Körper bildet, indem er von der Aminosäure L-Arginin eine Carboxylgruppe abspaltet. Es wird als Zutat für Nahrungsergänzungsmittel verkauft (Gilad et al., Toxicol Rep 2024) und findet sich in Produkten, die sowohl für das Training als auch für die Nervengesundheit beworben werden.

Die wichtigste Tatsache ist, wie wenig Evidenz am Menschen es gibt. Die einzige placebokontrollierte Studie mit Agmatinsulfat allein untersuchte es bei ischiasartigen Rückenschmerzen, wertete 61 Patienten aus und dauerte 14 Tage. Es gibt keine kontrollierten Studien am Menschen zu Agmatin für Muskelaufbau, Kraft, Ausdauer oder Durchblutung beim Training. Der Großteil der Forschung stammt aus Studien an Ratten und Mäusen.

Diese Seite fasst zusammen, was klinische Studien, Tierdaten und Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Klasse Körpereigenes Amin, das aus L-Arginin gebildet wird; Zutat für Nahrungsergänzungsmittel
Chemie Agmatin C₅H₁₄N₄, 130,19 g/mol; Agmatinsulfat C₅H₁₆N₄O₄S, 228,27 g/mol (PubChem)
Anwendungsweg Oral (Kapseln oder Pulver)
Dosen in Studien am Menschen 0,65–3,56 g/Tag Agmatinsulfat; 2,67 g/Tag in den wichtigsten Schmerzstudien
Halbwertszeit Beim Menschen nicht gemessen; bei Ratten etwa 15–19 Minuten nach intravenöser Gabe und 74–117 Minuten nach oraler Gabe
Wichtigster Wirkmechanismus Bindet an Imidazolin- und α2-adrenerge Rezeptoren; blockiert NMDA-Glutamatrezeptoren (Tier- und Labordaten)
Status in den USA Als Nahrungsergänzungsmittel im Handel; kein von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassenes Arzneimittel enthält Agmatin
WADA-Status Nicht auf der Verbotsliste 2026 genannt

Was es ist

Der chemische Name von Agmatin lautet 2-(4-aminobutyl)guanidine (PubChem CID 199). Es wurde 1910 entdeckt (Manole et al., Med Sci 2025). Nahrungsergänzungsmittel verwenden das Sulfatsalz (PubChem CID 2794990). Da das Salz Schwefelsäure enthält, steckt in einem Gramm Agmatinsulfat weniger als ein Gramm Agmatin selbst.

Form Summenformel Molekulargewicht
Agmatin (freie Base) C₅H₁₄N₄ 130,19 g/mol
Agmatinsulfat C₅H₁₆N₄O₄S 228,27 g/mol

Das Interesse an Agmatin wuchs 1994, als ein Team der Cornell University es im Rinderhirn als die lange gesuchte „Clonidin-verdrängende Substanz“ identifizierte (Li et al., Science 1994). Clonidin ist ein Blutdruckmedikament, das an α2-adrenerge und Imidazolinrezeptoren bindet. Das Team zeigte, dass Agmatin an beide Rezeptortypen bindet und dass Hirngewebe das Enzym enthält, das es bildet (Arginin-Decarboxylase), und stellte die These auf, dass es als Neurotransmitter wirken könnte.

Seitdem haben Labor- und Tierstudien Agmatin mit mehreren Angriffspunkten in Verbindung gebracht (Piletz et al., Drug Discov Today 2013; Molderings und Haenisch, Pharmacol Ther 2012):

  • Imidazolin- und α2-adrenerge Rezeptoren;
  • NMDA-Rezeptoren, eine Art von Glutamatrezeptoren, die an der Schmerzweiterleitung und am Lernen beteiligt sind;
  • Bildung von Stickstoffmonoxid (NO);
  • Polyaminstoffwechsel.

Die Werbung für Nahrungsergänzungsmittel stellt Agmatin oft als Stickstoffmonoxid-Booster dar. Die Forschung stützt dieses einfache Bild nicht. Tier- und Laborstudien beschreiben, dass Agmatin die NO-Synthase-Enzyme hemmt oder moduliert (Roberts et al., JPET 2005), und ein systematischer Review aus dem Jahr 2025 mit 60 präklinischen Studien fand, dass Agmatin Blutdruck und Herzfrequenz je nach Dosis, Verabreichungsweg und beteiligten Rezeptoren entweder erhöhen oder senken konnte (Manole et al., Med Sci 2025).

Die Bibliothek hat außerdem eine Seite zu Citrullinmalat, einem weiteren Nahrungsergänzungsmittel, das am Argininstoffwechselweg ansetzt.

Wie es im Körper wirkt

Agmatin im Gewebe stammt aus zwei Quellen: aus der körpereigenen Bildung und aus Agmatin, das über den Darm aufgenommen wird (Molderings und Haenisch, Pharmacol Ther 2012). Darmbakterien bilden es (Haenisch et al. 2008), und viele Lebensmittel enthalten geringe Mengen (Gilad et al., Toxicol Rep 2024). Beim pH-Wert des Körpers ist es positiv geladen und braucht deshalb einen Transporter, um Zellmembranen zu passieren.

Daten vom Menschen beschränken sich auf die Spiegel des körpereigenen Agmatins und darauf, wie die Leber damit umgeht:

Messgröße Befund Quelle
Agmatin im Plasma, gesunde Erwachsene 8,4–65,1 ng/mL (n = 10) Regunathan et al. 2009
Agmatin im Liquor (Hirn-Rückenmarks-Flüssigkeit) 24,3–54,0 ng/mL (n = 10) Regunathan et al. 2009
Clearance über die Leber Die Leber entfernte erhebliche Mengen Agmatin aus dem Blut, wenn die Spiegel in der Pfortader über 14 ng/mL lagen Haenisch et al. 2008
Darmbakterien Zehn verbreitete Darmbakterienstämme unterschieden sich stark darin, wie viel Agmatin sie bildeten Haenisch et al. 2008

Keine Studie hat die Halbwertszeit oder die orale Bioverfügbarkeit von zugeführtem Agmatin beim Menschen gemessen. Die besten Daten stammen von Ratten (Clements et al., JPET 2023):

Parameter (Ratten) Wert
Plasmahalbwertszeit, intravenös ≈15–19 Minuten
Plasmahalbwertszeit, oral ≈74–117 Minuten (langsame Aufnahme verlängert sie)
Orale Bioverfügbarkeit 29–35 %
Gehirn und Rückenmark Agmatin erreichte beide; seine Halbwertszeit dort war deutlich länger als im Plasma

Bei Mäusen, denen Agmatin direkt in den Spinalkanal gegeben wurde, blieb es mit einer Halbwertszeit von etwa 12 Stunden im Rückenmarksgewebe, während seine Halbwertszeit im Blut unter 10 Minuten lag (Roberts et al., JPET 2005). Oral verabreichtes Agmatinsulfat erhöhte bei Mäusen die Agmatinspiegel im Gehirn (Bergin et al., Sci Rep 2019). Ob dasselbe beim Menschen mit den Dosen aus Nahrungsergänzungsmitteln geschieht, wurde nicht gemessen.

Regulatorischer Status

  • USA. Agmatinsulfat wird als Zutat für Nahrungsergänzungsmittel vermarktet (Gilad et al., Toxicol Rep 2024), und die Dietary Supplement Label Database der NIH (US-Gesundheitsbehörde) führt Produkte, die es enthalten. Eine Suche in der FDA-Datenbank Drugs@FDA ergibt kein zugelassenes Arzneimittel mit Agmatin als Wirkstoff.
  • Sport. Agmatin ist auf der WADA-Verbotsliste 2026 der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nicht genannt. Die Klasse S0 der Liste verbietet pharmakologische Substanzen, die keine behördliche Zulassung für die therapeutische Anwendung beim Menschen haben. Die Liste sagt nicht, ob diese Klasse Zutaten von Nahrungsergänzungsmitteln wie Agmatin erfasst.

Was die Forschung zeigt

Ischias durch einen lumbalen Bandscheibenvorfall

Dies ist die einzige randomisierte, placebokontrollierte Studie mit Agmatinsulfat allein (Keynan et al., Pain Med 2010). Sie bestand aus zwei Teilen.

Zunächst prüfte eine offene Dosissteigerungsstudie die Sicherheit in vier Kohorten:

Kohorte Agmatinsulfat Dauer
1 1,335 g/Tag 10 Tage
2 2,670 g/Tag 10 Tage
3 3,560 g/Tag 10 Tage
4 3,560 g/Tag 21 Tage

Die Sicherheitsparameter blieben im Normbereich. Drei Personen in der Kohorte mit der höchsten Dosis hatten leichten bis mäßigen Durchfall und leichte Übelkeit, die aufhörten, als sie die Einnahme beendeten.

Im zweiten Teil wurden Menschen mit bandscheibenbedingter Radikulopathie (Nervenwurzelschmerz, der ins Bein ausstrahlt) randomisiert und erhielten 14 Tage lang 2,67 g/Tag Agmatinsulfat oder Placebo. 51 wurden der Agmatin- und 48 der Placebogruppe zugeteilt, ausgewertet wurden aber nur 31 bzw. 30. Beide Gruppen verbesserten sich. Die Verbesserung gegenüber dem Ausgangswert war unter Agmatin größer:

Endpunkt (Verbesserung gegenüber Ausgangswert) Agmatin Placebo
Durchschnitt der Schmerzmaße 26,7 % 6,0 % (p ≤ 0,05)
Lebensqualitätswerte 70,8 % 20,0 % (p ≤ 0,05)

Es wurden keine behandlungsbedingten unerwünschten Ereignisse berichtet. Erwähnenswerte Einschränkungen: Die Studie war kurz, 38 von 99 randomisierten Teilnehmenden gingen nicht in die Auswertung ein, und zwei der Autoren (V.H. Gilad und G.M. Gilad) gaben später Patente auf Agmatinprodukte und Beteiligungen an Gilad&Gilad LLC an, einem Unternehmen, das ein Markenprodukt mit Agmatinsulfat verkauft (Gilad et al., Toxicol Rep 2024; Rosenberg et al., Nutrients 2020).

Schmerzhafte Small-Fiber-Neuropathie

In einer offenen Fallserie ohne Kontrollgruppe nahmen 12 Patienten mit schmerzhafter Small-Fiber-Neuropathie 2 Monate lang 2,67 g/Tag Agmatinsulfat ein, 11 schlossen die Studie ab (Rosenberg et al., Nutrients 2020). Acht hatten eine diabetische Neuropathie. Die durchschnittliche Schmerzintensität sank um 46,4 % (p kleiner als 0,00001). Ohne Placebogruppe lässt sich die Wirkung von Agmatin nicht von einem Placeboeffekt oder einer natürlichen Veränderung trennen. Mitautor der Studie war G.M. Gilad, der ein Patent und eine Aktienbeteiligung angab.

Depression und Zwangsstörung

Die Evidenz beschränkt sich hier auf kleine, unkontrollierte Berichte:

  • Major Depression. Ein Pilotbericht beschrieb drei Patienten, deren Depression unter Agmatin remittierte (Shopsin, Acta Neuropsychiatr 2013). Einer hatte Magenbeschwerden und weichen Stuhl, die innerhalb weniger Tage abklangen.
  • Therapieresistente Zwangsstörung. In einer offenen Fallserie aus dem Jahr 2026 nahmen fünf Erwachsene 112 Tage lang zusätzlich zu ihrem Antidepressivum Agmatinsulfat ein (650 mg/Tag eine Woche lang, danach 1.300 mg/Tag) (Salvi, Front Psychiatry 2026). Bei zwei von fünf sanken die Symptomwerte um mindestens 25 %. Zwei hatten leichte, vorübergehende Magenbeschwerden; niemand brach wegen Nebenwirkungen ab.

Keiner der beiden Berichte kann zeigen, dass Agmatin die Besserung verursacht hat.

Rückenmarksverletzung (Kombinationsprodukt)

Eine randomisierte Studie aus dem Jahr 2026 mit 120 Patienten mit subakuter Rückenmarksverletzung verglich 6 Monate lang die Standardbehandlung mit der Standardbehandlung plus einer Fixkombination aus Inosinmonophosphat, Agmatinsulfat und L-Carnosin (Kundnani et al., J Orthop Case Rep 2026). Die Kombinationsgruppe verbesserte sich stärker bei den motorischen Werten, der funktionellen Selbstständigkeit und der Lebensqualität, nicht aber bei den sensorischen Werten. Die Studie war nicht placebokontrolliert, und da Agmatin einer von drei Inhaltsstoffen war, kann sie nicht zeigen, welchen Beitrag Agmatin selbst leistete.

Training, Muskeln und Körperzusammensetzung

Wir haben keine veröffentlichten kontrollierten Studien am Menschen zu Agmatinsulfat für Kraft, Muskelmasse, Ausdauer, Durchblutung beim Training oder Fettabbau gefunden. Behauptungen, es verbessere den „Pump“ oder die Leistung, beruhen auf seiner Verbindung zu Arginin und Stickstoffmonoxid, nicht auf Trainingsdaten vom Menschen.

Bei Ratten verringerte Agmatin im Trinkwasser über 4 oder 8 Wochen die Gewichtszunahme unter fettreicher Ernährung, senkte die Fettmasse und erhöhte die Proteinmasse (Nissim et al., J Biol Chem 2014). Beim Menschen wurde das nicht untersucht.

Nebenwirkungen und Risiken

Was Studien am Menschen berichten

In den kleinen Studien am Menschen betrafen die wichtigsten berichteten Nebenwirkungen die Verdauung:

Studie Dosis Berichtete Wirkungen
Keynan 2010, Dosissteigerung 3,56 g/Tag Leichter bis mäßiger Durchfall und leichte Übelkeit bei 3 Personen, abgeklungen nach dem Absetzen
Keynan 2010, randomisierte Phase 2,67 g/Tag, 14 Tage Keine behandlungsbedingten unerwünschten Ereignisse
Rosenberg 2020 2,67 g/Tag, 2 Monate Ein Studienabbruch wegen schlechten Geschmacks; keine auffälligen Laborwerte
Salvi 2026 650–1.300 mg/Tag, 112 Tage Leichte vorübergehende Magen-Darm-Beschwerden bei 2 von 5

Die längste Anwendung beim Menschen ist ein Selbstbericht der beiden Forscher Gilad, die 4–5 Jahre lang 2,67 g/Tag einnahmen und normale Untersuchungs- und Laborbefunde angaben (Gilad und Gilad, J Med Food 2014). Zwei Personen, die zudem ein kommerzielles Interesse an dem Produkt hatten, können keine Langzeitsicherheit belegen.

Sicherheitsdaten aus Tier- und Laborstudien

  • Bei Ratten führte Agmatinsulfat im Trinkwasser über 95 Tage zu einem geringen, aber signifikanten Rückgang von Körpergewicht und Blutdruck, der sich innerhalb von 20 Tagen nach dem Absetzen erholte; bei der Sektion zeigten sich keine Organschäden (Gilad und Gilad, Food Chem Toxicol 2013).
  • Bei Mäusen wurden orale Dosen bis zu 900 mg/kg über eine Woche oder 300 mg/kg über 15 Wochen gut vertragen, ohne krankhafte Organbefunde (Bergin et al., Sci Rep 2019).
  • Ein Markenprodukt mit Agmatinsulfat war in Standardtests auf Mutationen und Chromosomenschäden negativ (Ames-Test, Chromosomenaberrationstest, Mikrokerntest an der Maus) (Gilad et al., Toxicol Rep 2024).

Einige Tierbefunde weisen in die andere Richtung und sind ungeklärt:

  • Bei Ratten nach teilweiser Entfernung der Leber verringerten 250–500 mg Agmatin per Schlundsonde über 6 Tage die Leberregeneration um 20–22 % (Molderings et al., Ann N Y Acad Sci 2003).
  • In einem Mausmodell für Darmkrebs aktivierte von Darmbakterien gebildetes Agmatin einen tumorfördernden Signalweg (Wnt) und Entzündungen (Lu et al., Gut Microbes 2024). Dabei ging es um Agmatin aus Darmbakterien, nicht aus Nahrungsergänzungsmitteln, und beim Menschen wurde das nicht untersucht.

Blutdruck und Arzneimittelwechselwirkungen

Agmatin bindet an dieselben Rezeptoren wie Clonidin und senkte bei Ratten den Blutdruck leicht (Gilad und Gilad, Food Chem Toxicol 2013). Präklinische Studien zeigen, dass es den Blutdruck in beide Richtungen verschieben kann (Manole et al., Med Sci 2025). Wechselwirkungen mit Blutdruckmedikamenten, Antidepressiva oder anderen Arzneimitteln wurden beim Menschen nicht untersucht, und es gibt keine Sicherheitsdaten für Schwangerschaft, Stillzeit oder Kinder.

Produktqualität

Die meisten Studien am Menschen verwendeten eine einzige Marke, die nach cGMP (aktuelle Gute Herstellungspraxis) hergestellt wurde (Rosenberg et al., Nutrients 2020), daher lassen sich ihre Ergebnisse möglicherweise nicht auf andere Produkte übertragen. Wir haben keine veröffentlichten Analysen zum Inhalt von Agmatin-Nahrungsergänzungsmitteln gefunden.

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein Argininmetabolit, der als Nahrungsergänzungsmittel verkauft wird. Agmatin wird im Körper aus L-Arginin gebildet und bindet in Labor- und Tierstudien an Imidazolin-, α2-adrenerge und NMDA-Rezeptoren. Kein zugelassenes Arzneimittel enthält es.
  • Eine kleine placebokontrollierte Studie. Bei Ischias verbesserten 2,67 g/Tag über 14 Tage die Schmerzen stärker als Placebo (26,7 % vs. 6,0 %), bei 61 ausgewerteten Patienten.
  • Keine Evidenz für Training oder Muskeln. Es gibt keine kontrollierten Studien am Menschen zu Kraft, Muskelmasse, Ausdauer oder „Pump“.
  • Die Halbwertszeit beim Menschen ist unbekannt. Bei Ratten beträgt die Plasmahalbwertszeit etwa 15–19 Minuten nach intravenöser Gabe und bis zu etwa 2 Stunden nach oraler Gabe.
  • Die kurzfristige Verträglichkeit wirkt vertretbar, die Langzeitsicherheit ist nicht belegt. Durchfall und Übelkeit traten bei 3,56 g/Tag auf. Langzeitdaten stammen von zwei Forschern mit kommerziellem Interesse, und einige Tierbefunde (Leberregeneration, Darmtumoren) sind weiterhin ungeklärt.
  • Verbindungen zur Industrie sind häufig. Ein Großteil der Forschung am Menschen und zur Sicherheit wurde von den Patentinhabern eines Markenprodukts mit Agmatinsulfat mitverfasst.

Quellen

  1. National Center for Biotechnology Information. Agmatine, PubChem CID 199. PubChem.
  2. National Center for Biotechnology Information. Agmatine sulfate, PubChem CID 2794990. PubChem.
  3. Li G, Regunathan S, Barrow CJ, et al. Agmatine: an endogenous clonidine-displacing substance in the brain. Science. 1994;263(5149):966–969. PubMed.
  4. Piletz JE, Aricioglu F, Cheng JT, et al. Agmatine: clinical applications after 100 years in translation. Drug Discov Today. 2013;18(17-18):880–893. PubMed.
  5. Molderings GJ, Haenisch B. Agmatine (decarboxylated L-arginine): physiological role and therapeutic potential. Pharmacol Ther. 2012;133(3):351–365. PubMed.
  6. Manole OM, Rusu-Zota G, Bazyani A, Onofrei V. Exploring the cardiovascular impacts of agmatine: a systematic review. Med Sci (Basel). 2025;13(4):255. PubMed.
  7. Regunathan S, Dozier D, Takkalapalli R, Phillips WJ. Agmatine levels in the cerebrospinal fluid of normal human volunteers. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2009;23(1):35–39. PubMed.
  8. Haenisch B, von Kügelgen I, Bönisch H, et al. Regulatory mechanisms underlying agmatine homeostasis in humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2008;295(5):G1104–G1110. PubMed.
  9. Clements BM, Peterson CD, Kitto KF, et al. Biodistribution of agmatine to brain and spinal cord after systemic delivery. J Pharmacol Exp Ther. 2023;387(3):328–336. PubMed.
  10. Roberts JC, Grocholski BM, Kitto KF, Fairbanks CA. Pharmacodynamic and pharmacokinetic studies of agmatine after spinal administration in the mouse. J Pharmacol Exp Ther. 2005;314(3):1226–1233. PubMed.
  11. Bergin DH, Jing Y, Williams G, et al. Safety and neurochemical profiles of acute and sub-chronic oral treatment with agmatine sulfate. Sci Rep. 2019;9(1):12669. PubMed.
  12. Keynan O, Mirovsky Y, Dekel S, et al. Safety and efficacy of dietary agmatine sulfate in lumbar disc-associated radiculopathy. An open-label, dose-escalating study followed by a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Pain Med. 2010;11(3):356–368. PubMed.
  13. Rosenberg ML, Tohidi V, Sherwood K, et al. Evidence for dietary agmatine sulfate effectiveness in neuropathies associated with painful small fiber neuropathy. A pilot open-label consecutive case series study. Nutrients. 2020;12(2):576. PubMed.
  14. Shopsin B. The clinical antidepressant effect of exogenous agmatine is not reversed by parachlorophenylalanine: a pilot study. Acta Neuropsychiatr. 2013;25(2):113–118. PubMed.
  15. Salvi JD. Agmatine augmentation in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: a prospective open-label case series. Front Psychiatry. 2026;17:1745041. PubMed.
  16. Kundnani V, Chadda R, Sangodimath G, et al. Efficacy and safety of fixed dose combination of inosine monophosphate, agmatine sulphate, and L-carnosine (CGXNW) as add-on therapy for the management of spinal cord injury - a randomized controlled clinical trial. J Orthop Case Rep. 2026;16(9):489–496. PubMed.
  17. Nissim I, Horyn O, Daikhin Y, et al. The molecular and metabolic influence of long term agmatine consumption. J Biol Chem. 2014;289(14):9710–9729. PubMed.
  18. Gilad GM, Gilad VH. Long-term (5 years), high daily dosage of dietary agmatine–evidence of safety: a case report. J Med Food. 2014;17(11):1256–1259. PubMed.
  19. Gilad GM, Gilad VH. Evidence for oral agmatine sulfate safety–a 95-day high dosage pilot study with rats. Food Chem Toxicol. 2013;62:758–762. PubMed.
  20. Gilad VH, Béres E, Vértesi A, et al. Evidence for safety of the dietary ingredient agmatine sulfate as assessed by mutagenicity and genotoxicity studies. Toxicol Rep. 2024;13:101720. PubMed.
  21. Molderings GJ, Heinen A, Menzel S, et al. Gastrointestinal uptake of agmatine: distribution in tissues and organs and pathophysiologic relevance. Ann N Y Acad Sci. 2003;1009:44–51. PubMed.
  22. Lu Y, Cui A, Zhang X. Commensal microbiota-derived metabolite agmatine triggers inflammation to promote colorectal tumorigenesis. Gut Microbes. 2024;16(1):2348441. PubMed.
  23. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In Kraft seit 1. Januar 2026. WADA 2026 Prohibited List.
  24. US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: FDA-approved drugs (Suche nach Agmatin). FDA.
  25. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Dietary Supplement Label Database. DSLD.