El amlodipino es un medicamento para la presión arterial que requiere receta y pertenece a la clase de los bloqueadores de los canales de calcio (BCC). La FDA (agencia estadounidense del medicamento) lo aprobó en 1992 como Norvasc, y hoy es uno de los antihipertensivos genéricos más disponibles. Está indicado en la ficha técnica para la presión arterial alta y para varias formas de enfermedad coronaria, incluida la angina estable crónica.

Sus rasgos característicos son una vida media muy larga (unas 30–50 horas) y un efecto secundario relacionado con la dosis: hinchazón de tobillos y piernas (edema). En grandes ensayos de resultados clínicos como ALLHAT y ASCOT-BPLA, el tratamiento basado en amlodipino previno infartos y accidentes cerebrovasculares aproximadamente igual de bien que los regímenes de comparación más antiguos, o mejor. A veces se menciona el amlodipino como opción para la presión arterial en usuarios de esteroides anabólicos, pero ningún ensayo lo ha estudiado en ese grupo.

Esta página resume lo que informan la ficha técnica de la FDA y los principales ensayos clínicos. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase de fármaco	Bloqueador de los canales de calcio dihidropiridínico
Marca / aprobación	Norvasc, NDA 019787, aprobado por primera vez el 31 de julio de 1992; hay genéricos disponibles
Vía	Comprimido oral (besilato de amlodipino)
Concentraciones	2,5 mg, 5 mg y 10 mg
Dosis para adultos según ficha técnica	5 mg una vez al día para empezar; máximo 10 mg una vez al día
Vida media (ficha técnica)	Unas 30–50 h; 56 h en insuficiencia hepática
Mecanismo principal	Bloquea la entrada de calcio en el músculo liso vascular y dilata las arterias
Efecto secundario más frecuente	Edema, relacionado con la dosis (10,8 % con 10 mg frente a 0,6 % con placebo)
Situación en EE. UU.	Solo con receta; no es una sustancia controlada
Situación ante la WADA	No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026

Qué es

El amlodipino es una molécula de 1,4-dihidropiridina con la fórmula C₂₀H₂₅ClN₂O₅ y un peso molecular de 408,9 g/mol (PubChem). Los comprimidos contienen la sal besilato (bencenosulfonato), un polvo cristalino blanco con un peso molecular de 567,1. El nombre químico de la ficha técnica indica que es una mezcla racémica (±) (ficha técnica de Norvasc). El Norvasc de Pfizer se aprobó con la NDA 019787 el 31 de julio de 1992; hoy la titular de la solicitud es Viatris (Drugs@FDA).

Tanto el músculo cardíaco como el músculo liso de las paredes arteriales necesitan que el calcio entre por canales específicos antes de poder contraerse. Según la ficha técnica, el amlodipino:

bloquea esta entrada de calcio, con un efecto mayor sobre el músculo liso vascular que sobre el músculo cardíaco;
actúa como vasodilatador arterial periférico directo, reduciendo la resistencia vascular periférica y, por tanto, la presión arterial;
se une al canal y se libera de él lentamente, lo que produce un inicio de efecto gradual;
no modifica el calcio sérico, la función del nódulo sinoauricular ni la conducción auriculoventricular, y no alteró los intervalos del ECG en los ensayos de angina.

«Dihidropiridina» importa en la práctica. Los BCC no dihidropiridínicos, como el diltiazem y el verapamilo, reducen la frecuencia cardíaca. El amlodipino relaja sobre todo las arterias: con la administración crónica en personas con hipertensión, la ficha técnica no informa cambios significativos en la frecuencia cardíaca ni en las catecolaminas plasmáticas.

El amlodipino también se vende en comprimidos de combinación a dosis fija, entre ellos:

Producto	Combinado con	Situación en EE. UU. (Drugs@FDA)
Caduet	Atorvastatina (una estatina)	Con receta (FDA)
Exforge HCT	Valsartán (un ARA II) e hidroclorotiazida (un diurético)	Con receta (FDA)
Twynsta	Telmisartán (un ARA II)	Marca retirada (FDA)

Farmacocinética

Según la ficha técnica de la FDA (ficha técnica de Norvasc):

Parámetro	Valor
Tiempo hasta el nivel máximo	6–12 h después de una dosis oral
Biodisponibilidad absoluta	64–90 %; no se ve afectada por los alimentos
Unión a proteínas plasmáticas	Alrededor del 93 %
Metabolismo	Alrededor del 90 % se transforma en el hígado en metabolitos inactivos
Excreción	10 % como fármaco inalterado y 60 % como metabolitos en la orina
Vida media terminal	Unas 30–50 h
Tiempo hasta el estado estacionario	7–8 días de dosis diaria
Insuficiencia hepática	Vida media de 56 h; AUC (exposición total) aumentada alrededor de un 40–60 %
Adultos mayores, insuficiencia cardíaca moderada a grave	AUC aumentada alrededor de un 40–60 %
Insuficiencia renal	Farmacocinética no afectada de forma significativa

La larga vida media explica tres características del fármaco. Su efecto sobre la presión arterial dura todo el intervalo de dosificación de 24 horas, con poca diferencia entre el pico y el valle. La ficha técnica aconseja esperar 7–14 días entre aumentos de dosis, lo que coincide con el tiempo hasta el estado estacionario. Y, como el fármaco se une mucho a las proteínas, la ficha técnica señala que es poco probable que la hemodiálisis ayude en una sobredosis.

Uso médico aprobado

La ficha técnica enumera estas indicaciones, solo o con otros medicamentos para la presión arterial o la angina (ficha técnica de Norvasc):

Hipertensión, para bajar la presión arterial y así reducir el riesgo de eventos cardiovasculares mortales y no mortales, sobre todo accidentes cerebrovasculares e infartos.
Angina estable crónica (dolor torácico al hacer esfuerzo).
Angina vasoespástica (angina de Prinzmetal o variante, causada por espasmo de las arterias coronarias).
Enfermedad coronaria documentada por angiografía en pacientes sin insuficiencia cardíaca ni fracción de eyección menor del 40 %, para reducir las hospitalizaciones por angina y los procedimientos de revascularización coronaria.

Población	Dosis según ficha técnica
Adultos, hipertensión	5 mg una vez al día; máximo 10 mg una vez al día
Adultos pequeños, frágiles o de edad avanzada, insuficiencia hepática, o como complemento de otros antihipertensivos	Se puede empezar con 2,5 mg una vez al día
Angina estable crónica o vasoespástica	5–10 mg; la mayoría de los pacientes necesita 10 mg
Enfermedad coronaria	5–10 mg una vez al día; la mayoría de los pacientes de los ensayos necesitó 10 mg
Niños de 6–17 años, hipertensión	2,5–5 mg una vez al día; no se han estudiado dosis mayores de 5 mg

Qué muestra la investigación

Reducción de la presión arterial

En 15 ensayos doble ciego controlados con placebo (800 pacientes con amlodipino, 538 con placebo) en hipertensión leve a moderada, el amlodipino una vez al día bajó la presión arterial alrededor de 12/6 mmHg de pie y 13/7 mmHg en decúbito supino en comparación con placebo, medida 24 horas después de la dosis (ficha técnica de Norvasc). Otros hallazgos de la ficha técnica:

El efecto fue dependiente de la dosis en el rango de 2,5–10 mg, y no se desarrolló tolerancia en pacientes seguidos durante hasta 1 año.
Los efectos fueron similares en pacientes negros y blancos, y sobre la presión diastólica en pacientes más jóvenes y mayores.
Los pacientes con hipertensión moderada (diastólica de 105–114 mmHg) respondieron alrededor de un 50 % más que los que tenían hipertensión leve (diastólica de 90–104 mmHg).
Las personas con presión arterial normal no presentaron cambios clínicamente significativos (+1/−2 mmHg).

ALLHAT: amlodipino frente a un diurético frente a lisinopril

ALLHAT fue un ensayo aleatorizado y doble ciego en 33 357 personas de 55 años o más con hipertensión y al menos otro factor de riesgo coronario. Los participantes recibieron clortalidona (un diurético tipo tiazida, 12,5–25 mg/día), amlodipino (2,5–10 mg/día) o lisinopril (un inhibidor de la ECA, 10–40 mg/día), con un seguimiento medio de 4,9 años (ALLHAT, JAMA 2002):

Resultado (amlodipino frente a clortalidona)	Amlodipino (n = 9048)	Clortalidona (n = 15 255)	Riesgo relativo (IC del 95 %)
Enfermedad coronaria mortal o infarto no mortal (principal), tasa a 6 años	11,3 %	11,5 %	0,98 (0,90–1,07)
Mortalidad por todas las causas	Sin diferencia	Sin diferencia	—
Insuficiencia cardíaca, tasa a 6 años	10,2 %	7,7 %	1,38 (1,25–1,52)

A los 5 años, la presión sistólica era 0,8 mmHg más alta y la diastólica 0,8 mmHg más baja con amlodipino que con clortalidona. Aparte de la insuficiencia cardíaca, los demás resultados secundarios fueron similares. El lisinopril también igualó a la clortalidona en el resultado principal, pero tuvo tasas más altas de accidente cerebrovascular, enfermedad cardiovascular combinada e insuficiencia cardíaca. Los investigadores concluyeron que los diuréticos tipo tiazida deberían preferirse como tratamiento de primer escalón, en parte porque eran más baratos.

ASCOT-BPLA: tratamiento basado en amlodipino frente a tratamiento basado en atenolol

ASCOT-BPLA aleatorizó a 19 257 personas de 40–79 años con hipertensión y al menos otros tres factores de riesgo cardiovascular. Un grupo tomó amlodipino 5–10 mg, añadiendo según necesidad el inhibidor de la ECA perindopril 4–8 mg (n = 9639). El otro tomó el betabloqueante atenolol 50–100 mg, añadiendo según necesidad el diurético bendroflumetiazida 1,25–2,5 mg más potasio (n = 9618). El ensayo se detuvo antes de tiempo tras una mediana de 5,5 años (Dahlöf et al., Lancet 2005):

Resultado	Basado en amlodipino	Basado en atenolol	Hazard ratio (IC del 95 %)
Infarto no mortal o enfermedad coronaria mortal (principal)	429	474	0,90 (0,79–1,02), no significativo
Accidente cerebrovascular mortal y no mortal	327	422	0,77 (0,66–0,89)
Total de eventos y procedimientos cardiovasculares	1362	1602	0,84 (0,78–0,90)
Mortalidad por todas las causas	738	820	0,89 (0,81–0,99)
Diabetes de nueva aparición	567	799	0,70 (0,63–0,78)

Los autores señalaron que estas diferencias quizá no se expliquen del todo por un mejor control de la presión arterial. La comparación fue entre regímenes completos, por lo que no permite separar la contribución del amlodipino de la del perindopril.

Otros ensayos de resultados

Ensayo	Diseño	Resultado principal
VALUE (Julius et al., Lancet 2004)	15 245 pacientes hipertensos de alto riesgo de 50 años o más; tratamiento basado en valsartán frente a basado en amlodipino; media de 4,2 años	Resultado cardíaco combinado 10,6 % frente a 10,4 %, HR 1,04 (IC del 95 % 0,94–1,15). La presión arterial fue más baja con amlodipino, en 4,0/2,1 mmHg al cabo de 1 mes y 1,5/1,3 mmHg al cabo de 1 año
ACCOMPLISH (Jamerson et al., NEJM 2008)	11 506 pacientes hipertensos de alto riesgo; benazepril más amlodipino frente a benazepril más hidroclorotiazida; detenido antes de tiempo a una media de 36 meses	Resultado principal combinado 9,6 % frente a 11,8 %, HR 0,80 (IC del 95 % 0,72–0,90), con una presión arterial alcanzada similar (131,6/73,3 frente a 132,5/74,4 mmHg)
CAMELOT (ficha técnica de Norvasc)	1318 pacientes con enfermedad coronaria angiográfica; amlodipino 5–10 mg frente a placebo además del tratamiento estándar; media de 19 meses	Resultado cardiovascular combinado 16,6 % frente a 23,1 %, HR 0,691 (IC del 95 % 0,540–0,884), debido sobre todo a menos hospitalizaciones por angina (7,7 % frente a 12,8 %) y revascularizaciones (11,8 % frente a 15,7 %)

En un subestudio de CAMELOT con ecografía intravascular (n = 274), el amlodipino no modificó el volumen de la placa coronaria en comparación con placebo. En PREVENT (825 pacientes con enfermedad coronaria, 3 años), no frenó el estrechamiento de las arterias coronarias, aunque hubo menos hospitalizaciones por angina y revascularizaciones.

Angina

En 8 ensayos controlados con placebo (1038 pacientes con angina estable crónica, hasta 6 semanas), el tiempo de ejercicio limitado por síntomas aumentó en promedio un 12,8 % (63 segundos) con 10 mg y un 7,9 % (38 segundos) con 5 mg. En un ensayo de 4 semanas en 50 pacientes con angina vasoespástica, las crisis disminuyeron en unas 4 por semana con amlodipino frente a alrededor de 1 por semana con placebo (p menor de 0,01) (ficha técnica de Norvasc).

Relevancia para el uso de esteroides anabólicos

El aumento de la presión arterial en usuarios de esteroides anabólicos androgénicos (EAA) está documentado en estudios que la midieron directamente:

Cohorte prospectiva (estudio HAARLEM). En 100 hombres seguidos durante un ciclo de esteroides elegido por ellos mismos, la presión arterial sistólica aumentó 6,87 mmHg (IC del 95 % 4,34–9,40) y la diastólica 3,17 mmHg (IC del 95 % 1,29–5,04) respecto al valor inicial. La presión arterial volvió al valor inicial 3 meses después del ciclo (Smit et al., Andrologia 2022).
Estudio transversal. Entre hombres que hacían entrenamiento de fuerza recreativo, 37 usuarios actuales de EAA tenían una presión sistólica de 24 horas más alta que 30 controles (132 frente a 124 mmHg), y la hipertensión sistólica era más frecuente (51 % frente a 17 %). Los usuarios actuales también tenían niveles más altos de aldosterona y noradrenalina, y tanto los usuarios actuales como los antiguos tenían aortas más rígidas (Rasmussen et al., J Hypertens 2018).

No encontramos ensayos publicados de amlodipino, ni de ningún bloqueador de los canales de calcio, en personas que usan esteroides anabólicos. Una revisión narrativa de 2026 elaborada por médicos de una clínica neerlandesa para usuarios de andrógenos sugiere un inhibidor de la ECA o un ARA II como primera opción, con bloqueadores de los canales de calcio o diuréticos tipo tiazida como alternativas o complementos. La revisión también señala que un manguito demasiado pequeño puede sobrestimar las lecturas en hombres con brazos grandes (Bond et al., Clin Cardiol 2026). Se trata de opinión de expertos, no de evidencia de ensayos. Páginas relacionadas de la biblioteca: losartán y telmisartán (ARA II) e hidroclorotiazida (un diurético tiazídico).

Efectos secundarios y riesgos

El amlodipino no tiene advertencia en recuadro (boxed warning). En ensayos controlados con placebo (1730 con amlodipino, 1250 con placebo), alrededor del 1,5 % dejó el amlodipino por efectos secundarios, sin diferencia significativa respecto al placebo, con alrededor del 1 % (ficha técnica de Norvasc).

Edema (hinchazón de tobillos y piernas)

El edema es el efecto secundario más frecuente y aumenta marcadamente con la dosis:

Efecto secundario	Placebo (n = 520)	2,5 mg (n = 275)	5 mg (n = 296)	10 mg (n = 268)
Edema	0,6 %	1,8 %	3,0 %	10,8 %
Mareo	1,5 %	1,1 %	3,4 %	3,4 %
Rubor	0,0 %	0,7 %	1,4 %	2,6 %
Palpitaciones	0,6 %	0,7 %	1,4 %	4,5 %

Efectos secundarios relacionados con la dosis, según la ficha técnica de Norvasc.

Con amlodipino, el edema fue más frecuente en mujeres que en hombres (14,6 % frente a 5,6 %; placebo 5,1 % frente a 1,4 %). El rubor y las palpitaciones mostraron el mismo patrón.

Un metaanálisis de 106 ensayos aleatorizados (99 469 participantes con hipertensión) analizó de forma más amplia el edema asociado a BCC (Makani et al., J Hypertens 2011):

El edema apareció en el 10,7 % con BCC frente al 3,2 % con control o placebo; el 2,1 % frente al 0,5 % abandonó el tratamiento por ese motivo.
Ambas tasas aumentaron con el tiempo de tratamiento y alcanzaron el 24 % y el 5 % a los 6 meses.
Las dihidropiridinas como el amlodipino causaron edema en el 12,3 %, frente al 3,1 % con las no dihidropiridinas.
Las dosis altas (más de la mitad de la dosis máxima habitual) causaron edema en el 16,1 % frente al 5,7 % con dosis bajas.

Los autores describen el mecanismo supuesto como una dilatación de las pequeñas arterias que irrigan los capilares, lo que eleva la presión dentro de los capilares y empuja líquido hacia los tejidos. Un segundo metaanálisis de 25 ensayos aleatorizados (17 206 pacientes) halló que añadir un inhibidor de la ECA o un ARA II a un BCC redujo la incidencia de edema en un 38 % (RR 0,62, IC del 95 % 0,53–0,74) y los abandonos por edema en un 62 % (RR 0,38, IC del 95 % 0,22–0,66), en comparación con el BCC solo (Makani et al., Am J Med 2011).

Otros efectos secundarios frecuentes

Efectos secundarios notificados en más del 1 % de los pacientes que no estaban claramente relacionados con la dosis (ficha técnica de Norvasc):

Efecto secundario	Amlodipino (n = 1730)	Placebo (n = 1250)
Fatiga	4,5 %	2,8 %
Náuseas	2,9 %	1,9 %
Dolor abdominal	1,6 %	0,3 %
Somnolencia	1,4 %	0,6 %

Entre los eventos menos frecuentes que recoge la ficha técnica figuran la hiperplasia gingival (crecimiento excesivo de las encías), los calambres musculares, la disfunción sexual masculina y femenina y la erupción cutánea. En los análisis de rutina, la ficha técnica no informa cambios clínicamente relevantes en potasio, glucosa, triglicéridos, colesterol total o HDL, ácido úrico, nitrógeno ureico ni creatinina.

Notificaciones poscomercialización

La ficha técnica enumera notificaciones poscomercialización poco frecuentes en las que la relación causal es incierta:

ginecomastia (crecimiento del tejido mamario en hombres), notificada con poca frecuencia;
ictericia y elevación de enzimas hepáticas, en su mayoría compatibles con colestasis o hepatitis, algunas lo bastante graves como para requerir hospitalización;
trastorno extrapiramidal (problemas de movimiento como rigidez o temblor).

Advertencias cardíacas

Hipotensión. Puede producirse presión arterial baja sintomática, sobre todo en la estenosis aórtica grave. Como el inicio es gradual, la hipotensión aguda es poco probable.
Empeoramiento de la angina o infarto. Pueden aparecer tras iniciar el tratamiento o aumentar la dosis, en particular en la enfermedad coronaria obstructiva grave.
Insuficiencia cardíaca. En un ensayo controlado con placebo en 1153 pacientes con insuficiencia cardíaca de clase III–IV de la NYHA, el amlodipino no tuvo efecto sobre el criterio combinado de muerte y morbilidad cardíaca (39 % frente a 42 %). En PRAISE-2 (1654 pacientes), no modificó la mortalidad por todas las causas, pero se notificó edema pulmonar con más frecuencia con amlodipino. ALLHAT también encontró más insuficiencia cardíaca con amlodipino que con clortalidona.
Enfermedad hepática. La vida media se alarga a 56 horas, por lo que la ficha técnica aconseja un ajuste lento de la dosis en la insuficiencia hepática grave.

Interacciones farmacológicas

Según la ficha técnica (ficha técnica de Norvasc):

Fármaco	Interacción	Indicación de la ficha técnica
Simvastatina	Amlodipino 10 mg aumentó un 77 % la exposición a simvastatina 80 mg	Limitar la simvastatina a 20 mg al día
Inhibidores moderados y potentes de CYP3A (p. ej., diltiazem, itraconazol, claritromicina)	Diltiazem 180 mg/día aumentó un 60 % la exposición al amlodipino en pacientes mayores; los inhibidores potentes pueden aumentarla más	Vigilar hipotensión y edema; puede ser necesario reducir la dosis
Inductores de CYP3A	Sin datos cuantitativos	Vigilar de cerca la presión arterial
Sildenafilo	Cada fármaco baja la presión arterial de forma independiente	Vigilar hipotensión
Ciclosporina	Niveles valle aumentados alrededor de un 40 % en 11 pacientes con trasplante renal	Vigilar niveles valle; ajustar la dosis
Tacrolimus	Exposición aumentada de 2,5 a 4 veces en expresores de CYP3A5	Vigilar niveles valle; ajustar la dosis

La ficha técnica también informa que el amlodipino no modifica la exposición a atorvastatina, digoxina o etanol, ni el tiempo de protrombina con warfarina. La cimetidina, los antiácidos de aluminio/magnesio, el sildenafilo y el jugo de pomelo no modificaron la exposición al amlodipino. Si tomas una estatina, consulta las páginas de atorvastatina y rosuvastatina.

Quién no debe usarlo

La única contraindicación de la ficha técnica es la hipersensibilidad conocida al amlodipino. La ficha técnica aconseja precaución y dosis iniciales más bajas en:

adultos mayores, cuyo aclaramiento está reducido;
personas con insuficiencia hepática;
pacientes pequeños o frágiles.

Sobre el embarazo, la ficha técnica indica que los datos disponibles en humanos no bastan para definir un riesgo de defectos congénitos o aborto espontáneo asociado al fármaco. En ratas, una dosis alta administrada antes y durante la gestación redujo el tamaño de la camada en alrededor de un 50 % y prolongó el parto. El amlodipino pasa a la leche materna con una dosis relativa estimada para el lactante de una mediana del 4,2 %, sin efectos adversos observados en lactantes amamantados.

Sobredosis

La ficha técnica prevé que una sobredosis cause una vasodilatación excesiva con hipotensión marcada y posiblemente taquicardia. Recomienda monitorización cardíaca y respiratoria, líquidos y, si es necesario, vasopresores.

Situación legal y uso en el deporte

En EE. UU., el amlodipino es un medicamento que solo se vende con receta y no es una sustancia controlada. Ni el amlodipino ni los bloqueadores de los canales de calcio como clase figuran en la Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA (Agencia Mundial Antidopaje, AMA/WADA). Los deportistas sometidos a controles antidopaje deben tener en cuenta que algunos comprimidos combinados, como Exforge HCT, contienen hidroclorotiazida, un diurético prohibido en todo momento según la clase S5.

Puntos clave

Un relajante arterial de acción prolongada. El amlodipino bloquea la entrada de calcio en el músculo liso vascular; su vida media de 30–50 horas permite un control estable durante 24 horas con una sola dosis diaria.
Reducción de la presión arterial modesta pero fiable. Alrededor de 12–13/6–7 mmHg frente a placebo en hipertensión leve a moderada, sin tolerancia a lo largo de un año.
Datos de resultados sólidos. Igualó a un diurético en eventos coronarios en ALLHAT, y un régimen basado en amlodipino redujo los accidentes cerebrovasculares, el total de eventos cardiovasculares, la mortalidad y la diabetes nueva en comparación con un régimen basado en atenolol en ASCOT-BPLA.
El edema es el principal inconveniente. La hinchazón de tobillos afectó al 10,8 % con 10 mg frente al 0,6 % con placebo, con más frecuencia en mujeres; añadir un inhibidor de la ECA o un ARA II la reduce.
Vigila la dosis de simvastatina. La ficha técnica limita la simvastatina a 20 mg al día junto con amlodipino; los inhibidores potentes de CYP3A pueden aumentar los niveles de amlodipino.
No estudiado en usuarios de esteroides. El uso de EAA eleva la presión arterial en estudios con mediciones, pero ningún ensayo ha probado el amlodipino en este grupo.

Fuentes

Viatris Specialty LLC. Norvasc (amlodipine besylate) tablets prescribing information (revisada en febrero de 2023). DailyMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Norvasc (amlodipine besylate), NDA 019787. FDA.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 2162, Amlodipine. PubChem.
ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002;288(23):2981–2997. PubMed.
Dahlöf B, Sever PS, Poulter NR, et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2005;366(9489):895–906. PubMed.
Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Lancet. 2004;363(9426):2022–2031. PubMed.
Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med. 2008;359(23):2417–2428. PubMed.
Makani H, Bangalore S, Romero J, et al. Peripheral edema associated with calcium channel blockers: incidence and withdrawal rate–a meta-analysis of randomized trials. J Hypertens. 2011;29(7):1270–1280. PubMed.
Makani H, Bangalore S, Romero J, et al. Effect of renin-angiotensin system blockade on calcium channel blocker-associated peripheral edema. Am J Med. 2011;124(2):128–135. PubMed.
Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
Rasmussen JJ, Schou M, Madsen PL, et al. Increased blood pressure and aortic stiffness among abusers of anabolic androgenic steroids: potential effect of suppressed natriuretic peptides in plasma? J Hypertens. 2018;36(2):277–285. PubMed.
Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W. Preventing atherosclerotic cardiovascular disease in young male androgen abusers. Clin Cardiol. 2026;49(2):e70257. PubMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Caduet (amlodipine and atorvastatin), NDA 021540. FDA.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Exforge HCT (amlodipine, valsartan and hydrochlorothiazide), NDA 022314. FDA.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Twynsta (telmisartan and amlodipine), NDA 022401. FDA.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Amlodipino (Norvasc)