L’amlodipine est un antihypertenseur sur ordonnance de la classe des inhibiteurs calciques (IC). La FDA (agence américaine du médicament) l’a approuvée en 1992 sous le nom de Norvasc, et c’est aujourd’hui l’un des antihypertenseurs génériques les plus largement disponibles. Elle est indiquée dans l’hypertension artérielle et dans plusieurs formes de maladie coronarienne, dont l’angor stable chronique.

Ses caractéristiques marquantes sont une demi-vie très longue (environ 30–50 heures) et un effet secondaire dose-dépendant : le gonflement des chevilles et des jambes (œdème). Dans de grands essais de morbi-mortalité comme ALLHAT et ASCOT-BPLA, un traitement à base d’amlodipine a prévenu les infarctus et les accidents vasculaires cérébraux à peu près aussi bien, voire mieux, que des schémas de comparaison plus anciens. L’amlodipine est parfois évoquée comme option contre l’hypertension chez les utilisateurs de stéroïdes anabolisants, mais aucun essai ne l’a testée dans ce groupe.

Cette page résume ce que rapportent la notice de la FDA et les principaux essais cliniques. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Inhibiteur calcique de la famille des dihydropyridines
Marque / autorisation	Norvasc, NDA 019787, première approbation le 31 juillet 1992 ; génériques disponibles
Voie	Comprimé oral (bésilate d’amlodipine)
Dosages	2,5 mg, 5 mg et 10 mg
Dose adulte selon la notice	5 mg une fois par jour au départ ; maximum 10 mg une fois par jour
Demi-vie (notice)	Environ 30–50 h ; 56 h en cas d’insuffisance hépatique
Mécanisme principal	Bloque l’entrée du calcium dans le muscle lisse vasculaire, ce qui dilate les artères
Effet secondaire le plus fréquent	Œdème, dose-dépendant (10,8 % à 10 mg vs 0,6 % sous placebo)
Statut aux États-Unis	Sur ordonnance uniquement ; pas une substance contrôlée
Statut AMA	Non citée dans la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

L’amlodipine est une molécule de la famille des 1,4-dihydropyridines, de formule C₂₀H₂₅ClN₂O₅ et de masse moléculaire 408,9 g/mol (PubChem). Les comprimés contiennent le sel bésilate (benzènesulfonate), une poudre cristalline blanche de masse moléculaire 567,1. Le nom chimique figurant dans la notice indique qu’il s’agit d’un mélange racémique (±) (notice de Norvasc). Le Norvasc de Pfizer a été approuvé au titre de la NDA 019787 le 31 juillet 1992 ; la demande est aujourd’hui détenue par Viatris (Drugs@FDA).

Le muscle cardiaque et le muscle lisse de la paroi des artères ont tous deux besoin que du calcium entre par des canaux spécifiques avant de pouvoir se contracter. Selon la notice, l’amlodipine :

bloque cet influx de calcium, avec un effet plus marqué sur le muscle lisse vasculaire que sur le muscle cardiaque ;
agit comme vasodilatateur artériel périphérique direct, abaissant les résistances vasculaires périphériques et donc la pression artérielle ;
se fixe au canal et s’en libère lentement, ce qui donne un début d’action progressif ;
ne modifie ni la calcémie, ni la fonction du nœud sinusal, ni la conduction auriculo-ventriculaire, et n’a pas modifié les intervalles de l’ECG dans les essais sur l’angor.

Le terme « dihydropyridine » a une importance pratique. Les IC non dihydropyridiniques comme le diltiazem et le vérapamil ralentissent la fréquence cardiaque. L’amlodipine relâche surtout les artères : en administration chronique chez les personnes hypertendues, la notice ne rapporte aucune modification significative de la fréquence cardiaque ni des catécholamines plasmatiques.

L’amlodipine est aussi vendue en comprimés d’association à dose fixe, notamment :

Produit	Associée à	Statut aux États-Unis (Drugs@FDA)
Caduet	Atorvastatine (une statine)	Sur ordonnance (FDA)
Exforge HCT	Valsartan (un ARA II) et hydrochlorothiazide (un diurétique)	Sur ordonnance (FDA)
Twynsta	Telmisartan (un ARA II)	Marque arrêtée (FDA)

Pharmacocinétique

D’après la notice de la FDA (notice de Norvasc) :

Paramètre	Valeur
Délai jusqu’au pic	6–12 h après une dose orale
Biodisponibilité absolue	64–90 % ; non influencée par l’alimentation
Liaison aux protéines plasmatiques	Environ 93 %
Métabolisme	Environ 90 % transformés dans le foie en métabolites inactifs
Excrétion	10 % sous forme inchangée et 60 % sous forme de métabolites dans les urines
Demi-vie terminale	Environ 30–50 h
Délai jusqu’à l’état d’équilibre	7–8 jours de prise quotidienne
Insuffisance hépatique	Demi-vie 56 h ; ASC (exposition totale) augmentée d’environ 40–60 %
Personnes âgées, insuffisance cardiaque modérée à sévère	ASC augmentée d’environ 40–60 %
Insuffisance rénale	Pharmacocinétique non significativement modifiée

La longue demi-vie explique trois caractéristiques du médicament. Son effet sur la pression artérielle couvre tout l’intervalle de 24 heures entre deux prises, avec peu de différence entre pic et creux. La notice recommande d’attendre 7–14 jours entre deux augmentations de dose, ce qui correspond au délai d’atteinte de l’état d’équilibre. Et comme le médicament est fortement lié aux protéines, la notice précise que l’hémodialyse a peu de chances d’être utile en cas de surdosage.

Usage médical autorisé

La notice mentionne ces indications, seule ou avec d’autres antihypertenseurs ou antiangineux (notice de Norvasc) :

Hypertension, pour abaisser la pression artérielle et réduire ainsi le risque d’événements cardiovasculaires mortels et non mortels, principalement les AVC et les infarctus.
Angor stable chronique (douleur thoracique à l’effort).
Angor vasospastique (angor de Prinzmetal ou angor variant, dû à un spasme des artères coronaires).
Maladie coronarienne documentée par angiographie chez des patients sans insuffisance cardiaque ni fraction d’éjection inférieure à 40 %, pour réduire les hospitalisations pour angor et les procédures de revascularisation coronaire.

Population	Dose selon la notice
Adultes, hypertension	5 mg une fois par jour ; maximum 10 mg une fois par jour
Adultes de petit gabarit, fragiles ou âgés, insuffisance hépatique, ou en association à d’autres antihypertenseurs	Possibilité de commencer à 2,5 mg une fois par jour
Angor stable chronique ou vasospastique	5–10 mg ; la plupart des patients ont besoin de 10 mg
Maladie coronarienne	5–10 mg une fois par jour ; la plupart des patients des essais ont eu besoin de 10 mg
Enfants de 6–17 ans, hypertension	2,5–5 mg une fois par jour ; doses supérieures à 5 mg non étudiées

Ce que montre la recherche

Baisse de la pression artérielle

Dans 15 essais en double aveugle contrôlés contre placebo (800 patients sous amlodipine, 538 sous placebo) dans l’hypertension légère à modérée, l’amlodipine en une prise par jour a abaissé la pression artérielle d’environ 12/6 mmHg en position debout et 13/7 mmHg en position couchée par rapport au placebo, mesurée 24 heures après la prise (notice de Norvasc). Autres résultats de la notice :

L’effet était dose-dépendant dans la plage de 2,5–10 mg, et aucune tolérance ne s’est développée chez les patients suivis jusqu’à 1 an.
Les effets étaient similaires chez les patients noirs et blancs, et sur la pression diastolique chez les patients plus jeunes et plus âgés.
Les patients ayant une hypertension modérée (diastolique 105–114 mmHg) ont répondu environ 50 % de plus que ceux ayant une hypertension légère (diastolique 90–104 mmHg).
Les personnes à pression artérielle normale n’ont observé aucune modification cliniquement significative (+1/−2 mmHg).

ALLHAT : amlodipine vs diurétique vs lisinopril

ALLHAT était un essai randomisé en double aveugle mené chez 33 357 personnes âgées de 55 ans ou plus, hypertendues et présentant au moins un autre facteur de risque coronarien. Les participants recevaient de la chlortalidone (un diurétique apparenté aux thiazidiques, 12,5–25 mg/jour), de l’amlodipine (2,5–10 mg/jour) ou du lisinopril (un inhibiteur de l’enzyme de conversion, 10–40 mg/jour), avec un suivi moyen de 4,9 ans (ALLHAT, JAMA 2002) :

Critère (amlodipine vs chlortalidone)	Amlodipine (n = 9 048)	Chlortalidone (n = 15 255)	Risque relatif (IC à 95 %)
Décès coronarien ou infarctus non mortel (principal), taux à 6 ans	11,3 %	11,5 %	0,98 (0,90–1,07)
Mortalité toutes causes	Aucune différence	Aucune différence	—
Insuffisance cardiaque, taux à 6 ans	10,2 %	7,7 %	1,38 (1,25–1,52)

À 5 ans, la pression systolique était supérieure de 0,8 mmHg et la diastolique inférieure de 0,8 mmHg sous amlodipine par rapport à la chlortalidone. Hormis l’insuffisance cardiaque, les autres critères secondaires étaient similaires. Le lisinopril a lui aussi égalé la chlortalidone sur le critère principal, mais avec des taux plus élevés d’AVC, de maladie cardiovasculaire combinée et d’insuffisance cardiaque. Les investigateurs ont conclu que les diurétiques thiazidiques et apparentés devaient être préférés en traitement de première intention, en partie parce qu’ils étaient moins chers.

ASCOT-BPLA : traitement à base d’amlodipine vs à base d’aténolol

ASCOT-BPLA a randomisé 19 257 personnes âgées de 40–79 ans, hypertendues et présentant au moins trois autres facteurs de risque cardiovasculaire. Un groupe prenait de l’amlodipine 5–10 mg, avec ajout si nécessaire de l’inhibiteur de l’enzyme de conversion périndopril 4–8 mg (n = 9 639). L’autre prenait le bêtabloquant aténolol 50–100 mg, avec ajout si nécessaire du diurétique bendrofluméthiazide 1,25–2,5 mg plus du potassium (n = 9 618). L’essai a été arrêté prématurément après une durée médiane de 5,5 ans (Dahlöf et al., Lancet 2005) :

Critère	À base d’amlodipine	À base d’aténolol	Hazard ratio (IC à 95 %)
Infarctus non mortel ou décès coronarien (principal)	429	474	0,90 (0,79–1,02), non significatif
AVC mortels et non mortels	327	422	0,77 (0,66–0,89)
Total des événements et procédures cardiovasculaires	1 362	1 602	0,84 (0,78–0,90)
Mortalité toutes causes	738	820	0,89 (0,81–0,99)
Diabète d’apparition récente	567	799	0,70 (0,63–0,78)

Les auteurs ont noté que ces différences pourraient ne pas s’expliquer entièrement par un meilleur contrôle tensionnel. La comparaison portait sur des schémas complets, si bien qu’elle ne permet pas de séparer la contribution de l’amlodipine de celle du périndopril.

Autres essais de morbi-mortalité

Essai	Protocole	Résultat principal
VALUE (Julius et al., Lancet 2004)	15 245 patients hypertendus à haut risque âgés de 50 ans ou plus ; traitement à base de valsartan vs à base d’amlodipine ; 4,2 ans en moyenne	Critère cardiaque composite 10,6 % vs 10,4 %, HR 1,04 (IC à 95 % 0,94–1,15). La pression artérielle était plus basse sous amlodipine, de 4,0/2,1 mmHg à 1 mois et de 1,5/1,3 mmHg à 1 an
ACCOMPLISH (Jamerson et al., NEJM 2008)	11 506 patients hypertendus à haut risque ; bénazépril plus amlodipine vs bénazépril plus hydrochlorothiazide ; arrêt prématuré à 36 mois en moyenne	Critère principal composite 9,6 % vs 11,8 %, HR 0,80 (IC à 95 % 0,72–0,90), avec une pression artérielle atteinte similaire (131,6/73,3 vs 132,5/74,4 mmHg)
CAMELOT (notice de Norvasc)	1 318 patients ayant une maladie coronarienne angiographique ; amlodipine 5–10 mg vs placebo en plus du traitement standard ; 19 mois en moyenne	Critère cardiovasculaire composite 16,6 % vs 23,1 %, HR 0,691 (IC à 95 % 0,540–0,884), surtout grâce à moins d’hospitalisations pour angor (7,7 % vs 12,8 %) et de revascularisations (11,8 % vs 15,7 %)

Dans une sous-étude d’échographie endocoronaire de CAMELOT (n = 274), l’amlodipine n’a pas modifié le volume de la plaque coronaire par rapport au placebo. Dans PREVENT (825 patients coronariens, 3 ans), elle n’a pas ralenti le rétrécissement des artères coronaires, bien qu’il y ait eu moins d’hospitalisations pour angor et de revascularisations.

Angor

Dans 8 essais contrôlés contre placebo (1 038 patients atteints d’angor stable chronique, jusqu’à 6 semaines), la durée d’exercice limitée par les symptômes a augmenté en moyenne de 12,8 % (63 secondes) sous 10 mg et de 7,9 % (38 secondes) sous 5 mg. Dans un essai de 4 semaines chez 50 patients atteints d’angor vasospastique, les crises ont diminué d’environ 4 par semaine sous amlodipine vs environ 1 par semaine sous placebo (p inférieur à 0,01) (notice de Norvasc).

Pertinence pour l’usage de stéroïdes anabolisants

L’élévation de la pression artérielle chez les utilisateurs de stéroïdes anabolisants androgènes (SAA) est documentée par des études qui l’ont mesurée directement :

Cohorte prospective (étude HAARLEM). Chez 100 hommes suivis pendant un cycle de stéroïdes choisi par eux-mêmes, la pression systolique a augmenté de 6,87 mmHg (IC à 95 % 4,34–9,40) et la diastolique de 3,17 mmHg (IC à 95 % 1,29–5,04) par rapport à l’inclusion. La pression artérielle est revenue à sa valeur initiale 3 mois après le cycle (Smit et al., Andrologia 2022).
Étude transversale. Parmi des hommes pratiquant la musculation de loisir, 37 utilisateurs actuels de SAA avaient une pression systolique sur 24 heures plus élevée que 30 témoins (132 vs 124 mmHg), et l’hypertension systolique était plus fréquente (51 % vs 17 %). Les utilisateurs actuels avaient aussi une aldostérone et une noradrénaline plus élevées, et les utilisateurs actuels comme anciens avaient une aorte plus rigide (Rasmussen et al., J Hypertens 2018).

Nous n’avons trouvé aucun essai publié de l’amlodipine, ni d’aucun inhibiteur calcique, chez des personnes utilisant des stéroïdes anabolisants. Une revue narrative de 2026 rédigée par des cliniciens d’une consultation néerlandaise pour utilisateurs d’androgènes suggère un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou un ARA II en premier choix, avec les inhibiteurs calciques ou les diurétiques apparentés aux thiazidiques en alternative ou en complément. La revue note aussi qu’un brassard trop petit peut surestimer les mesures chez les hommes au bras volumineux (Bond et al., Clin Cardiol 2026). Il s’agit d’un avis d’experts, pas de preuves issues d’essais. Pages connexes de la bibliothèque : losartan et telmisartan (ARA II) et hydrochlorothiazide (un diurétique thiazidique).

Effets indésirables et risques

L’amlodipine n’a pas d’avertissement encadré (boxed warning). Dans les essais contrôlés contre placebo (1 730 sous amlodipine, 1 250 sous placebo), environ 1,5 % des patients ont arrêté l’amlodipine en raison d’effets secondaires, sans différence significative avec le placebo, à environ 1 % (notice de Norvasc).

Œdème (gonflement des chevilles et des jambes)

L’œdème est l’effet secondaire le plus fréquent, et il augmente fortement avec la dose :

Effet secondaire	Placebo (n = 520)	2,5 mg (n = 275)	5 mg (n = 296)	10 mg (n = 268)
Œdème	0,6 %	1,8 %	3,0 %	10,8 %
Vertiges	1,5 %	1,1 %	3,4 %	3,4 %
Bouffées vasomotrices	0,0 %	0,7 %	1,4 %	2,6 %
Palpitations	0,6 %	0,7 %	1,4 %	4,5 %

Effets secondaires dose-dépendants, d’après la notice de Norvasc.

Sous amlodipine, l’œdème était plus fréquent chez les femmes que chez les hommes (14,6 % vs 5,6 % ; placebo 5,1 % vs 1,4 %). Les bouffées vasomotrices et les palpitations suivaient le même schéma.

Une méta-analyse de 106 essais randomisés (99 469 participants hypertendus) a étudié plus largement l’œdème lié aux IC (Makani et al., J Hypertens 2011) :

Un œdème est survenu chez 10,7 % des patients sous IC vs 3,2 % sous contrôle ou placebo ; 2,1 % vs 0,5 % ont arrêté le traitement pour cette raison.
Les deux taux augmentaient avec la durée du traitement, atteignant 24 % et 5 % après 6 mois.
Les dihydropyridines comme l’amlodipine ont provoqué un œdème chez 12,3 %, vs 3,1 % avec les non-dihydropyridines.
Les fortes doses (plus de la moitié du maximum habituel) ont provoqué un œdème chez 16,1 % vs 5,7 % aux faibles doses.

Les auteurs décrivent le mécanisme présumé comme une dilatation des petites artères qui alimentent les capillaires, ce qui augmente la pression à l’intérieur des capillaires et chasse du liquide vers les tissus. Une seconde méta-analyse de 25 essais randomisés (17 206 patients) a montré que l’ajout d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou d’un ARA II à un IC réduisait l’incidence de l’œdème de 38 % (RR 0,62, IC à 95 % 0,53–0,74) et les arrêts dus à l’œdème de 62 % (RR 0,38, IC à 95 % 0,22–0,66), par rapport à l’IC seul (Makani et al., Am J Med 2011).

Autres effets secondaires fréquents

Effets secondaires rapportés chez plus de 1 % des patients et non clairement dose-dépendants (notice de Norvasc) :

Effet secondaire	Amlodipine (n = 1 730)	Placebo (n = 1 250)
Fatigue	4,5 %	2,8 %
Nausées	2,9 %	1,9 %
Douleurs abdominales	1,6 %	0,3 %
Somnolence	1,4 %	0,6 %

Parmi les événements moins fréquents mentionnés dans la notice figurent l’hyperplasie gingivale (prolifération des gencives), les crampes musculaires, les troubles sexuels masculins et féminins, et les éruptions cutanées. Pour les analyses biologiques courantes, la notice ne rapporte aucune modification cliniquement pertinente du potassium, du glucose, des triglycérides, du cholestérol total ou HDL, de l’acide urique, de l’urée ou de la créatinine.

Signalements après commercialisation

La notice mentionne de rares signalements après commercialisation pour lesquels le lien de causalité est incertain :

gynécomastie (développement du tissu mammaire chez l’homme), rapportée peu fréquemment ;
ictère et élévations des enzymes hépatiques, le plus souvent compatibles avec une cholestase ou une hépatite, certains assez graves pour nécessiter une hospitalisation ;
syndrome extrapyramidal (troubles du mouvement comme une rigidité ou un tremblement).

Mises en garde cardiaques

Hypotension. Une hypotension symptomatique est possible, en particulier en cas de rétrécissement aortique serré. Le début d’action étant progressif, une hypotension aiguë est peu probable.
Aggravation de l’angor ou infarctus. Ils peuvent survenir après l’instauration ou l’augmentation de la dose, en particulier en cas de maladie coronarienne obstructive sévère.
Insuffisance cardiaque. Dans un essai contrôlé contre placebo chez 1 153 patients atteints d’insuffisance cardiaque de classe NYHA III–IV, l’amlodipine n’a eu aucun effet sur le critère combiné décès et morbidité cardiaque (39 % vs 42 %). Dans PRAISE-2 (1 654 patients), elle n’a pas modifié la mortalité toutes causes, mais un œdème pulmonaire a été rapporté plus souvent sous amlodipine. ALLHAT a aussi trouvé davantage d’insuffisance cardiaque sous amlodipine que sous chlortalidone.
Maladie du foie. La demi-vie s’allonge à 56 heures ; la notice recommande donc une titration lente en cas d’insuffisance hépatique sévère.

Interactions médicamenteuses

D’après la notice (notice de Norvasc) :

Médicament	Interaction	Instruction de la notice
Simvastatine	L’amlodipine 10 mg a augmenté l’exposition à la simvastatine 80 mg de 77 %	Limiter la simvastatine à 20 mg par jour
Inhibiteurs modérés et puissants du CYP3A (p. ex. diltiazem, itraconazole, clarithromycine)	Le diltiazem 180 mg/jour a augmenté l’exposition à l’amlodipine de 60 % chez des patients âgés ; les inhibiteurs puissants peuvent l’augmenter davantage	Surveiller l’hypotension et l’œdème ; une réduction de dose peut être nécessaire
Inducteurs du CYP3A	Pas de données quantitatives	Surveiller étroitement la pression artérielle
Sildénafil	Chaque médicament abaisse la pression artérielle de façon indépendante	Surveiller l’hypotension
Ciclosporine	Concentrations résiduelles augmentées d’environ 40 % chez 11 patients transplantés rénaux	Surveiller les concentrations résiduelles ; ajuster la dose
Tacrolimus	Exposition multipliée par 2,5 à 4 chez les patients exprimant le CYP3A5	Surveiller les concentrations résiduelles ; ajuster la dose

La notice indique aussi que l’amlodipine ne modifie pas l’exposition à l’atorvastatine, à la digoxine ou à l’éthanol, ni le temps de prothrombine sous warfarine. La cimétidine, les antiacides à base d’aluminium/magnésium, le sildénafil et le jus de pamplemousse n’ont pas modifié l’exposition à l’amlodipine. Pour les personnes sous statine, voir les pages sur l’atorvastatine et la rosuvastatine.

Qui ne doit pas l’utiliser

La seule contre-indication mentionnée dans la notice est une hypersensibilité connue à l’amlodipine. La notice recommande la prudence et des doses initiales plus faibles chez :

les personnes âgées, dont la clairance est réduite ;
les personnes atteintes d’insuffisance hépatique ;
les patients de petit gabarit ou fragiles.

Concernant la grossesse, la notice indique que les données humaines disponibles ne suffisent pas à établir un risque de malformations ou de fausse couche lié au médicament. Chez le rat, une dose élevée administrée avant et pendant la gestation a réduit la taille des portées d’environ 50 % et prolongé la mise bas. L’amlodipine passe dans le lait maternel, avec une dose relative médiane estimée pour le nourrisson de 4,2 %, sans effet indésirable observé chez les nourrissons allaités.

Surdosage

Selon la notice, un surdosage devrait provoquer une vasodilatation excessive avec une hypotension marquée et éventuellement une accélération du rythme cardiaque. Elle recommande une surveillance cardiaque et respiratoire, un remplissage vasculaire et, si nécessaire, des vasopresseurs.

Statut légal et usage dans le sport

Aux États-Unis, l’amlodipine est un médicament sur ordonnance uniquement et n’est pas une substance contrôlée. Ni l’amlodipine ni la classe des inhibiteurs calciques ne sont citées dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage). Les sportifs soumis aux contrôles antidopage doivent savoir que certains comprimés d’association, comme Exforge HCT, contiennent de l’hydrochlorothiazide, un diurétique interdit en permanence au titre de la classe S5.

Points clés

Un relaxant artériel d’action prolongée. L’amlodipine bloque l’entrée du calcium dans le muscle lisse vasculaire ; sa demi-vie de 30–50 heures assure un contrôle stable sur 24 heures avec une seule prise par jour.
Une baisse tensionnelle modeste mais fiable. Environ 12–13/6–7 mmHg vs placebo dans l’hypertension légère à modérée, sans tolérance sur un an.
Des données de morbi-mortalité solides. Elle a égalé un diurétique sur les événements coronariens dans ALLHAT, et un schéma à base d’amlodipine a réduit les AVC, le total des événements cardiovasculaires, les décès et les nouveaux cas de diabète par rapport à un schéma à base d’aténolol dans ASCOT-BPLA.
L’œdème est le principal inconvénient. Le gonflement des chevilles touchait 10,8 % des patients à 10 mg vs 0,6 % sous placebo, plus souvent les femmes ; l’ajout d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou d’un ARA II le réduit.
Attention à la dose de simvastatine. La notice limite la simvastatine à 20 mg par jour avec l’amlodipine ; les inhibiteurs puissants du CYP3A peuvent augmenter les taux d’amlodipine.
Non testée chez les utilisateurs de stéroïdes. L’usage de SAA augmente la pression artérielle dans les études qui l’ont mesurée, mais aucun essai n’a testé l’amlodipine dans ce groupe.

Sources

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US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Norvasc (amlodipine besylate), NDA 019787. FDA.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 2162, Amlodipine. PubChem.
ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002;288(23):2981–2997. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Amlodipine (Norvasc)