Compostos de suporte

DNP (2,4-dinitrofenol)

Atualizado em · 22 fontes · Política editorial

O 2,4-dinitrofenol (DNP) é um produto químico industrial. Ele já foi usado para fabricar explosivos, corantes, conservantes de madeira e herbicidas. Não é um medicamento. Por cerca de cinco anos, na década de 1930, foi vendido nos EUA como remédio para emagrecer, até que catarata, mortes e a Food, Drug, and Cosmetic Act de 1938 (lei americana de alimentos, medicamentos e cosméticos) puseram fim a esse uso (Colman, Regul Toxicol Pharmacol 2007).

O DNP voltou nos anos 2000 como “queimador de gordura” ilegal, comprado principalmente pela internet por fisiculturistas e pessoas tentando perder peso. O fato mais importante sobre ele é a frequência com que mata. Em dados de centros de informação toxicológica dos EUA, do Reino Unido e de 38 países, cerca de 12–17% das exposições sistêmicas notificadas terminaram em morte (Potts et al., Clin Toxicol 2021; Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022). Não existe antídoto.

Esta página resume o que a literatura toxicológica, os centros de informação toxicológica e os órgãos reguladores relatam. Ela não traz nenhuma informação sobre dose, porque nunca foi estabelecida uma dose segura para humanos. O conteúdo é apenas educativo e não constitui aconselhamento médico.

Propriedade Detalhe
Classe Produto químico industrial do grupo dos nitrofenóis; desacoplador mitocondrial
Fórmula / peso molecular C₆H₄N₂O₅; 184,11 g/mol (PubChem)
Aprovação médica Nenhuma. Vendido como remédio para emagrecer isento de prescrição nos EUA na década de 1930 e depois retirado do mercado
Mecanismo Transporta prótons através da membrana mitocondrial interna, de modo que a energia dos alimentos é liberada como calor em vez de ser armazenada como ATP
Principal perigo Hipertermia descontrolada, com morte muitas vezes em poucas horas após uma overdose aguda
Letalidade (centros de informação toxicológica) 11,6% (EUA) e 16,9% (Reino Unido), 2007–2018; 11,9% em 38 países, 2010–2020
Meia-vida Não estabelecida em estudos controlados; casos de intoxicação fornecem estimativas no sangue de ≈17–89 h
Situação nos EUA Não é um medicamento aprovado; medidas da FDA (agência reguladora dos EUA) e a lei de 1938 encerraram sua venda como medicamento
Reino Unido / Austrália Veneno regulado no Reino Unido desde 1º de outubro de 2023; na Austrália, na Schedule 10 (proibido) desde 2017
WADA Proibido em todos os momentos, classe S0 (substâncias não aprovadas)

O que é

O DNP é uma molécula aromática pequena: um anel fenólico com dois grupos nitro. É um pó cristalino amarelo que mancha de amarelo a pele, os olhos e a urina (Grundlingh et al., J Med Toxicol 2011). Seu número CAS é 51-28-5 (UK SI 2023/810).

Histórico

A história do DNP é um dos primeiros alertas da regulação moderna de medicamentos.

Período O que aconteceu
Primeira Guerra Mundial Fábricas de munição francesas usavam DNP para produzir explosivos. Um relatório de 1919 descreveu 36 mortes entre trabalhadores expostos. Melhor ventilação, equipamentos de proteção e higiene reduziram a taxa de mortalidade de 16,3 para 1,2 por 10.000 toneladas manuseadas
1918 Primeira morte publicada, por exposição ocupacional
1933 Maurice Tainter, em Stanford, relatou que o DNP aumentava a taxa metabólica e causava perda de peso. Logo passou a ser vendido sem receita em produtos para emagrecer de venda livre
Meados da década de 1930 Mortes, erupções cutâneas, danos nos nervos e catarata de desenvolvimento rápido foram relatados em pessoas que o tomavam para emagrecer. Uma série de 1936 resumiu 32 casos de catarata (Rodin, Cal West Med 1936)
1938 A Federal Food, Drug, and Cosmetic Act deu à FDA o poder de interromper sua venda; o DNP foi retirado do mercado consumidor sob pressão da FDA e rotulado como “extremamente perigoso e impróprio para consumo humano”
1981–1986 Um médico do Texas vendeu comprimidos de DNP (“Mitcal”) por meio de uma clínica de emagrecimento. O processo judicial alegou que mais de 14.000 pessoas foram tratadas. Ele foi condenado em 1986 por violações da legislação de medicamentos
2003 A Food Standards Agency do Reino Unido alertou que o DNP era impróprio para consumo humano, depois que um fisiculturista foi hospitalizado
Anos 2000–2010 Vendas pela internet a fisiculturistas e pessoas em dieta; consultas a centros de informação toxicológica e mortes aumentam acentuadamente no Reino Unido, nos EUA e na Austrália

Fontes desta tabela: Grundlingh et al. 2011, Colman 2007 e Phillips & Singer, Neurology 2013, salvo quando citadas na própria linha.

Colman, escrevendo a partir da divisão de medicamentos metabólicos da FDA, resumiu o episódio assim: o índice terapêutico do medicamento era “fino como uma navalha”, e milhares de pessoas sofreram danos irreversíveis antes que os médicos o abandonassem (Colman 2007). O índice terapêutico é a distância entre uma dose eficaz e uma dose tóxica.

Mecanismo

Normalmente, as mitocôndrias (as usinas de energia da célula) bombeiam prótons através de sua membrana interna. Os prótons então voltam passando pela ATP sintase, que usa esse fluxo para produzir ATP, a moeda energética da célula.

O DNP é um ácido fraco que se dissolve nas membranas. Ele capta prótons de um lado da membrana e os libera do outro, colocando a ATP sintase em curto-circuito. Isso se chama desacoplamento da fosforilação oxidativa. As consequências decorrem diretamente disso (Grundlingh et al. 2011; Phillips & Singer 2013):

  • Calor em vez de ATP. A energia da queima de gordura e açúcar se perde como calor. O corpo queima mais combustível para atender às suas necessidades energéticas, e é daí que vem a perda de peso.
  • Produção de calor que continua enquanto o medicamento está presente. Quando o suor e a respiração acelerada não conseguem eliminar o calor extra, a temperatura corporal sobe.
  • Acúmulo de ácido lático. As células passam a usar a glicólise (queima de açúcar sem oxigênio) para produzir ATP, gerando lactato e acidose.
  • Esgotamento do ATP. Quando o ATP acaba, os músculos não conseguem relaxar. Rigidez foi observada antes da morte, e um enrijecimento muito rápido do corpo poucos minutos após a morte é uma característica relatada repetidamente.

Um relato de caso sueco de 2026 propôs um ciclo de “desacoplamento descontrolado” (runaway uncoupling) (Lindeman et al., Toxicol Rep 2026). O desacoplamento produz grandes quantidades de CO₂, o que torna os tecidos mais ácidos. A acidez, por sua vez, aumenta a captação de DNP pelas mitocôndrias, o que aprofunda o desacoplamento. Trata-se de uma hipótese baseada em dois pacientes, mas ela é compatível com a piora súbita e difícil de reverter observada em muitos casos fatais.

Farmacocinética

Não existem estudos farmacocinéticos controlados em humanos. O que se sabe vem de casos de intoxicação.

  • Absorção. A ingestão é a via mais comum. O DNP também é absorvido pela pele e pela inalação de poeira ou vapores, e a exposição ocupacional da pele já causou mortes (Grundlingh et al. 2011).
  • Metabolismo. O fígado reduz o DNP a 2-amino-4-nitrofenol e 4-amino-2-nitrofenol, e conjuga o DNP e seus metabólitos com ácido glicurônico. Em um caso fatal de 2026, o glicuronídeo de DNP e o 2-amino-4-nitrofenol (mais o seu glicuronídeo) foram os principais metabólitos urinários (Vanthourenhout et al., J Anal Toxicol 2026).
  • Eliminação. As estimativas variam muito entre pacientes e estudos:
Fonte Pacientes Meia-vida estimada no sangue ou plasma
Silvester et al., J Med Toxicol 2026 1 mulher, 18 anos, overdose aguda sobre uso crônico 18 h (cinética de primeira ordem)
Lindeman et al., Toxicol Rep 2026 1 sobrevivente 16,7 h no sangue; desacoplamento funcional nas plaquetas ≈4,9 dias
Zhao et al., J Zhejiang Univ Sci B 2015 14 sobreviventes de intoxicação ocupacional tratados com hemoperfusão 88,8 ± 14,7 h (rotina, n = 5); 54,6 ± 12,9 h (intensiva, n = 9)

Na série chinesa de intoxicações ocupacionais, o DNP plasmático levou até 25 dias para ser eliminado na maioria dos pacientes. No sobrevivente sueco, o hipermetabolismo durou mais de uma semana, e o efeito nas mitocôndrias persistiu dias além do nível no sangue. A lição prática desses relatos é que a toxicidade pode persistir muito tempo depois da última exposição.

Situação regulatória

O DNP não é um medicamento aprovado; no Reino Unido, por exemplo, nunca foi licenciado como tal (Kamour et al. 2015). Sua situação legal é definida por leis sobre venenos e produtos químicos, e não por aprovações de medicamentos.

Jurisdição Situação
Estados Unidos Retirado do mercado consumidor em 1938, depois que a Food, Drug, and Cosmetic Act deu à FDA autoridade sobre ele (Colman 2007; Phillips & Singer 2013). Ainda é fabricado para uso industrial. Não é um esteroide anabolizante e não consta da Lista III (Schedule III) (21 CFR 1308.13)
Reino Unido Incluído entre os venenos regulados da Schedule 1A da Poisons Act 1972, com efeito a partir de 1º de outubro de 2023 (SI 2023/63; SI 2023/810). O público em geral precisa de licença para adquiri-lo, possuí-lo ou usá-lo, e os fornecedores cometem uma infração penal se o venderem sem verificar essa licença (Poisons Act 1972, s. 3A)
Austrália Transferido para a Schedule 10 do Poisons Standard (“substâncias tão perigosas para a saúde que justificam a proibição de venda, fornecimento e uso”), com vigência a partir de fevereiro de 2017 (Cairns et al., Med J Aust 2020)
Esporte (WADA) Citado como exemplo na classe S0, substâncias não aprovadas, proibido em todos os momentos; uma substância especificada (Specified Substance) (WADA 2026 Prohibited List)

A classificação não eliminou os danos. Na Austrália, duas das quatro mortes por DNP identificadas em dados do centro de informação toxicológica de Nova Gales do Sul e de médicos-legistas (coroners) de todo o país ocorreram após a proibição de 2017 (Cairns et al. 2020). Os autores observaram que o DNP provavelmente é comprado com frequência pela internet e disfarçado para o envio.

O que a pesquisa mostra

Toxicidade nos dados de centros de informação toxicológica

Os centros de informação toxicológica dão o melhor retrato de como o DNP prejudica as pessoas hoje. Todos os grandes conjuntos de dados mostram aumento de casos e alta taxa de mortalidade.

Estudo Local e período Exposições sistêmicas Mortes
Kamour et al., Emerg Med J 2015 UK National Poisons Information Service, 2007–2013 30 (27 homens; idade mediana 23,5) 5 (17%; IC 95% 6,9–34%)
Potts et al., Clin Toxicol 2021 Centros de informação toxicológica dos EUA e do Reino Unido, 2007–2018 204 (86 EUA, 118 Reino Unido) EUA 11,6% (IC 95% 6,4–20,1%); Reino Unido 16,9% (IC 95% 11,3–24,7%)
Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022 38 países, colaboração da OMS, 2010–2020 456 (303 homens, 125 mulheres) 11,9% (IC 95% 9,0–15,4%) quando o desfecho era conhecido
Cairns et al., Med J Aust 2020 Nova Gales do Sul, Austrália, 2004–2018 24 4 mortes por DNP nos dados do centro de informação toxicológica e dos médicos-legistas, todas desde 2015

Principais detalhes desses relatos:

  • Crescimento rápido. Os atendimentos telefônicos no Reino Unido passaram de 3 em 2007–2011, somados, para 22 apenas em 2013. No mundo, os casos anuais subiram de 4 em 2010 para 71 em 2015 e depois caíram para 53 em 2019.
  • Usuários jovens. No estudo EUA–Reino Unido, 86% dos pacientes tinham menos de 40 anos e 71% eram do sexo masculino. A incidência notificada foi maior no Reino Unido do que nos EUA (1,78 vs 0,26 casos por milhão de habitantes).
  • Mulheres morrem na mesma proporção. Nos 38 países, a letalidade foi de 11,3% nas mulheres e de 12,6% nos homens, sem diferença significativa.
  • Sintomas comuns. Na série britânica: febre (47%), frequência cardíaca acelerada (43%), sudorese (37%), náusea ou vômito (27%), alteração da cor da pele ou erupção cutânea (23%), dificuldade para respirar (23%) e dor abdominal (23%).

Preditores de morte

O estudo EUA–Reino Unido avaliou quais achados previam a morte (Potts et al. 2021). Após ajuste mútuo, quatro características permaneceram como preditores independentes:

Característica Odds ratio ajustada (IC 95%)
Acidose 5,4 (1,8–16,5)
Taquicardia (frequência cardíaca acelerada) 3,6 (1,2–11,0)
Agitação ou confusão 3,4 (1,2–9,7)
Hiperpirexia (febre muito alta) 2,8 (1,0–7,4)

Na análise não ajustada, glicemia baixa (OR 17,1), hipertonia muscular (OR 12,9) e lactato elevado (OR 8,3) também estiveram fortemente associados à morte.

Mortes publicadas

Uma revisão de 2011 contou 62 mortes atribuídas ao DNP na literatura médica desde o início dos anos 1900 (Grundlingh et al. 2011). Seus achados:

  • As mortes da década de 1930 ocorreram em pessoas que o usavam conforme prescrito para emagrecer, e não apenas em overdoses.
  • Apenas duas mortes foram publicadas no restante do século XX, o que é compatível com o efeito das restrições de 1938.
  • Doze mortes foram publicadas em 2001–2010, por overdose intencional, uso para fisiculturismo ou emagrecimento e exposição ocupacional da pele.
  • A overdose aguda evolui rápido. Os pacientes chegaram ao atendimento em média 7–8 horas após a ingestão e morreram em média com 14 horas. Nos casos revisados, a RCP nunca restabeleceu os batimentos cardíacos.

Os relatos posteriores seguem o mesmo padrão entre fisiculturistas. Um jovem de 17 anos na França morreu de hipertermia após tomar DNP com clembuterol (Dufayet et al., Int J Legal Med 2020). Um fisiculturista de 21 anos que também usava esteroides anabolizantes teve meses de frequência cardíaca acelerada, respiração acelerada e sudorese, foi hospitalizado com falência de múltiplos órgãos, continuou usando DNP e morreu mais tarde. A análise de cabelo confirmou meses de exposição (Hermetet et al., Front Public Health 2024).

“É seguro se você ficar de olho na sua temperatura.” Sites de vendedores há muito tempo aconselham os usuários a carregar um termômetro e se manter refrescados (Grundlingh et al. 2011). Os dados clínicos não sustentam isso. O calor do DNP é gerado dentro de cada célula enquanto o medicamento estiver presente, e a toxicidade pode durar dias após a última dose. Os autores de um relato de caso fatal observam que mesmo doses relativamente pequenas podem causar hipertermia fatal (Dufayet et al. 2020).

Derivados de DNP de liberação controlada

Como o desacoplamento queima gordura, pesquisadores tentaram criar formas mais seguras de liberação lenta. Trata-se de produtos experimentais distintos, não do próprio DNP, e nenhum deles é aprovado.

  • Em ratos, uma forma oral de liberação controlada, projetada para produzir um desacoplamento leve no fígado, reduziu a esteatose hepática, a resistência à insulina e o diabetes sem toxicidade sistêmica (Perry et al., Science 2015).
  • HU6, um pró-fármaco que o fígado converte em DNP, foi testado em um estudo de fase 2a randomizado e controlado por placebo, com 80 pessoas e 61 dias de duração, em adultos com doença hepática gordurosa e IMC alto. A gordura no fígado caiu 26,8–35,6% nos três grupos de dose, contra um aumento de 5,4% com placebo. Rubor (flushing; 32% vs 10%), diarreia (25% vs 0%) e palpitações (12% vs 5%) foram mais comuns com HU6; nenhum evento adverso grave foi relatado (Noureddin et al., Lancet Gastroenterol Hepatol 2023).
  • Na insuficiência cardíaca relacionada à obesidade com fração de ejeção preservada, um estudo randomizado com 66 pessoas e 19 semanas de duração constatou que o HU6 reduziu o peso 2,86 kg a mais que o placebo (IC 95% 1,04–4,68 kg) e a massa gorda em 2,96 kg, sem melhora da capacidade de exercício (VO₂ de pico) (Pandey et al., JAMA Cardiol 2025).

Esses estudos usaram formulações desenvolvidas especificamente para isso, sob monitoramento rigoroso. Eles não dizem nada sobre a segurança do DNP em pó ou em cápsulas vendido pela internet.

Efeitos colaterais e riscos

Intoxicação aguda

O quadro clássico é hipertermia, frequência cardíaca acelerada, sudorese intensa e respiração acelerada (Grundlingh et al. 2011). Pode evoluir para confusão, convulsões, rigidez, choque e parada cardíaca. Outras características relatadas incluem potássio alto, metemoglobinemia (uma forma de hemoglobina que não consegue transportar oxigênio), lesão renal aguda e lesão do músculo cardíaco. Um caso de 2026 também mostrou depressão difusa do segmento ST no ECG com troponina elevada, um marcador de lesão cardíaca (Silvester et al. 2026).

Não existe antídoto específico. O tratamento hospitalar é de suporte: resfriamento agressivo, fluidos, sedação, glicose e manejo do potássio alto e da respiração (Grundlingh et al. 2011; Lindeman et al. 2026).

Efeitos com o uso repetido

Relatos da década de 1930 e casos recentes descrevem danos com o uso contínuo, e não apenas com overdose (Grundlingh et al. 2011):

  • Catarata, que pode se desenvolver em dias a meses e reduzir a visão de forma permanente (Rodin 1936).
  • Neuropatia periférica. Uma mulher de 19 anos desenvolveu uma polineuropatia sensitivo-motora axonal dolorosa (lesão dos nervos das mãos e dos pés). Ela melhorou apenas moderadamente ao longo de dois anos depois que parou de usar (Phillips & Singer 2013).
  • Reações na pele, de erupções e urticária a dermatite esfoliativa grave, além de coloração amarelada da pele e dos olhos.
  • Distúrbios do sangue, incluindo agranulocitose (perda dos glóbulos brancos que combatem infecções).
  • Perda auditiva permanente já foi relatada.

Dados em animais

Em estudos com animais, o DNP mostrou toxicidade para o desenvolvimento e a reprodução e foi descrito como teratogênico (causador de malformações congênitas), mutagênico e carcinogênico (Grundlingh et al. 2011). Esses achados vêm de animais, e faltam dados em humanos.

Exposição oculta

O DNP já foi encontrado como ingrediente não declarado em suplementos vendidos como queimadores de gordura (Cairns et al. 2020). As pessoas podem ser expostas sem saber.

Pontos principais

  • Um veneno industrial, não um medicamento. O DNP é um produto químico usado para explosivos, corantes e pesticidas. Seu breve uso como remédio para emagrecer na década de 1930 terminou após casos de catarata e mortes.
  • Um dos primeiros medicamentos retirados pela legislação moderna dos EUA. A Food, Drug, and Cosmetic Act de 1938 deu à FDA o poder de interromper sua venda, e ele nunca mais foi aprovado.
  • Ele age transformando a energia dos alimentos em calor. O desacoplamento não pode ser desligado depois que o DNP está no corpo, e é por isso que a hipertermia pode se tornar incontrolável.
  • Taxa de mortalidade muito alta. Cerca de 12–17% das exposições sistêmicas notificadas a centros de informação toxicológica nos EUA, no Reino Unido e no mundo foram fatais, principalmente em adultos jovens.
  • Sem antídoto, longa persistência. O tratamento é apenas de suporte. As estimativas de meia-vida no sangue variam de cerca de 17 a 89 horas, e seus efeitos nas mitocôndrias podem durar dias.
  • Proibido ou restrito em muitos lugares. Veneno regulado no Reino Unido desde 2023, na Schedule 10 australiana desde 2017 e proibido em todos os momentos pela WADA.

Fontes

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