Le 2,4-dinitrophénol (DNP) est un produit chimique industriel. Il a servi à fabriquer des explosifs, des colorants, des produits de préservation du bois et des herbicides. Ce n’est pas un médicament. Pendant environ cinq ans, dans les années 1930, il a été vendu aux États-Unis comme médicament amaigrissant, jusqu’à ce que des cataractes, des décès et le Food, Drug, and Cosmetic Act de 1938 mettent fin à cet usage (Colman, Regul Toxicol Pharmacol 2007).

Le DNP est revenu dans les années 2000 comme « brûleur de graisse » illégal, acheté surtout en ligne par des culturistes et des personnes cherchant à perdre du poids. Le fait le plus important à son sujet est la fréquence à laquelle il tue. Dans les données des centres antipoison des États-Unis, du Royaume-Uni et de 38 pays, environ 12–17 % des expositions systémiques signalées se sont soldées par un décès (Potts et al., Clin Toxicol 2021 ; Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022). Il n’existe aucun antidote.

Cette page résume ce que rapportent la littérature toxicologique, les centres antipoison et les autorités réglementaires. Elle ne donne aucune information de dosage, car aucune dose sûre chez l’humain n’a jamais été établie. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Produit chimique industriel de la famille des nitrophénols ; découplant mitochondrial
Formule / masse moléculaire	C₆H₄N₂O₅ ; 184,11 g/mol (PubChem)
Autorisation médicale	Aucune. Vendu sans ordonnance comme médicament amaigrissant aux États-Unis dans les années 1930, puis retiré
Mécanisme	Transporte des protons à travers la membrane mitochondriale interne, si bien que l’énergie des aliments est libérée sous forme de chaleur au lieu d’être stockée sous forme d’ATP
Danger principal	Hyperthermie incontrôlable, avec un décès souvent en quelques heures après un surdosage aigu
Létalité (centres antipoison)	11,6 % (États-Unis) et 16,9 % (Royaume-Uni), 2007–2018 ; 11,9 % dans 38 pays, 2010–2020
Demi-vie	Non établie par des études contrôlées ; les cas d’intoxication donnent des estimations sanguines d’environ 17–89 h
Statut aux États-Unis	Pas un médicament autorisé ; l’action de la FDA (agence américaine du médicament) et la loi de 1938 ont mis fin à sa vente comme médicament
Royaume-Uni / Australie	Poison réglementé au Royaume-Uni depuis le 1er octobre 2023 ; annexe 10 (interdit) en Australie depuis 2017
AMA	Interdit en permanence, classe S0 (substances non approuvées)

Qu’est-ce que c’est

Le DNP est une petite molécule aromatique : un cycle phénol portant deux groupes nitro. C’est une poudre cristalline jaune qui colore en jaune la peau, les yeux et les urines (Grundlingh et al., J Med Toxicol 2011). Son numéro CAS est 51-28-5 (UK SI 2023/810).

Historique

L’histoire du DNP est l’un des premiers récits d’avertissement de la réglementation moderne des médicaments.

Période	Ce qui s’est passé
Première Guerre mondiale	Les usines de munitions françaises utilisaient le DNP pour fabriquer des explosifs. Un rapport de 1919 a décrit 36 décès parmi les ouvriers exposés. Une meilleure ventilation, des équipements de protection et l’hygiène ont fait passer le taux de mortalité de 16,3 à 1,2 pour 10 000 tonnes manipulées
1918	Premier décès publié, dû à une exposition professionnelle
1933	Maurice Tainter, à Stanford, a rapporté que le DNP augmentait le métabolisme et entraînait une perte de poids. Il a rapidement été vendu sans ordonnance dans des produits amaigrissants en vente libre
Milieu des années 1930	Des décès, des éruptions cutanées, des lésions nerveuses et des cataractes d’évolution rapide ont été rapportés chez des personnes qui le prenaient pour maigrir. Une série de 1936 a résumé 32 cas de cataracte (Rodin, Cal West Med 1936)
1938	Le Federal Food, Drug, and Cosmetic Act a donné à la FDA le pouvoir d’en stopper la vente ; le DNP a été retiré du marché grand public sous la pression de la FDA et étiqueté « extrêmement dangereux et impropre à la consommation humaine »
1981–1986	Un médecin texan a vendu des comprimés de DNP (« Mitcal ») par l’intermédiaire d’une clinique d’amaigrissement. La procédure judiciaire a fait état de plus de 14 000 personnes traitées. Il a été condamné en 1986 pour infraction à la législation sur les médicaments
2003	La Food Standards Agency britannique a averti que le DNP était impropre à la consommation humaine, après l’hospitalisation d’un culturiste
Années 2000–2010	Ventes en ligne aux culturistes et aux personnes au régime ; les appels aux centres antipoison et les décès augmentent fortement au Royaume-Uni, aux États-Unis et en Australie

Sources de ce tableau : Grundlingh et al. 2011, Colman 2007 et Phillips & Singer, Neurology 2013, sauf mention dans la ligne.

Colman, qui écrivait au nom de la division des médicaments métaboliques de la FDA, a résumé l’épisode ainsi : l’index thérapeutique du médicament était « mince comme une lame de rasoir », et des milliers de personnes ont subi des dommages irréversibles avant que les médecins ne l’abandonnent (Colman 2007). L’index thérapeutique est l’écart entre une dose efficace et une dose toxique.

Mécanisme

Normalement, les mitochondries (les centrales énergétiques de la cellule) pompent des protons à travers leur membrane interne. Les protons refluent ensuite par l’ATP synthase, qui utilise ce flux pour fabriquer de l’ATP, la monnaie énergétique de la cellule.

Le DNP est un acide faible soluble dans les membranes. Il capte des protons d’un côté de la membrane et les libère de l’autre, court-circuitant l’ATP synthase. C’est ce qu’on appelle le découplage de la phosphorylation oxydative. Les conséquences en découlent directement (Grundlingh et al. 2011 ; Phillips & Singer 2013) :

De la chaleur au lieu d’ATP. L’énergie issue de la combustion des graisses et des sucres est perdue sous forme de chaleur. L’organisme brûle davantage de carburant pour couvrir ses besoins énergétiques, d’où la perte de poids.
Une production de chaleur qui se poursuit tant que le produit est présent. Lorsque la transpiration et la respiration rapide ne parviennent plus à évacuer l’excès de chaleur, la température corporelle grimpe.
Accumulation d’acide lactique. Les cellules basculent vers la glycolyse (combustion du sucre sans oxygène) pour fabriquer de l’ATP, ce qui produit du lactate et une acidose.
Épuisement de l’ATP. Quand l’ATP vient à manquer, les muscles ne peuvent plus se relâcher. Une rigidité a été observée avant le décès, et un raidissement très rapide du corps dans les minutes suivant la mort est une caractéristique rapportée à plusieurs reprises.

Un cas suédois publié en 2026 a proposé une boucle de « découplage emballé » (Lindeman et al., Toxicol Rep 2026). Le découplage produit de grandes quantités de CO₂, ce qui acidifie les tissus. L’acidité augmente à son tour la captation du DNP par les mitochondries, ce qui accentue le découplage. Il s’agit d’une hypothèse fondée sur deux patients, mais elle correspond au déclin brutal et difficilement réversible observé dans de nombreux cas mortels.

Pharmacocinétique

Il n’existe aucune étude pharmacocinétique contrôlée chez l’humain. Ce que l’on sait provient des cas d’intoxication.

Absorption. L’ingestion est la voie la plus courante. Le DNP est aussi absorbé par la peau et par inhalation de poussières ou de vapeurs, et l’exposition cutanée professionnelle a causé des décès (Grundlingh et al. 2011).
Métabolisme. Le foie réduit le DNP en 2-amino-4-nitrophénol et 4-amino-2-nitrophénol, et conjugue le DNP et ses métabolites à l’acide glucuronique. Dans un cas mortel de 2026, le glucuronide de DNP et le 2-amino-4-nitrophénol (ainsi que son glucuronide) étaient les principaux métabolites urinaires (Vanthourenhout et al., J Anal Toxicol 2026).
Élimination. Les estimations varient fortement selon les patients et les études :

Source	Patients	Demi-vie sanguine ou plasmatique estimée
Silvester et al., J Med Toxicol 2026	1 femme de 18 ans, surdosage aigu sur fond d’usage chronique	18 h (cinétique du premier ordre)
Lindeman et al., Toxicol Rep 2026	1 survivant	16,7 h dans le sang ; découplage fonctionnel dans les plaquettes ≈4,9 jours
Zhao et al., J Zhejiang Univ Sci B 2015	14 survivants d’une intoxication professionnelle traités par hémoperfusion	88,8 ± 14,7 h (standard, n = 5) ; 54,6 ± 12,9 h (intensive, n = 9)

Dans la série professionnelle chinoise, le DNP plasmatique a mis jusqu’à 25 jours à s’éliminer chez la plupart des patients. Chez le survivant suédois, l’hypermétabolisme a duré plus d’une semaine, et l’effet sur les mitochondries a persisté plusieurs jours après la disparition du produit dans le sang. L’enseignement pratique de ces rapports est que la toxicité peut persister longtemps après la dernière exposition.

Statut réglementaire

Le DNP n’est pas un médicament autorisé ; au Royaume-Uni, par exemple, il n’a jamais été autorisé comme tel (Kamour et al. 2015). Son statut juridique est défini par les lois sur les poisons et les produits chimiques plutôt que par des autorisations de médicaments.

Juridiction	Statut
États-Unis	Retiré du marché grand public en 1938 après que le Food, Drug, and Cosmetic Act a donné compétence à la FDA (Colman 2007 ; Phillips & Singer 2013). Toujours fabriqué pour un usage industriel. Ce n’est pas un stéroïde anabolisant et il ne figure pas à l’annexe III (Schedule III) (21 CFR 1308.13)
Royaume-Uni	Ajouté aux poisons réglementés de l’annexe 1A du Poisons Act 1972, avec effet au 1er octobre 2023 (SI 2023/63 ; SI 2023/810). Les particuliers doivent détenir une licence pour l’acquérir, le posséder ou l’utiliser, et les fournisseurs commettent une infraction s’ils le vendent sans la vérifier (Poisons Act 1972, s. 3A)
Australie	Transféré à l’annexe 10 du Poisons Standard (« substances présentant un tel danger pour la santé qu’elles justifient l’interdiction de leur vente, de leur fourniture et de leur utilisation »), mise en œuvre en février 2017 (Cairns et al., Med J Aust 2020)
Sport (AMA)	Cité en exemple dans la classe S0, substances non approuvées, interdites en permanence ; substance spécifiée (Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage))

L’inscription aux annexes n’a pas supprimé les dommages. En Australie, deux des quatre décès liés au DNP identifiés dans les données du centre antipoison de Nouvelle-Galles du Sud et des coroners nationaux sont survenus après l’interdiction de 2017 (Cairns et al. 2020). Les auteurs ont noté que le DNP est probablement souvent acheté en ligne et dissimulé pour l’expédition.

Ce que montre la recherche

Toxicité dans les données des centres antipoison

Les centres antipoison offrent la meilleure image de la façon dont le DNP nuit aux personnes aujourd’hui. Chaque grand jeu de données montre une hausse des cas et un taux de mortalité élevé.

Étude	Contexte et période	Expositions systémiques	Décès
Kamour et al., Emerg Med J 2015	National Poisons Information Service britannique, 2007–2013	30 (27 hommes ; âge médian 23,5 ans)	5 (17 % ; IC à 95 % 6,9–34 %)
Potts et al., Clin Toxicol 2021	Centres antipoison américains et britanniques, 2007–2018	204 (86 aux États-Unis, 118 au Royaume-Uni)	États-Unis 11,6 % (IC à 95 % 6,4–20,1 %) ; Royaume-Uni 16,9 % (IC à 95 % 11,3–24,7 %)
Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022	38 pays, collaboration OMS, 2010–2020	456 (303 hommes, 125 femmes)	11,9 % (IC à 95 % 9,0–15,4 %) lorsque l’issue était connue
Cairns et al., Med J Aust 2020	Nouvelle-Galles du Sud, Australie, 2004–2018	24	4 décès liés au DNP dans les données des centres antipoison et des coroners, tous depuis 2015

Détails clés de ces rapports :

Croissance rapide. Au Royaume-Uni, les cas signalés par téléphone sont passés de 3 sur l’ensemble de la période 2007–2011 à 22 pour la seule année 2013. Dans le monde, le nombre annuel de cas est passé de 4 en 2010 à 71 en 2015, avant de redescendre à 53 en 2019.
Des utilisateurs jeunes. Dans l’étude américano-britannique, 86 % des patients avaient moins de 40 ans et 71 % étaient des hommes. L’incidence rapportée était plus élevée au Royaume-Uni qu’aux États-Unis (1,78 contre 0,26 cas par million d’habitants).
Les femmes meurent au même taux. Dans les 38 pays, la létalité était de 11,3 % chez les femmes et de 12,6 % chez les hommes, sans différence significative.
Symptômes fréquents. Dans la série britannique : fièvre (47 %), fréquence cardiaque rapide (43 %), transpiration (37 %), nausées ou vomissements (27 %), coloration ou éruption cutanée (23 %), difficultés respiratoires (23 %) et douleurs abdominales (23 %).

Facteurs prédictifs de décès

L’étude américano-britannique a examiné quels signes prédisaient le décès (Potts et al. 2021). Après ajustement mutuel, quatre caractéristiques sont restées des facteurs prédictifs indépendants :

Caractéristique	Odds ratio ajusté (IC à 95 %)
Acidose	5,4 (1,8–16,5)
Tachycardie (fréquence cardiaque rapide)	3,6 (1,2–11,0)
Agitation ou confusion	3,4 (1,2–9,7)
Hyperpyrexie (fièvre très élevée)	2,8 (1,0–7,4)

En analyse non ajustée, l’hypoglycémie (OR 17,1), l’hypertonie musculaire (OR 12,9) et l’élévation du lactate (OR 8,3) étaient aussi fortement associées au décès.

Décès publiés

Une revue de 2011 a recensé 62 décès attribués au DNP dans la littérature médicale depuis le début des années 1900 (Grundlingh et al. 2011). Ses constats :

Les décès des années 1930 concernaient des personnes qui l’utilisaient comme prescrit pour maigrir, et pas seulement des surdosages.
Seuls deux décès ont été publiés pour le reste du XXe siècle, ce qui concorde avec l’effet des restrictions de 1938.
Douze décès ont été publiés entre 2001 et 2010, à la suite de surdosages volontaires, d’un usage pour le culturisme ou l’amaigrissement, et d’expositions cutanées professionnelles.
Le surdosage aigu évolue vite. Les patients se présentaient en moyenne 7–8 heures après l’ingestion et décédaient en moyenne à 14 heures. Dans les cas étudiés, la réanimation cardio-pulmonaire n’a jamais rétabli un rythme cardiaque.

Les rapports publiés depuis suivent le même schéma dans la population des culturistes. Un adolescent de 17 ans en France est mort d’hyperthermie après avoir pris du DNP avec du clenbutérol (Dufayet et al., Int J Legal Med 2020). Un culturiste de 21 ans qui utilisait aussi des stéroïdes anabolisants a présenté pendant des mois une fréquence cardiaque rapide, une respiration rapide et une transpiration abondante, a été hospitalisé pour une défaillance multiviscérale, a continué à utiliser du DNP et est décédé par la suite. L’analyse capillaire a confirmé des mois d’exposition (Hermetet et al., Front Public Health 2024).

« Sans danger si l’on surveille sa température. » Les sites des vendeurs conseillent depuis longtemps aux utilisateurs d’avoir un thermomètre sur eux et de rester au frais (Grundlingh et al. 2011). Les données cliniques ne le confirment pas. La chaleur due au DNP est produite à l’intérieur de chaque cellule tant que le produit est présent, et la toxicité peut durer plusieurs jours après la dernière prise. Les auteurs d’un rapport de cas mortel notent que même des doses relativement faibles peuvent provoquer une hyperthermie mortelle (Dufayet et al. 2020).

Dérivés du DNP à libération contrôlée

Comme le découplage brûle les graisses, des chercheurs ont tenté de mettre au point des formes plus sûres à libération lente. Il s’agit de produits expérimentaux distincts, pas du DNP lui-même, et aucun n’est autorisé.

Chez le rat, une forme orale à libération contrôlée conçue pour produire un léger découplage dans le foie a réduit la stéatose hépatique, l’insulinorésistance et le diabète sans toxicité systémique (Perry et al., Science 2015).
Le HU6, un promédicament que le foie convertit en DNP, a été testé dans un essai de phase 2a randomisé, contrôlé contre placebo, de 61 jours portant sur 80 adultes atteints de stéatose hépatique et ayant un IMC élevé. La graisse hépatique a baissé de 26,8–35,6 % dans les trois groupes de dose, contre une hausse de 5,4 % sous placebo. Les bouffées vasomotrices (32 % contre 10 %), la diarrhée (25 % contre 0 %) et les palpitations (12 % contre 5 %) étaient plus fréquentes sous HU6 ; aucun événement indésirable grave n’a été rapporté (Noureddin et al., Lancet Gastroenterol Hepatol 2023).
Dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée liée à l’obésité, un essai randomisé de 19 semaines portant sur 66 personnes a montré que le HU6 réduisait le poids de 2,86 kg de plus que le placebo (IC à 95 % 1,04–4,68 kg) et la masse grasse de 2,96 kg, sans amélioration de la capacité d’effort (VO₂ max) (Pandey et al., JAMA Cardiol 2025).

Ces essais ont utilisé des formulations spécialement conçues, sous surveillance étroite. Ils ne disent rien de la sécurité de la poudre ou des gélules de DNP vendues en ligne.

Effets indésirables et risques

Intoxication aiguë

Le tableau classique associe hyperthermie, fréquence cardiaque rapide, transpiration abondante et respiration rapide (Grundlingh et al. 2011). Il peut évoluer vers une confusion, des convulsions, une rigidité, un état de choc et un arrêt cardiaque. Les autres signes rapportés comprennent une hyperkaliémie, une méthémoglobinémie (une forme d’hémoglobine incapable de transporter l’oxygène), une insuffisance rénale aiguë et des lésions du muscle cardiaque. Un cas de 2026 a aussi montré un sous-décalage du segment ST diffus à l’ECG avec une troponine élevée, un marqueur de lésion cardiaque (Silvester et al. 2026).

Il n’existe pas d’antidote spécifique. La prise en charge hospitalière est symptomatique : refroidissement énergique, perfusions, sédation, glucose, et traitement de l’hyperkaliémie et de la respiration (Grundlingh et al. 2011 ; Lindeman et al. 2026).

Effets en cas d’usage répété

Les rapports des années 1930 et des cas récents décrivent des dommages liés à un usage prolongé, pas seulement au surdosage (Grundlingh et al. 2011) :

Cataractes pouvant apparaître en quelques jours à quelques mois et réduire la vision de façon permanente (Rodin 1936).
Neuropathie périphérique. Une femme de 19 ans a développé une polyneuropathie sensitivomotrice axonale douloureuse (lésions nerveuses aux mains et aux pieds). Elle ne s’est que modérément améliorée en deux ans après l’arrêt (Phillips & Singer 2013).
Réactions cutanées, des éruptions et de l’urticaire jusqu’à une dermatite exfoliative sévère, et coloration jaune de la peau et des yeux.
Troubles sanguins, dont l’agranulocytose (perte des globules blancs qui combattent les infections).
Une perte auditive permanente a été rapportée.

Données animales

Dans des études animales, le DNP a montré une toxicité sur le développement et la reproduction et a été rapporté comme tératogène (provoquant des malformations congénitales), mutagène et cancérogène (Grundlingh et al. 2011). Ces résultats proviennent d’animaux, et les données chez l’humain font défaut.

Exposition cachée

Du DNP a été retrouvé comme ingrédient non déclaré dans des compléments vendus comme brûleurs de graisse (Cairns et al. 2020). Des personnes peuvent y être exposées sans le savoir.

Points clés

Un poison industriel, pas un médicament. Le DNP est un produit chimique utilisé pour les explosifs, les colorants et les pesticides. Son bref usage comme médicament amaigrissant dans les années 1930 a pris fin après des cataractes et des décès.
L’un des premiers médicaments retirés en vertu de la législation américaine moderne. Le Food, Drug, and Cosmetic Act de 1938 a donné à la FDA le pouvoir d’en stopper la vente, et il n’a jamais été autorisé depuis.
Il agit en transformant l’énergie des aliments en chaleur. Le découplage ne peut pas être stoppé une fois le DNP dans l’organisme, c’est pourquoi l’hyperthermie peut devenir incontrôlable.
Taux de mortalité très élevé. Environ 12–17 % des expositions systémiques signalées aux centres antipoison aux États-Unis, au Royaume-Uni et dans le monde ont été mortelles, surtout chez de jeunes adultes.
Pas d’antidote, longue persistance. Le traitement est uniquement symptomatique. Les estimations de la demi-vie sanguine vont d’environ 17 à 89 heures, et ses effets sur les mitochondries peuvent durer plusieurs jours.
Largement interdit ou restreint. Poison réglementé au Royaume-Uni depuis 2023, annexe 10 en Australie depuis 2017, et interdit en permanence par l’AMA.

Sources

Grundlingh J, Dargan PI, El-Zanfaly M, Wood DM. 2,4-dinitrophenol (DNP): a weight loss agent with significant acute toxicity and risk of death. J Med Toxicol. 2011;7(3):205–212. PubMed.
Colman E. Dinitrophenol and obesity: an early twentieth-century regulatory dilemma. Regul Toxicol Pharmacol. 2007;48(2):115–117. PubMed.
Phillips L, Singer MA. Peripheral neuropathy due to dinitrophenol used for weight loss: something old, something new. Neurology. 2013;80(8):773–774. PubMed.
Rodin FH. Cataracts following the use of dinitrophenol: a summary of thirty-two cases. Cal West Med. 1936;44(4):276–279. PubMed.
Kamour A, George N, Gwynnette D, et al. Increasing frequency of severe clinical toxicity after use of 2,4-dinitrophenol in the UK: a report from the National Poisons Information Service. Emerg Med J. 2015;32(5):383–386. PubMed.
Potts AJ, Bowman NJ, Seger DL, Thomas SHL. Toxicoepidemiology and predictors of death in 2,4-dinitrophenol (DNP) toxicity. Clin Toxicol (Phila). 2021;59(6):515–520. PubMed.
Gziut T, Thomas SHL. International trends in systemic human exposures to 2,4 dinitrophenol reported to poisons centres. Clin Toxicol (Phila). 2022;60(5):628–631. PubMed.
Cairns R, Raubenheimer J, Brown JA, McArdle K, Buckley NA. 2,4-Dinitrophenol exposures and deaths in Australia after the 2017 up-scheduling. Med J Aust. 2020;212(9):434–434.e1. PubMed.
Silvester A, Koutsogiannis Z, Richards S, Thomson D, Wong A. Survival of acute-on-chronic 2,4-dinitrophenol overdose with associated pharmacokinetics. J Med Toxicol. 2026;22(1):81–85. PubMed.
Lindeman E, Sommer T, Leffler M, et al. Runaway uncoupling in 2,4-dinitrophenol poisoning: clinical and mitochondrial observations from two cases. Toxicol Rep. 2026;16:102183. PubMed.
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Vanthourenhout S, Deprez C, Maes P, et al. Further elucidation of the metabolism of 2,4-dinitrophenol in a case of unexpected death. J Anal Toxicol. 2026;50(3):bkag003. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. En vigueur au 1er janvier 2026. WADA.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13: Schedule III. eCFR.

DNP (2,4-dinitrophénol)