Il 2,4-dinitrofenolo (DNP) è una sostanza chimica industriale. È stato usato per produrre esplosivi, coloranti, conservanti del legno ed erbicidi. Non è un medicinale. Per circa cinque anni, negli anni 1930, è stato venduto negli Stati Uniti come farmaco per dimagrire, finché cataratte, decessi e il Food, Drug, and Cosmetic Act del 1938 hanno posto fine a questo uso (Colman, Regul Toxicol Pharmacol 2007).

Il DNP è tornato negli anni 2000 come «bruciagrassi» illegale, acquistato soprattutto online da culturisti e da persone che cercano di perdere peso. Il dato più importante è quanto spesso uccide. Nei dati dei centri antiveleni di Stati Uniti, Regno Unito e 38 paesi, circa il 12–17% delle esposizioni sistemiche segnalate si è concluso con il decesso (Potts et al., Clin Toxicol 2021; Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022). Non esiste un antidoto.

Questa pagina riassume ciò che riportano la letteratura tossicologica, i centri antiveleni e le autorità regolatorie. Non fornisce alcuna indicazione di dosaggio, perché non è mai stata stabilita una dose sicura per l’uomo. Ha solo scopo educativo e non è un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe	Sostanza chimica industriale nitrofenolica; disaccoppiante mitocondriale
Formula / peso molecolare	C₆H₄N₂O₅; 184,11 g/mol (PubChem)
Approvazione medica	Nessuna. Venduto come farmaco dimagrante da banco negli Stati Uniti negli anni 1930, poi ritirato
Meccanismo	Trasporta protoni attraverso la membrana mitocondriale interna, così l’energia del cibo viene rilasciata come calore invece di essere immagazzinata come ATP
Pericolo principale	Ipertermia incontrollata, con morte spesso nel giro di poche ore da un sovradosaggio acuto
Letalità dei casi (centri antiveleni)	11,6% (Stati Uniti) e 16,9% (Regno Unito), 2007–2018; 11,9% in 38 paesi, 2010–2020
Emivita	Non stabilita in studi controllati; i casi di avvelenamento danno stime ematiche di ≈17–89 h
Stato negli Stati Uniti	Non è un farmaco approvato; l’azione della FDA e la legge del 1938 hanno posto fine alla sua vendita come medicinale
Regno Unito / Australia	Regno Unito: veleno regolamentato dal 1° ottobre 2023; Australia: Schedule 10 (vietato) dal 2017
WADA	Proibito in ogni momento, classe S0 (sostanze non approvate)

Che cos’è

Il DNP è una piccola molecola aromatica: un anello fenolico con due gruppi nitro. È una polvere cristallina gialla che macchia di giallo pelle, occhi e urine (Grundlingh et al., J Med Toxicol 2011). Il suo numero CAS è 51-28-5 (UK SI 2023/810).

Storia

La storia del DNP è uno dei primi racconti ammonitori della regolamentazione moderna dei farmaci.

Periodo	Che cosa è successo
Prima guerra mondiale	Le fabbriche di munizioni francesi usavano il DNP per produrre esplosivi. Un rapporto del 1919 descriveva 36 decessi tra i lavoratori esposti. Una migliore ventilazione, i dispositivi di protezione e l’igiene hanno ridotto il tasso di mortalità da 16,3 a 1,2 ogni 10.000 tonnellate trattate
1918	Primo decesso pubblicato, per esposizione professionale
1933	Maurice Tainter a Stanford riferì che il DNP aumentava il metabolismo e causava perdita di peso. Fu presto venduto senza prescrizione in prodotti dimagranti da banco
Metà degli anni 1930	Furono segnalati decessi, eruzioni cutanee, danni ai nervi e cataratte a rapida insorgenza in persone che lo assumevano per dimagrire. Una serie del 1936 riassumeva 32 casi di cataratta (Rodin, Cal West Med 1936)
1938	Il Federal Food, Drug, and Cosmetic Act diede alla FDA il potere di bloccarne la vendita; il DNP fu ritirato dal mercato dei consumatori sotto la pressione della FDA e classificato come «estremamente pericoloso e non idoneo al consumo umano»
1981–1986	Un medico del Texas vendette compresse di DNP («Mitcal») tramite una clinica per dimagrire. Gli atti giudiziari sostenevano che fossero state trattate oltre 14.000 persone. Nel 1986 fu condannato per violazioni delle leggi sui farmaci
2003	La Food Standards Agency del Regno Unito avvertì che il DNP non era idoneo al consumo umano, dopo il ricovero di un culturista
Anni 2000–2010	Vendite online a culturisti e persone a dieta; le chiamate ai centri antiveleni e i decessi aumentano bruscamente nel Regno Unito, negli Stati Uniti e in Australia

Fonti di questa tabella: Grundlingh et al. 2011, Colman 2007 e Phillips & Singer, Neurology 2013, salvo diversa citazione nella riga.

Colman, scrivendo dalla divisione dei farmaci metabolici della FDA, ha riassunto così l’episodio: l’indice terapeutico del farmaco era «sottilissimo», e migliaia di persone hanno subito danni irreversibili prima che i medici lo abbandonassero (Colman 2007). L’indice terapeutico è la distanza tra una dose efficace e una dose tossica.

Meccanismo

Normalmente, i mitocondri (le centrali energetiche della cellula) pompano protoni attraverso la membrana interna. I protoni rifluiscono poi attraverso l’ATP sintasi, che usa questo flusso per produrre ATP, la moneta energetica della cellula.

Il DNP è un acido debole che si dissolve nelle membrane. Raccoglie protoni da un lato della membrana e li rilascia dall’altro, cortocircuitando l’ATP sintasi. Questo si chiama disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa. Le conseguenze ne derivano direttamente (Grundlingh et al. 2011; Phillips & Singer 2013):

Calore invece di ATP. L’energia ricavata dalla combustione di grassi e zuccheri si disperde come calore. L’organismo brucia più combustibile per soddisfare il proprio fabbisogno energetico, ed è questa l’origine della perdita di peso.
Produzione di calore che continua finché il farmaco è presente. Quando sudorazione e respirazione rapida non riescono a smaltire il calore in eccesso, la temperatura corporea sale.
Accumulo di acido lattico. Le cellule passano alla glicolisi (combustione degli zuccheri senza ossigeno) per produrre ATP, generando lattato e acidosi.
Esaurimento dell’ATP. Quando l’ATP finisce, i muscoli non riescono a rilassarsi. È stata osservata rigidità prima del decesso, e un irrigidimento molto rapido del corpo entro pochi minuti dopo la morte è una caratteristica segnalata ripetutamente.

Una segnalazione di caso svedese del 2026 ha proposto un circolo di «disaccoppiamento fuori controllo» (Lindeman et al., Toxicol Rep 2026). Il disaccoppiamento produce grandi quantità di CO₂, che rende i tessuti più acidi. L’acidità a sua volta aumenta l’ingresso del DNP nei mitocondri, il che approfondisce il disaccoppiamento. È un’ipotesi basata su due pazienti, ma è coerente con il peggioramento improvviso e difficile da invertire osservato in molti casi mortali.

Farmacocinetica

Non esistono studi controllati di farmacocinetica sull’uomo. Ciò che si sa proviene dai casi di avvelenamento.

Assorbimento. L’ingestione è la via più comune. Il DNP viene assorbito anche attraverso la pelle e respirando polveri o vapori, e l’esposizione cutanea professionale ha causato decessi (Grundlingh et al. 2011).
Metabolismo. Il fegato riduce il DNP a 2-amino-4-nitrofenolo e 4-amino-2-nitrofenolo, e coniuga il DNP e i suoi metaboliti con l’acido glucuronico. In un caso mortale del 2026, il DNP-glucuronide e il 2-amino-4-nitrofenolo (insieme al suo glucuronide) erano i principali metaboliti urinari (Vanthourenhout et al., J Anal Toxicol 2026).
Eliminazione. Le stime variano molto tra pazienti e studi:

Fonte	Pazienti	Emivita stimata nel sangue o nel plasma
Silvester et al., J Med Toxicol 2026	1 donna, 18 anni, sovradosaggio acuto su cronico	18 h (cinetica del primo ordine)
Lindeman et al., Toxicol Rep 2026	1 sopravvissuto	16,7 h nel sangue; disaccoppiamento funzionale nelle piastrine ≈4,9 giorni
Zhao et al., J Zhejiang Univ Sci B 2015	14 sopravvissuti ad avvelenamento professionale trattati con emoperfusione	88,8 ± 14,7 h (di routine, n = 5); 54,6 ± 12,9 h (intensiva, n = 9)

Nella serie professionale cinese, il DNP plasmatico ha impiegato fino a 25 giorni per essere eliminato nella maggior parte dei pazienti. Nel sopravvissuto svedese, l’ipermetabolismo è durato più di una settimana, e l’effetto sui mitocondri ha superato di giorni il livello ematico. Il punto pratico che emerge da queste segnalazioni è che la tossicità può persistere a lungo dopo l’ultima esposizione.

Stato regolatorio

Il DNP non è un medicinale approvato; nel Regno Unito, ad esempio, non è mai stato autorizzato come tale (Kamour et al. 2015). Il suo stato legale è definito dalle leggi su veleni e sostanze chimiche piuttosto che dalle approvazioni dei farmaci.

Giurisdizione	Stato
Stati Uniti	Ritirato dal mercato dei consumatori nel 1938 dopo che il Food, Drug, and Cosmetic Act ha dato alla FDA autorità su di esso (Colman 2007; Phillips & Singer 2013). Ancora prodotto per uso industriale. Non è uno steroide anabolizzante e non è inserito nella tabella III (Schedule III) (21 CFR 1308.13)
Regno Unito	Aggiunto ai veleni regolamentati nella Schedule 1A del Poisons Act 1972, con effetto dal 1° ottobre 2023 (SI 2023/63; SI 2023/810). I privati hanno bisogno di una licenza per acquisirlo, detenerlo o usarlo, e i fornitori commettono un reato se vendono senza verificarla (Poisons Act 1972, s. 3A)
Australia	Spostato nella Schedule 10 del Poisons Standard («sostanze così pericolose per la salute da giustificare il divieto di vendita, fornitura e uso»), attuata a febbraio 2017 (Cairns et al., Med J Aust 2020)
Sport (WADA)	Citato come esempio nella classe S0, sostanze non approvate, proibito in ogni momento; una sostanza specificata (WADA 2026 Prohibited List)

La classificazione in tabella non ha eliminato i danni. In Australia, due dei quattro decessi da DNP individuati nei dati del centro antiveleni del Nuovo Galles del Sud e dei medici legali nazionali si sono verificati dopo il divieto del 2017 (Cairns et al. 2020). Gli autori hanno osservato che il DNP viene probabilmente acquistato spesso online e camuffato per la spedizione.

Cosa mostra la ricerca

Tossicità nei dati dei centri antiveleni

I centri antiveleni offrono il quadro migliore di come il DNP danneggia oggi le persone. Ogni grande insieme di dati mostra casi in aumento e un alto tasso di mortalità.

Studio	Contesto e periodo	Esposizioni sistemiche	Decessi
Kamour et al., Emerg Med J 2015	UK National Poisons Information Service, 2007–2013	30 (27 uomini; età mediana 23,5)	5 (17%; IC 95% 6,9–34%)
Potts et al., Clin Toxicol 2021	Centri antiveleni di Stati Uniti e Regno Unito, 2007–2018	204 (86 Stati Uniti, 118 Regno Unito)	Stati Uniti 11,6% (IC 95% 6,4–20,1%); Regno Unito 16,9% (IC 95% 11,3–24,7%)
Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022	38 paesi, collaborazione OMS, 2010–2020	456 (303 maschi, 125 femmine)	11,9% (IC 95% 9,0–15,4%) dove l’esito era noto
Cairns et al., Med J Aust 2020	Nuovo Galles del Sud, Australia, 2004–2018	24	4 decessi da DNP nei dati dei centri antiveleni e dei medici legali, tutti dal 2015

Dettagli chiave da questi rapporti:

Crescita rapida. I casi telefonici nel Regno Unito sono passati da 3 nel 2007–2011 complessivi a 22 nel solo 2013. A livello mondiale, i casi annuali sono saliti da 4 nel 2010 a 71 nel 2015, per poi scendere a 53 nel 2019.
Utenti giovani. Nello studio Stati Uniti–Regno Unito, l’86% dei pazienti aveva meno di 40 anni e il 71% era di sesso maschile. L’incidenza segnalata era più alta nel Regno Unito che negli Stati Uniti (1,78 contro 0,26 casi per milione di abitanti).
Le donne muoiono con la stessa frequenza. In 38 paesi, la letalità dei casi era dell’11,3% nelle donne e del 12,6% negli uomini, senza differenza significativa.
Sintomi comuni. Nella serie del Regno Unito: febbre (47%), battito cardiaco accelerato (43%), sudorazione (37%), nausea o vomito (27%), alterazioni del colore della pelle o eruzione cutanea (23%), difficoltà respiratorie (23%) e dolore addominale (23%).

Fattori predittivi di morte

Lo studio Stati Uniti–Regno Unito ha esaminato quali reperti predicessero la morte (Potts et al. 2021). Dopo l’aggiustamento reciproco, quattro caratteristiche sono rimaste fattori predittivi indipendenti:

Caratteristica	Odds ratio aggiustato (IC 95%)
Acidosi	5,4 (1,8–16,5)
Tachicardia (battito cardiaco accelerato)	3,6 (1,2–11,0)
Agitazione o confusione	3,4 (1,2–9,7)
Iperpiressia (febbre molto alta)	2,8 (1,0–7,4)

Nell’analisi non aggiustata, anche glicemia bassa (OR 17,1), ipertono muscolare (OR 12,9) e lattato elevato (OR 8,3) erano fortemente associati alla morte.

Decessi pubblicati

Una revisione del 2011 ha contato 62 decessi attribuiti al DNP nella letteratura medica dall’inizio del 1900 (Grundlingh et al. 2011). I suoi risultati:

I decessi degli anni 1930 riguardavano persone che lo usavano come prescritto per dimagrire, non solo casi di sovradosaggio.
Solo due decessi sono stati pubblicati per il resto del 20° secolo, in linea con l’effetto delle restrizioni del 1938.
Dodici decessi sono stati pubblicati nel 2001–2010, per sovradosaggio deliberato, uso per il bodybuilding o per dimagrire ed esposizione cutanea professionale.
Il sovradosaggio acuto procede in fretta. I pazienti si presentavano in media 7–8 ore dopo l’ingestione e morivano in media a 14 ore. Nei casi esaminati, la rianimazione cardiopolmonare non ha mai ripristinato il battito cardiaco.

Le segnalazioni successive seguono lo stesso schema nella popolazione dei culturisti. Un ragazzo di 17 anni in Francia è morto di ipertermia dopo aver assunto DNP con clenbuterolo (Dufayet et al., Int J Legal Med 2020). Un culturista di 21 anni che usava anche steroidi anabolizzanti ha avuto per mesi battito cardiaco accelerato, respirazione rapida e sudorazione, è stato ricoverato con insufficienza multiorgano, ha continuato a usare il DNP ed è poi morto. L’analisi dei capelli ha confermato mesi di esposizione (Hermetet et al., Front Public Health 2024).

«Sicuro se tieni d’occhio la temperatura.» I siti dei venditori consigliano da tempo di avere con sé un termometro e di restare al fresco (Grundlingh et al. 2011). La documentazione clinica non lo conferma. Il calore del DNP viene generato all’interno di ogni cellula finché il farmaco è presente, e la tossicità può durare giorni dopo l’ultima dose. Gli autori di una segnalazione di caso mortale osservano che anche dosi relativamente piccole possono causare un’ipertermia fatale (Dufayet et al. 2020).

Derivati del DNP a rilascio controllato

Poiché il disaccoppiamento brucia i grassi, i ricercatori hanno cercato di ottenere forme più sicure a rilascio lento. Sono prodotti sperimentali distinti, non il DNP in sé, e nessuno è approvato.

Nei ratti, una forma orale a rilascio controllato progettata per produrre un lieve disaccoppiamento nel fegato ha ridotto il fegato grasso, l’insulino-resistenza e il diabete senza tossicità sistemica (Perry et al., Science 2015).
HU6, un profarmaco che il fegato converte in DNP, è stato testato in uno studio di fase 2a randomizzato e controllato con placebo, su 80 persone e della durata di 61 giorni, in adulti con steatosi epatica e BMI elevato. Il grasso epatico è diminuito del 26,8–35,6% nei tre gruppi di dose contro un aumento del 5,4% con il placebo. Vampate di calore (32% contro 10%), diarrea (25% contro 0%) e palpitazioni (12% contro 5%) sono state più comuni con HU6; non sono stati segnalati eventi avversi gravi (Noureddin et al., Lancet Gastroenterol Hepatol 2023).
Nello scompenso cardiaco legato all’obesità con frazione di eiezione preservata, uno studio randomizzato di 19 settimane su 66 persone ha rilevato che HU6 riduceva il peso di 2,86 kg in più rispetto al placebo (IC 95% 1,04–4,68 kg) e la massa grassa di 2,96 kg, senza miglioramento della capacità di esercizio (VO₂ di picco) (Pandey et al., JAMA Cardiol 2025).

Questi studi hanno usato formulazioni create appositamente sotto stretto monitoraggio. Non dicono nulla sulla sicurezza della polvere o delle capsule di DNP vendute online.

Effetti collaterali e rischi

Avvelenamento acuto

Il quadro classico comprende ipertermia, battito cardiaco accelerato, sudorazione abbondante e respirazione rapida (Grundlingh et al. 2011). Può evolvere in confusione, convulsioni, rigidità, shock e arresto cardiaco. Altri reperti segnalati comprendono potassio elevato, metemoglobinemia (una forma di emoglobina che non può trasportare ossigeno), danno renale acuto e danno al muscolo cardiaco. Un caso del 2026 ha mostrato anche una diffusa depressione del tratto ST all’ECG con troponina elevata, un marcatore di danno cardiaco (Silvester et al. 2026).

Non esiste un antidoto specifico. L’assistenza ospedaliera è di supporto: raffreddamento aggressivo, liquidi, sedazione, glucosio e gestione del potassio elevato e della respirazione (Grundlingh et al. 2011; Lindeman et al. 2026).

Effetti con l’uso ripetuto

Le segnalazioni degli anni 1930 e i casi recenti descrivono danni con l’uso continuato, non solo con il sovradosaggio (Grundlingh et al. 2011):

Cataratte che possono svilupparsi nel giro di giorni o mesi e ridurre in modo permanente la vista (Rodin 1936).
Neuropatia periferica. Una donna di 19 anni ha sviluppato una polineuropatia sensitivo-motoria assonale dolorosa (danno ai nervi di mani e piedi). È migliorata solo moderatamente nell’arco di due anni dopo la sospensione (Phillips & Singer 2013).
Reazioni cutanee, da eruzioni e orticaria a dermatite esfoliativa grave, e colorazione gialla di pelle e occhi.
Disturbi del sangue, tra cui l’agranulocitosi (perdita dei globuli bianchi che combattono le infezioni).
È stata segnalata perdita permanente dell’udito.

Dati sugli animali

Negli studi sugli animali, il DNP ha mostrato tossicità per lo sviluppo e per la riproduzione ed è stato segnalato come teratogeno (causa di malformazioni congenite), mutageno e cancerogeno (Grundlingh et al. 2011). Questi riscontri provengono da animali e mancano dati sull’uomo.

Esposizione nascosta

Il DNP è stato trovato come ingrediente non dichiarato in integratori venduti come bruciagrassi (Cairns et al. 2020). Le persone possono essere esposte senza saperlo.

Punti chiave

Un veleno industriale, non un farmaco. Il DNP è una sostanza chimica usata per esplosivi, coloranti e pesticidi. Il suo breve uso negli anni 1930 come farmaco dimagrante è finito dopo cataratte e decessi.
Uno dei primi farmaci ritirati dalla legislazione statunitense moderna. Il Food, Drug, and Cosmetic Act del 1938 ha dato alla FDA il potere di bloccarne la vendita, e da allora non è mai stato approvato.
Funziona trasformando l’energia del cibo in calore. Il disaccoppiamento non può essere spento una volta che il DNP è nell’organismo, ed è per questo che l’ipertermia può diventare incontrollabile.
Tasso di mortalità molto alto. Circa il 12–17% delle esposizioni sistemiche segnalate ai centri antiveleni negli Stati Uniti, nel Regno Unito e nel mondo è stato mortale, per lo più in giovani adulti.
Nessun antidoto, lunga persistenza. Il trattamento è solo di supporto. Le stime dell’emivita nel sangue vanno da circa 17 a 89 ore, e i suoi effetti sui mitocondri possono durare giorni.
Vietato o limitato in molti paesi. Veleno regolamentato nel Regno Unito dal 2023, Schedule 10 in Australia dal 2017, e proibito in ogni momento dalla WADA.

Fonti

Grundlingh J, Dargan PI, El-Zanfaly M, Wood DM. 2,4-dinitrophenol (DNP): a weight loss agent with significant acute toxicity and risk of death. J Med Toxicol. 2011;7(3):205–212. PubMed.
Colman E. Dinitrophenol and obesity: an early twentieth-century regulatory dilemma. Regul Toxicol Pharmacol. 2007;48(2):115–117. PubMed.
Phillips L, Singer MA. Peripheral neuropathy due to dinitrophenol used for weight loss: something old, something new. Neurology. 2013;80(8):773–774. PubMed.
Rodin FH. Cataracts following the use of dinitrophenol: a summary of thirty-two cases. Cal West Med. 1936;44(4):276–279. PubMed.
Kamour A, George N, Gwynnette D, et al. Increasing frequency of severe clinical toxicity after use of 2,4-dinitrophenol in the UK: a report from the National Poisons Information Service. Emerg Med J. 2015;32(5):383–386. PubMed.
Potts AJ, Bowman NJ, Seger DL, Thomas SHL. Toxicoepidemiology and predictors of death in 2,4-dinitrophenol (DNP) toxicity. Clin Toxicol (Phila). 2021;59(6):515–520. PubMed.
Gziut T, Thomas SHL. International trends in systemic human exposures to 2,4 dinitrophenol reported to poisons centres. Clin Toxicol (Phila). 2022;60(5):628–631. PubMed.
Cairns R, Raubenheimer J, Brown JA, McArdle K, Buckley NA. 2,4-Dinitrophenol exposures and deaths in Australia after the 2017 up-scheduling. Med J Aust. 2020;212(9):434–434.e1. PubMed.
Silvester A, Koutsogiannis Z, Richards S, Thomson D, Wong A. Survival of acute-on-chronic 2,4-dinitrophenol overdose with associated pharmacokinetics. J Med Toxicol. 2026;22(1):81–85. PubMed.
Lindeman E, Sommer T, Leffler M, et al. Runaway uncoupling in 2,4-dinitrophenol poisoning: clinical and mitochondrial observations from two cases. Toxicol Rep. 2026;16:102183. PubMed.
Zhao XH, Jiang JK, Lu YQ. Evaluation of efficacy of resin hemoperfusion in patients with acute 2,4-dinitrophenol poisoning by dynamic monitoring of plasma toxin concentration. J Zhejiang Univ Sci B. 2015;16(8):720–726. PubMed.
Vanthourenhout S, Deprez C, Maes P, et al. Further elucidation of the metabolism of 2,4-dinitrophenol in a case of unexpected death. J Anal Toxicol. 2026;50(3):bkag003. PubMed.
Dufayet L, Gorgiard C, Vayssette F, et al. Death of an apprentice bodybuilder following 2,4-dinitrophenol and clenbuterol intake. Int J Legal Med. 2020;134(3):1003–1006. PubMed.
Hermetet C, Jourdan M, Baert A, et al. Case report: fatal long-term intoxication by 2,4-dinitrophenol and anabolic steroids in a young bodybuilder with muscle dysmorphia. Front Public Health. 2024;12:1452196. PubMed.
Perry RJ, Zhang D, Zhang XM, Boyer JL, Shulman GI. Controlled-release mitochondrial protonophore reverses diabetes and steatohepatitis in rats. Science. 2015;347(6227):1253–1256. PubMed.
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DNP (2,4-dinitrofenolo)