2,4-Dinitrophenol (DNP) ist eine Industriechemikalie. Es wurde zur Herstellung von Sprengstoffen, Farbstoffen, Holzschutzmitteln und Herbiziden verwendet. Es ist kein Arzneimittel. In den 1930er-Jahren wurde es etwa fünf Jahre lang in den USA als Abnehmmittel verkauft, bis Fälle von Grauem Star, Todesfälle und der Food, Drug, and Cosmetic Act von 1938 (US-Lebensmittel- und Arzneimittelgesetz) dieser Verwendung ein Ende setzten (Colman, Regul Toxicol Pharmacol 2007).
In den 2000er-Jahren kehrte DNP als illegaler „Fatburner“ zurück, meist online gekauft von Bodybuildern und Menschen, die abnehmen wollen. Die wichtigste Tatsache über DNP ist, wie oft es tötet. In Daten von Giftinformationszentren aus den USA, Großbritannien und 38 Ländern endeten etwa 12–17 % der gemeldeten systemischen Expositionen tödlich (Potts et al., Clin Toxicol 2021; Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022). Es gibt kein Gegenmittel.
Diese Seite fasst zusammen, was die toxikologische Fachliteratur, Giftinformationszentren und Behörden berichten. Sie enthält keine Dosierungsangaben, weil nie eine sichere Dosis für Menschen festgelegt wurde. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.
| Eigenschaft | Angabe |
|---|---|
| Klasse | Industriechemikalie aus der Gruppe der Nitrophenole; mitochondrialer Entkoppler |
| Summenformel / Molekulargewicht | C₆H₄N₂O₅; 184,11 g/mol (PubChem) |
| Medizinische Zulassung | Keine. In den 1930er-Jahren in den USA als rezeptfreies Schlankheitsmittel verkauft, dann vom Markt genommen |
| Wirkmechanismus | Transportiert Protonen über die innere Mitochondrienmembran, sodass Energie aus der Nahrung als Wärme freigesetzt statt als ATP gespeichert wird |
| Hauptgefahr | Unkontrollierte Hyperthermie (Überhitzung), oft mit Tod innerhalb weniger Stunden nach einer akuten Überdosis |
| Letalität (Giftinformationszentren) | 11,6 % (USA) und 16,9 % (Großbritannien), 2007–2018; 11,9 % in 38 Ländern, 2010–2020 |
| Halbwertszeit | In kontrollierten Studien nicht ermittelt; aus Vergiftungsfällen ergeben sich Schätzungen im Blut von ≈17–89 h |
| Status in den USA | Kein zugelassenes Arzneimittel; Maßnahmen der FDA (US-Arzneimittelbehörde) und das Gesetz von 1938 beendeten seinen Verkauf als Arzneimittel |
| Großbritannien / Australien | In Großbritannien seit dem 1. Oktober 2023 ein reguliertes Gift; in Australien seit 2017 in Schedule 10 (verboten) |
| WADA | Jederzeit verboten, Klasse S0 (nicht zugelassene Substanzen) |
Was es ist
DNP ist ein kleines aromatisches Molekül: ein Phenolring mit zwei Nitrogruppen. Es ist ein gelbes kristallines Pulver, das Haut, Augen und Urin gelb färbt (Grundlingh et al., J Med Toxicol 2011). Seine CAS-Nummer ist 51-28-5 (UK SI 2023/810).
Geschichte
Die Geschichte von DNP ist eines der frühesten warnenden Beispiele in der modernen Arzneimittelregulierung.
| Zeitraum | Was geschah |
|---|---|
| Erster Weltkrieg | Französische Munitionsfabriken verwendeten DNP zur Herstellung von Sprengstoffen. Ein Bericht von 1919 beschrieb 36 Todesfälle unter exponierten Arbeitern. Bessere Belüftung, Schutzausrüstung und Hygiene senkten die Sterberate von 16,3 auf 1,2 pro 10.000 verarbeitete Tonnen |
| 1918 | Erster veröffentlichter Todesfall, nach beruflicher Exposition |
| 1933 | Maurice Tainter in Stanford berichtete, dass DNP den Stoffwechselumsatz steigerte und Gewichtsverlust verursachte. Bald wurde es ohne Rezept in frei verkäuflichen Schlankheitsprodukten verkauft |
| Mitte der 1930er-Jahre | Bei Menschen, die es zum Abnehmen einnahmen, wurden Todesfälle, Hautausschläge, Nervenschäden und sich rasch entwickelnder Grauer Star berichtet. Eine Fallserie von 1936 fasste 32 Fälle von Grauem Star zusammen (Rodin, Cal West Med 1936) |
| 1938 | Der Federal Food, Drug, and Cosmetic Act gab der FDA die Befugnis, den Verkauf zu stoppen; DNP wurde auf Druck der FDA vom Verbrauchermarkt genommen und als „extrem gefährlich und nicht für den menschlichen Verzehr geeignet“ gekennzeichnet |
| 1981–1986 | Ein Arzt in Texas verkaufte DNP-Tabletten („Mitcal“) über eine Abnehmklinik. Im Gerichtsverfahren hieß es, über 14.000 Menschen seien behandelt worden. Er wurde 1986 wegen Verstößen gegen das Arzneimittelrecht verurteilt |
| 2003 | Die britische Food Standards Agency warnte, nachdem ein Bodybuilder ins Krankenhaus eingeliefert worden war, dass DNP nicht für den menschlichen Verzehr geeignet sei |
| 2000er–2010er-Jahre | Online-Verkäufe an Bodybuilder und Abnehmwillige; Anfragen bei Giftinformationszentren und Todesfälle nehmen in Großbritannien, den USA und Australien stark zu |
Quellen für diese Tabelle: Grundlingh et al. 2011, Colman 2007 und Phillips & Singer, Neurology 2013, sofern nicht in der Zeile angegeben.
Colman, der aus der Abteilung für Stoffwechselarzneimittel der FDA schrieb, fasste die Episode so zusammen: Der therapeutische Index des Mittels sei „hauchdünn“ gewesen, und Tausende Menschen hätten irreversible Schäden erlitten, bevor die Ärzteschaft es aufgab (Colman 2007). Der therapeutische Index ist der Abstand zwischen einer wirksamen und einer toxischen Dosis.
Wirkmechanismus
Normalerweise pumpen Mitochondrien (die Kraftwerke der Zelle) Protonen über ihre innere Membran. Die Protonen fließen dann durch die ATP-Synthase zurück, die diesen Fluss nutzt, um ATP herzustellen, die Energiewährung der Zelle.
DNP ist eine schwache Säure, die sich in Membranen löst. Es nimmt auf einer Seite der Membran Protonen auf und gibt sie auf der anderen wieder ab, wodurch die ATP-Synthase kurzgeschlossen wird. Das nennt man Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung. Die Folgen ergeben sich direkt daraus (Grundlingh et al. 2011; Phillips & Singer 2013):
- Wärme statt ATP. Die Energie aus der Verbrennung von Fett und Zucker geht als Wärme verloren. Der Körper verbrennt mehr Brennstoff, um seinen Energiebedarf zu decken – daher kommt der Gewichtsverlust.
- Wärmeproduktion, die anhält, solange das Mittel vorhanden ist. Wenn Schwitzen und schnelles Atmen die zusätzliche Wärme nicht abführen können, steigt die Körpertemperatur.
- Anhäufung von Milchsäure. Die Zellen weichen auf Glykolyse (Verbrennung von Zucker ohne Sauerstoff) aus, um ATP herzustellen, wodurch Laktat und eine Azidose (Übersäuerung) entstehen.
- ATP-Erschöpfung. Wenn das ATP aufgebraucht ist, können sich Muskeln nicht mehr entspannen. Vor dem Tod wurde Muskelstarre beobachtet, und eine sehr schnelle Versteifung des Körpers innerhalb von Minuten nach dem Tod ist ein wiederholt berichtetes Merkmal.
Ein schwedischer Fallbericht von 2026 schlug einen Teufelskreis der „außer Kontrolle geratenen Entkopplung“ (Runaway Uncoupling) vor (Lindeman et al., Toxicol Rep 2026). Die Entkopplung erzeugt große Mengen CO₂, was das Gewebe saurer macht. Die Säure wiederum steigert die Aufnahme von DNP in die Mitochondrien, was die Entkopplung vertieft. Dies ist eine Hypothese auf Grundlage von zwei Patienten, sie passt aber zu dem plötzlichen, schwer umkehrbaren Verfall, der in vielen tödlichen Fällen beobachtet wird.
Pharmakokinetik
Es gibt keine kontrollierten pharmakokinetischen Studien am Menschen. Was bekannt ist, stammt aus Vergiftungsfällen.
- Aufnahme. Das Schlucken ist der häufigste Weg. DNP wird auch über die Haut und durch Einatmen von Staub oder Dämpfen aufgenommen, und berufliche Hautexposition hat zu Todesfällen geführt (Grundlingh et al. 2011).
- Stoffwechsel. Die Leber reduziert DNP zu 2-Amino-4-nitrophenol und 4-Amino-2-nitrophenol und konjugiert DNP und seine Metaboliten mit Glucuronsäure. In einem tödlichen Fall von 2026 waren DNP-Glucuronid und 2-Amino-4-nitrophenol (sowie dessen Glucuronid) die wichtigsten Metaboliten im Urin (Vanthourenhout et al., J Anal Toxicol 2026).
- Ausscheidung. Die Schätzungen schwanken stark zwischen Patienten und Studien:
| Quelle | Patienten | Geschätzte Halbwertszeit im Blut oder Plasma |
|---|---|---|
| Silvester et al., J Med Toxicol 2026 | 1 Frau, 18, akute Überdosis bei chronischer Einnahme | 18 h (Kinetik erster Ordnung) |
| Lindeman et al., Toxicol Rep 2026 | 1 überlebende Person | 16,7 h im Blut; funktionelle Entkopplung in Blutplättchen ≈4,9 Tage |
| Zhao et al., J Zhejiang Univ Sci B 2015 | 14 Überlebende einer beruflichen Vergiftung, behandelt mit Hämoperfusion | 88,8 ± 14,7 h (Routine, n = 5); 54,6 ± 12,9 h (intensiv, n = 9) |
In der chinesischen Serie beruflicher Vergiftungen dauerte es bei den meisten Patienten bis zu 25 Tage, bis DNP aus dem Plasma verschwunden war. Bei der schwedischen überlebenden Person hielt der Hypermetabolismus mehr als eine Woche an, und die Wirkung auf die Mitochondrien überdauerte den Blutspiegel um Tage. Die praktische Erkenntnis aus diesen Berichten: Die Toxizität kann lange nach der letzten Exposition anhalten.
Regulatorischer Status
DNP ist kein zugelassenes Arzneimittel; in Großbritannien zum Beispiel war es nie als solches zugelassen (Kamour et al. 2015). Sein rechtlicher Status ergibt sich aus Gift- und Chemikaliengesetzen, nicht aus Arzneimittelzulassungen.
| Rechtsraum | Status |
|---|---|
| Vereinigte Staaten | 1938 vom Verbrauchermarkt genommen, nachdem der Food, Drug, and Cosmetic Act der FDA die Zuständigkeit dafür gegeben hatte (Colman 2007; Phillips & Singer 2013). Wird weiterhin für industrielle Zwecke hergestellt. Es ist kein anaboles Steroid und nicht in Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) gelistet (21 CFR 1308.13) |
| Vereinigtes Königreich | Mit Wirkung zum 1. Oktober 2023 in die regulierten Gifte in Schedule 1A des Poisons Act 1972 aufgenommen (SI 2023/63; SI 2023/810). Privatpersonen benötigen eine Lizenz, um es zu erwerben, zu besitzen oder zu verwenden, und Anbieter machen sich strafbar, wenn sie es verkaufen, ohne eine solche Lizenz zu prüfen (Poisons Act 1972, s. 3A) |
| Australien | In Schedule 10 des Poisons Standard verschoben („Substanzen, die so gesundheitsgefährlich sind, dass ein Verbot von Verkauf, Abgabe und Verwendung gerechtfertigt ist“), umgesetzt im Februar 2017 (Cairns et al., Med J Aust 2020) |
| Sport (WADA) | Als Beispiel in Klasse S0 (nicht zugelassene Substanzen) genannt, jederzeit verboten; eine spezifische Substanz (Specified Substance) (WADA 2026 Prohibited List) |
Die Einstufung hat die Schäden nicht beseitigt. In Australien ereigneten sich zwei von vier DNP-Todesfällen, die in Daten des Giftinformationszentrums von New South Wales und nationalen Daten der Coroner (Leichenbeschauer) identifiziert wurden, nach dem Verbot von 2017 (Cairns et al. 2020). Die Autoren merkten an, dass DNP wahrscheinlich oft online gekauft und für den Versand getarnt wird.
Was die Forschung zeigt
Toxizität in Daten von Giftinformationszentren
Giftinformationszentren liefern das beste Bild davon, wie DNP Menschen heute schadet. Jeder große Datensatz zeigt steigende Fallzahlen und eine hohe Sterberate.
| Studie | Setting und Zeitraum | Systemische Expositionen | Todesfälle |
|---|---|---|---|
| Kamour et al., Emerg Med J 2015 | UK National Poisons Information Service, 2007–2013 | 30 (27 Männer; medianes Alter 23,5) | 5 (17 %; 95-%-KI 6,9–34 %) |
| Potts et al., Clin Toxicol 2021 | Giftinformationszentren in den USA und Großbritannien, 2007–2018 | 204 (86 USA, 118 Großbritannien) | USA 11,6 % (95-%-KI 6,4–20,1 %); Großbritannien 16,9 % (95-%-KI 11,3–24,7 %) |
| Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022 | 38 Länder, WHO-Kooperation, 2010–2020 | 456 (303 männlich, 125 weiblich) | 11,9 % (95-%-KI 9,0–15,4 %), wo der Ausgang bekannt war |
| Cairns et al., Med J Aust 2020 | New South Wales, Australien, 2004–2018 | 24 | 4 DNP-Todesfälle in Daten von Giftinformationszentrum und Coronern, alle seit 2015 |
Wichtige Details aus diesen Berichten:
- Rasches Wachstum. Die telefonischen Anfragen in Großbritannien stiegen von 3 in den Jahren 2007–2011 zusammen auf 22 allein im Jahr 2013. Weltweit stiegen die jährlichen Fälle von 4 im Jahr 2010 auf 71 im Jahr 2015 und fielen dann auf 53 im Jahr 2019.
- Junge Anwendende. In der US-britischen Studie waren 86 % der Patienten jünger als 40 und 71 % männlich. Die gemeldete Inzidenz war in Großbritannien höher als in den USA (1,78 vs. 0,26 Fälle pro Million Einwohner).
- Frauen sterben mit derselben Rate. In 38 Ländern lag die Letalität bei Frauen bei 11,3 % und bei Männern bei 12,6 %, ohne signifikanten Unterschied.
- Häufige Symptome. In der britischen Serie: Fieber (47 %), schneller Herzschlag (43 %), Schwitzen (37 %), Übelkeit oder Erbrechen (27 %), Hautverfärbung oder Ausschlag (23 %), Atemnot (23 %) und Bauchschmerzen (23 %).
Prädiktoren für den Tod
Die US-britische Studie untersuchte, welche Befunde den Tod vorhersagten (Potts et al. 2021). Nach gegenseitiger Adjustierung blieben vier Merkmale unabhängige Prädiktoren:
| Merkmal | Adjustierte Odds Ratio (95-%-KI) |
|---|---|
| Azidose | 5,4 (1,8–16,5) |
| Tachykardie (schneller Herzschlag) | 3,6 (1,2–11,0) |
| Unruhe oder Verwirrtheit | 3,4 (1,2–9,7) |
| Hyperpyrexie (sehr hohes Fieber) | 2,8 (1,0–7,4) |
In der nicht adjustierten Analyse waren auch niedriger Blutzucker (OR 17,1), erhöhter Muskeltonus (OR 12,9) und erhöhtes Laktat (OR 8,3) stark mit dem Tod verbunden.
Veröffentlichte Todesfälle
Ein Review von 2011 zählte 62 Todesfälle, die in der medizinischen Literatur seit Anfang der 1900er-Jahre DNP zugeschrieben wurden (Grundlingh et al. 2011). Seine Ergebnisse:
- Die Todesfälle der 1930er-Jahre betrafen Menschen, die es wie verordnet zum Abnehmen einnahmen, nicht nur Überdosierungen.
- Für den Rest des 20. Jahrhunderts wurden nur zwei Todesfälle veröffentlicht, was zur Wirkung der Beschränkungen von 1938 passt.
- Zwölf Todesfälle wurden 2001–2010 veröffentlicht, durch absichtliche Überdosis, Anwendung für Bodybuilding oder zum Abnehmen sowie berufliche Hautexposition.
- Eine akute Überdosis verläuft schnell. Die Patienten kamen im Durchschnitt 7–8 Stunden nach der Einnahme ins Krankenhaus und starben im Durchschnitt nach 14 Stunden. In den untersuchten Fällen konnte Herz-Lungen-Wiederbelebung nie einen Herzschlag wiederherstellen.
Spätere Berichte folgen in der Bodybuilding-Population demselben Muster. Ein 17-Jähriger in Frankreich starb an Hyperthermie, nachdem er DNP zusammen mit Clenbuterol eingenommen hatte (Dufayet et al., Int J Legal Med 2020). Ein 21-jähriger Bodybuilder, der auch anabole Steroide verwendete, hatte monatelang schnellen Herzschlag, schnelle Atmung und Schweißausbrüche, wurde mit Multiorganversagen ins Krankenhaus eingeliefert, nahm weiter DNP und starb später. Haaranalysen bestätigten eine monatelange Exposition (Hermetet et al., Front Public Health 2024).
„Sicher, wenn du deine Temperatur im Blick behältst.“ Verkäufer-Websites rieten Anwendenden lange, ein Thermometer dabeizuhaben und sich kühl zu halten (Grundlingh et al. 2011). Die klinischen Daten stützen das nicht. Die Wärme durch DNP entsteht in jeder Zelle, solange das Mittel vorhanden ist, und die Toxizität kann nach der letzten Dosis tagelang anhalten. Die Autoren eines Berichts über einen tödlichen Fall merken an, dass schon relativ kleine Dosen eine tödliche Hyperthermie verursachen können (Dufayet et al. 2020).
DNP-Derivate mit kontrollierter Freisetzung
Weil Entkopplung Fett verbrennt, haben Forschende versucht, sicherere Formen mit langsamer Freisetzung zu entwickeln. Dabei handelt es sich um eigenständige Prüfpräparate, nicht um DNP selbst, und keines davon ist zugelassen.
- Bei Ratten reduzierte eine orale Form mit kontrollierter Freisetzung, die eine milde Entkopplung in der Leber bewirken sollte, Fettleber, Insulinresistenz und Diabetes ohne systemische Toxizität (Perry et al., Science 2015).
- HU6, ein Prodrug, das die Leber in DNP umwandelt, wurde in einer randomisierten, placebokontrollierten Phase-2a-Studie mit 80 Personen über 61 Tage bei Erwachsenen mit Fettlebererkrankung und hohem BMI getestet. Das Leberfett sank in drei Dosisgruppen um 26,8–35,6 %, gegenüber einem Anstieg um 5,4 % unter Placebo. Hitzewallungen (Flushing; 32 % vs. 10 %), Durchfall (25 % vs. 0 %) und Herzklopfen (12 % vs. 5 %) traten unter HU6 häufiger auf; schwerwiegende unerwünschte Ereignisse wurden nicht berichtet (Noureddin et al., Lancet Gastroenterol Hepatol 2023).
- Bei adipositasbedingter Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion ergab eine randomisierte Studie mit 66 Personen über 19 Wochen, dass HU6 das Gewicht um 2,86 kg stärker senkte als Placebo (95-%-KI 1,04–4,68 kg) und die Fettmasse um 2,96 kg, ohne Verbesserung der Belastbarkeit (Spitzen-VO₂) (Pandey et al., JAMA Cardiol 2025).
Diese Studien verwendeten eigens entwickelte Formulierungen unter engmaschiger Überwachung. Sie sagen nichts über die Sicherheit von DNP-Pulver oder -Kapseln aus, die online verkauft werden.
Nebenwirkungen und Risiken
Akute Vergiftung
Das klassische Bild sind Hyperthermie, schneller Herzschlag, starkes Schwitzen und schnelle Atmung (Grundlingh et al. 2011). Es kann zu Verwirrtheit, Krampfanfällen, Muskelstarre, Schock und Herzstillstand fortschreiten. Weitere berichtete Merkmale sind ein hoher Kaliumspiegel, Methämoglobinämie (eine Form des Hämoglobins, die keinen Sauerstoff transportieren kann), akute Nierenschädigung und Schädigung des Herzmuskels. Ein Fall von 2026 zeigte zudem ausgedehnte ST-Senkungen im EKG mit erhöhtem Troponin, einem Marker für Herzschäden (Silvester et al. 2026).
Es gibt kein spezifisches Gegenmittel. Die Behandlung im Krankenhaus ist unterstützend: aggressive Kühlung, Flüssigkeit, Sedierung, Glukose sowie Behandlung des hohen Kaliumspiegels und der Atmung (Grundlingh et al. 2011; Lindeman et al. 2026).
Wirkungen bei wiederholter Anwendung
Berichte aus den 1930er-Jahren und aktuelle Fälle beschreiben Schäden bei fortgesetzter Anwendung, nicht nur bei Überdosierung (Grundlingh et al. 2011):
- Grauer Star (Katarakt), der sich innerhalb von Tagen bis Monaten entwickeln und das Sehvermögen dauerhaft verringern kann (Rodin 1936).
- Periphere Neuropathie. Eine 19-jährige Frau entwickelte eine schmerzhafte axonale sensomotorische Polyneuropathie (Nervenschäden an Händen und Füßen). Sie besserte sich nach dem Absetzen über zwei Jahre nur mäßig (Phillips & Singer 2013).
- Hautreaktionen, von Ausschlägen und Nesselsucht bis zu schwerer exfoliativer Dermatitis, sowie Gelbfärbung von Haut und Augen.
- Blutbildstörungen, darunter Agranulozytose (Verlust der weißen Blutkörperchen, die Infektionen bekämpfen).
- Dauerhafter Hörverlust wurde berichtet.
Tierdaten
In Tierstudien zeigte DNP Entwicklungs- und Reproduktionstoxizität und wurde als teratogen (Fehlbildungen verursachend), mutagen und krebserregend beschrieben (Grundlingh et al. 2011). Diese Befunde stammen aus Tierversuchen; Daten am Menschen fehlen.
Versteckte Exposition
DNP wurde als nicht deklarierter Bestandteil in Nahrungsergänzungsmitteln gefunden, die als Fatburner verkauft wurden (Cairns et al. 2020). Menschen können also exponiert sein, ohne es zu wissen.
Das Wichtigste in Kürze
- Ein Industriegift, kein Arzneimittel. DNP ist eine Chemikalie, die für Sprengstoffe, Farbstoffe und Pestizide verwendet wird. Seine kurze Verwendung als Schlankheitsmittel in den 1930er-Jahren endete nach Fällen von Grauem Star und Todesfällen.
- Eines der ersten Mittel, die durch modernes US-Recht vom Markt genommen wurden. Der Food, Drug, and Cosmetic Act von 1938 gab der FDA die Befugnis, den Verkauf zu stoppen, und es wurde seitdem nie zugelassen.
- Es wirkt, indem es Nahrungsenergie in Wärme umwandelt. Die Entkopplung lässt sich nicht abschalten, sobald DNP im Körper ist – deshalb kann die Hyperthermie unkontrollierbar werden.
- Sehr hohe Sterberate. Etwa 12–17 % der an Giftinformationszentren in den USA, Großbritannien und weltweit gemeldeten systemischen Expositionen verliefen tödlich, meist bei jungen Erwachsenen.
- Kein Gegenmittel, lange Verweildauer. Die Behandlung ist rein unterstützend. Schätzungen der Halbwertszeit im Blut reichen von etwa 17 bis 89 Stunden, und die Wirkung auf die Mitochondrien kann tagelang anhalten.
- Weithin verboten oder eingeschränkt. In Großbritannien seit 2023 ein reguliertes Gift, in Australien seit 2017 in Schedule 10 und von der WADA jederzeit verboten.
Quellen
- Grundlingh J, Dargan PI, El-Zanfaly M, Wood DM. 2,4-dinitrophenol (DNP): a weight loss agent with significant acute toxicity and risk of death. J Med Toxicol. 2011;7(3):205–212. PubMed.
- Colman E. Dinitrophenol and obesity: an early twentieth-century regulatory dilemma. Regul Toxicol Pharmacol. 2007;48(2):115–117. PubMed.
- Phillips L, Singer MA. Peripheral neuropathy due to dinitrophenol used for weight loss: something old, something new. Neurology. 2013;80(8):773–774. PubMed.
- Rodin FH. Cataracts following the use of dinitrophenol: a summary of thirty-two cases. Cal West Med. 1936;44(4):276–279. PubMed.
- Kamour A, George N, Gwynnette D, et al. Increasing frequency of severe clinical toxicity after use of 2,4-dinitrophenol in the UK: a report from the National Poisons Information Service. Emerg Med J. 2015;32(5):383–386. PubMed.
- Potts AJ, Bowman NJ, Seger DL, Thomas SHL. Toxicoepidemiology and predictors of death in 2,4-dinitrophenol (DNP) toxicity. Clin Toxicol (Phila). 2021;59(6):515–520. PubMed.
- Gziut T, Thomas SHL. International trends in systemic human exposures to 2,4 dinitrophenol reported to poisons centres. Clin Toxicol (Phila). 2022;60(5):628–631. PubMed.
- Cairns R, Raubenheimer J, Brown JA, McArdle K, Buckley NA. 2,4-Dinitrophenol exposures and deaths in Australia after the 2017 up-scheduling. Med J Aust. 2020;212(9):434–434.e1. PubMed.
- Silvester A, Koutsogiannis Z, Richards S, Thomson D, Wong A. Survival of acute-on-chronic 2,4-dinitrophenol overdose with associated pharmacokinetics. J Med Toxicol. 2026;22(1):81–85. PubMed.
- Lindeman E, Sommer T, Leffler M, et al. Runaway uncoupling in 2,4-dinitrophenol poisoning: clinical and mitochondrial observations from two cases. Toxicol Rep. 2026;16:102183. PubMed.
- Zhao XH, Jiang JK, Lu YQ. Evaluation of efficacy of resin hemoperfusion in patients with acute 2,4-dinitrophenol poisoning by dynamic monitoring of plasma toxin concentration. J Zhejiang Univ Sci B. 2015;16(8):720–726. PubMed.
- Vanthourenhout S, Deprez C, Maes P, et al. Further elucidation of the metabolism of 2,4-dinitrophenol in a case of unexpected death. J Anal Toxicol. 2026;50(3):bkag003. PubMed.
- Dufayet L, Gorgiard C, Vayssette F, et al. Death of an apprentice bodybuilder following 2,4-dinitrophenol and clenbuterol intake. Int J Legal Med. 2020;134(3):1003–1006. PubMed.
- Hermetet C, Jourdan M, Baert A, et al. Case report: fatal long-term intoxication by 2,4-dinitrophenol and anabolic steroids in a young bodybuilder with muscle dysmorphia. Front Public Health. 2024;12:1452196. PubMed.
- Perry RJ, Zhang D, Zhang XM, Boyer JL, Shulman GI. Controlled-release mitochondrial protonophore reverses diabetes and steatohepatitis in rats. Science. 2015;347(6227):1253–1256. PubMed.
- Noureddin M, Khan S, Portell F, et al. Safety and efficacy of once-daily HU6 versus placebo in people with non-alcoholic fatty liver disease and high BMI: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2a trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023;8(12):1094–1105. PubMed.
- Pandey A, Lewis GD, Borlaug BA, et al. Novel controlled metabolic accelerator for obesity-related HFpEF: the HuMAIN-HFpEF randomized clinical trial. JAMA Cardiol. 2025;10(6):609–616. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary: 2,4-Dinitrophenol (CID 1493). PubChem.
- The Control of Explosives Precursors and Poisons Regulations 2023 (SI 2023/63); berichtigt durch The Control of Explosives Precursors and Poisons (Amendment) Regulations 2023 (SI 2023/810). In Kraft seit 1. Oktober 2023. legislation.gov.uk; legislation.gov.uk.
- Poisons Act 1972, section 3A: Supply of regulated substances. legislation.gov.uk.
- Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA). The 2026 Prohibited List: International Standard. In Kraft seit 1. Januar 2026. WADA.
- Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13: Schedule III. eCFR.