El 2,4-dinitrofenol (DNP) es un producto químico industrial. Se ha utilizado para fabricar explosivos, colorantes, conservantes de la madera y herbicidas. No es un medicamento. Durante unos cinco años, en la década de 1930, se vendió en EE. UU. como fármaco para adelgazar, hasta que las cataratas, las muertes y la Food, Drug, and Cosmetic Act de 1938 (ley estadounidense de alimentos, medicamentos y cosméticos) pusieron fin a ese uso (Colman, Regul Toxicol Pharmacol 2007).

El DNP reapareció en la década de 2000 como «quemador de grasa» ilegal, comprado sobre todo por internet por culturistas y personas que intentaban perder peso. El dato más importante sobre esta sustancia es la frecuencia con la que mata. En los datos de centros de toxicología de EE. UU., el Reino Unido y 38 países, alrededor del 12–17 % de las exposiciones sistémicas notificadas terminaron en muerte (Potts et al., Clin Toxicol 2021; Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022). No existe antídoto.

Esta página resume lo que informan la literatura toxicológica, los centros de toxicología y los organismos reguladores. No ofrece información sobre dosis, porque nunca se ha establecido una dosis segura para humanos. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase	Producto químico industrial del grupo de los nitrofenoles; desacoplante mitocondrial
Fórmula / peso molecular	C₆H₄N₂O₅; 184,11 g/mol (PubChem)
Aprobación médica	Ninguna. Se vendió como fármaco adelgazante de venta libre en EE. UU. en la década de 1930 y luego se retiró
Mecanismo	Transporta protones a través de la membrana mitocondrial interna, de modo que la energía de los alimentos se libera como calor en lugar de almacenarse como ATP
Principal peligro	Hipertermia incontrolada, con muerte a menudo en pocas horas tras una sobredosis aguda
Letalidad (centros de toxicología)	11,6 % (EE. UU.) y 16,9 % (Reino Unido), 2007–2018; 11,9 % en 38 países, 2010–2020
Vida media	No establecida en estudios controlados; los casos de intoxicación dan estimaciones en sangre de ≈17–89 h
Situación en EE. UU.	No es un medicamento aprobado; las medidas de la FDA (agencia estadounidense del medicamento) y la ley de 1938 pusieron fin a su venta como medicamento
Reino Unido / Australia	Veneno regulado en el Reino Unido desde el 1 de octubre de 2023; en Australia, en la Schedule 10 (prohibido) desde 2017
WADA	Prohibido en todo momento, clase S0 (sustancias no aprobadas)

Qué es

El DNP es una molécula aromática pequeña: un anillo de fenol con dos grupos nitro. Es un polvo cristalino amarillo que tiñe de amarillo la piel, los ojos y la orina (Grundlingh et al., J Med Toxicol 2011). Su número CAS es 51-28-5 (UK SI 2023/810).

Historia

La historia del DNP es uno de los primeros relatos aleccionadores de la regulación moderna de medicamentos.

Período	Qué ocurrió
Primera Guerra Mundial	Las fábricas de municiones francesas usaron DNP para fabricar explosivos. Un informe de 1919 describió 36 muertes entre trabajadores expuestos. Una mejor ventilación, equipos de protección e higiene redujeron la tasa de mortalidad de 16,3 a 1,2 por cada 10 000 toneladas manipuladas
1918	Primera muerte publicada, por exposición laboral
1933	Maurice Tainter, en Stanford, informó de que el DNP aumentaba la tasa metabólica y causaba pérdida de peso. Pronto se vendió sin receta en productos adelgazantes de venta libre
Mediados de la década de 1930	Se notificaron muertes, erupciones cutáneas, daño nervioso y cataratas de desarrollo rápido en personas que lo tomaban para adelgazar. Una serie de 1936 resumió 32 casos de cataratas (Rodin, Cal West Med 1936)
1938	La Federal Food, Drug, and Cosmetic Act otorgó a la FDA la facultad de detener su venta; el DNP se retiró del mercado de consumo bajo presión de la FDA y se etiquetó como «extremadamente peligroso y no apto para el consumo humano»
1981–1986	Un médico de Texas vendió comprimidos de DNP («Mitcal») a través de una clínica de pérdida de peso. En el proceso judicial se alegó que más de 14 000 personas fueron tratadas. Fue condenado en 1986 por infracciones de la legislación sobre medicamentos
2003	La Food Standards Agency del Reino Unido advirtió que el DNP no era apto para el consumo humano, después de que un culturista fuera hospitalizado
Décadas de 2000–2010	Ventas por internet a culturistas y personas a dieta; las consultas a centros de toxicología y las muertes aumentan considerablemente en el Reino Unido, EE. UU. y Australia

Fuentes de esta tabla: Grundlingh et al. 2011, Colman 2007 y Phillips & Singer, Neurology 2013, salvo que se cite otra en la fila.

Colman, que escribía desde la división de medicamentos metabólicos de la FDA, resumió el episodio así: el índice terapéutico del fármaco era «finísimo como una navaja», y miles de personas sufrieron daños irreversibles antes de que los médicos lo abandonaran (Colman 2007). El índice terapéutico es el margen entre una dosis eficaz y una tóxica.

Mecanismo

Normalmente, las mitocondrias (las centrales energéticas de la célula) bombean protones a través de su membrana interna. Después, los protones regresan a través de la ATP sintasa, que aprovecha ese flujo para producir ATP, la moneda energética de la célula.

El DNP es un ácido débil que se disuelve en las membranas. Capta protones en un lado de la membrana y los libera en el otro, lo que pone en cortocircuito a la ATP sintasa. Esto se denomina desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Las consecuencias se derivan directamente de ello (Grundlingh et al. 2011; Phillips & Singer 2013):

Calor en lugar de ATP. La energía de la combustión de grasa y azúcar se pierde en forma de calor. El cuerpo quema más combustible para cubrir sus necesidades energéticas, y de ahí procede la pérdida de peso.
Producción de calor que continúa mientras el fármaco está presente. Cuando la sudoración y la respiración rápida no pueden eliminar el calor extra, la temperatura corporal sube.
Acumulación de ácido láctico. Las células recurren a la glucólisis (quemar azúcar sin oxígeno) para producir ATP, lo que genera lactato y acidosis.
Agotamiento del ATP. Cuando se acaba el ATP, los músculos no pueden relajarse. Se ha observado rigidez antes de la muerte, y un endurecimiento muy rápido del cuerpo a los pocos minutos de la muerte es un rasgo descrito repetidamente.

Un informe de caso sueco de 2026 propuso un círculo vicioso de «desacoplamiento desbocado» (runaway uncoupling) (Lindeman et al., Toxicol Rep 2026). El desacoplamiento produce grandes cantidades de CO₂, lo que acidifica los tejidos. A su vez, la acidez aumenta la captación de DNP en las mitocondrias, lo que profundiza el desacoplamiento. Es una hipótesis basada en dos pacientes, pero encaja con el deterioro súbito y difícil de revertir que se observa en muchos casos mortales.

Farmacocinética

No existen estudios farmacocinéticos controlados en humanos. Lo que se sabe procede de casos de intoxicación.

Absorción. La ingestión es la vía más habitual. El DNP también se absorbe a través de la piel y al inhalar polvo o vapores, y la exposición cutánea laboral ha causado muertes (Grundlingh et al. 2011).
Metabolismo. El hígado reduce el DNP a 2-amino-4-nitrofenol y 4-amino-2-nitrofenol, y conjuga el DNP y sus metabolitos con ácido glucurónico. En un caso mortal de 2026, el glucurónido de DNP y el 2-amino-4-nitrofenol (junto con su glucurónido) fueron los principales metabolitos urinarios (Vanthourenhout et al., J Anal Toxicol 2026).
Eliminación. Las estimaciones varían mucho entre pacientes y estudios:

Fuente	Pacientes	Vida media estimada en sangre o plasma
Silvester et al., J Med Toxicol 2026	1 mujer, 18 años, sobredosis aguda sobre consumo crónico	18 h (cinética de primer orden)
Lindeman et al., Toxicol Rep 2026	1 superviviente	16,7 h en sangre; desacoplamiento funcional en plaquetas ≈4,9 días
Zhao et al., J Zhejiang Univ Sci B 2015	14 supervivientes de intoxicación laboral tratados con hemoperfusión	88,8 ± 14,7 h (rutinaria, n = 5); 54,6 ± 12,9 h (intensiva, n = 9)

En la serie china de intoxicaciones laborales, el DNP plasmático tardó hasta 25 días en eliminarse en la mayoría de los pacientes. En el superviviente sueco, el hipermetabolismo duró más de una semana, y el efecto sobre las mitocondrias se prolongó varios días más que el nivel en sangre. La conclusión práctica de estos informes es que la toxicidad puede persistir mucho después de la última exposición.

Situación regulatoria

El DNP no es un medicamento aprobado; en el Reino Unido, por ejemplo, nunca ha estado autorizado como tal (Kamour et al. 2015). Su situación legal la definen las leyes sobre venenos y productos químicos, no las autorizaciones de medicamentos.

Jurisdicción	Situación
Estados Unidos	Retirado del mercado de consumo en 1938, después de que la Food, Drug, and Cosmetic Act otorgara a la FDA competencia sobre él (Colman 2007; Phillips & Singer 2013). Se sigue fabricando para uso industrial. No es un esteroide anabólico y no figura en la Lista III (Schedule III) (21 CFR 1308.13)
Reino Unido	Incluido entre los venenos regulados de la Schedule 1A de la Poisons Act 1972, con efecto desde el 1 de octubre de 2023 (SI 2023/63; SI 2023/810). Los particulares necesitan una licencia para adquirirlo, poseerlo o usarlo, y los proveedores cometen un delito si lo venden sin comprobarla (Poisons Act 1972, s. 3A)
Australia	Trasladado a la Schedule 10 del Poisons Standard («sustancias tan peligrosas para la salud que justifican la prohibición de su venta, suministro y uso»), con aplicación desde febrero de 2017 (Cairns et al., Med J Aust 2020)
Deporte (WADA)	Citado como ejemplo en la clase S0, sustancias no aprobadas, prohibido en todo momento; una sustancia especificada (Specified Substance) (WADA 2026 Prohibited List)

La clasificación no ha eliminado los daños. En Australia, dos de las cuatro muertes por DNP identificadas en los datos del centro de toxicología de Nueva Gales del Sur y de los forenses (coroners) nacionales ocurrieron después de la prohibición de 2017 (Cairns et al. 2020). Los autores señalaron que probablemente el DNP se compra a menudo por internet y se camufla para el envío.

Qué muestra la investigación

Toxicidad en los datos de centros de toxicología

Los centros de toxicología ofrecen la mejor imagen de cómo daña el DNP a las personas hoy en día. Todos los grandes conjuntos de datos muestran un aumento de casos y una alta tasa de mortalidad.

Estudio	Ámbito y período	Exposiciones sistémicas	Muertes
Kamour et al., Emerg Med J 2015	UK National Poisons Information Service, 2007–2013	30 (27 hombres; mediana de edad 23,5)	5 (17 %; IC del 95 % 6,9–34 %)
Potts et al., Clin Toxicol 2021	Centros de toxicología de EE. UU. y el Reino Unido, 2007–2018	204 (86 EE. UU., 118 Reino Unido)	EE. UU. 11,6 % (IC del 95 % 6,4–20,1 %); Reino Unido 16,9 % (IC del 95 % 11,3–24,7 %)
Gziut & Thomas, Clin Toxicol 2022	38 países, colaboración de la OMS, 2010–2020	456 (303 hombres, 125 mujeres)	11,9 % (IC del 95 % 9,0–15,4 %) cuando se conocía el desenlace
Cairns et al., Med J Aust 2020	Nueva Gales del Sur, Australia, 2004–2018	24	4 muertes por DNP entre los datos del centro de toxicología y de los forenses, todas desde 2015

Detalles clave de estos informes:

Crecimiento rápido. Las consultas telefónicas en el Reino Unido pasaron de 3 en todo el período 2007–2011 a 22 solo en 2013. A nivel mundial, los casos anuales aumentaron de 4 en 2010 a 71 en 2015 y luego bajaron a 53 en 2019.
Usuarios jóvenes. En el estudio de EE. UU. y el Reino Unido, el 86 % de los pacientes tenía menos de 40 años y el 71 % eran hombres. La incidencia notificada fue mayor en el Reino Unido que en EE. UU. (1,78 frente a 0,26 casos por millón de habitantes).
Las mujeres mueren en la misma proporción. En los 38 países, la letalidad fue del 11,3 % en mujeres y del 12,6 % en hombres, sin diferencia significativa.
Síntomas frecuentes. En la serie británica: fiebre (47 %), frecuencia cardíaca rápida (43 %), sudoración (37 %), náuseas o vómitos (27 %), cambio de color de la piel o erupción (23 %), dificultad para respirar (23 %) y dolor abdominal (23 %).

Factores predictivos de muerte

El estudio de EE. UU. y el Reino Unido analizó qué hallazgos predecían la muerte (Potts et al. 2021). Tras ajustar unos por otros, cuatro características se mantuvieron como predictores independientes:

Característica	Odds ratio ajustada (IC del 95 %)
Acidosis	5,4 (1,8–16,5)
Taquicardia (frecuencia cardíaca rápida)	3,6 (1,2–11,0)
Agitación o confusión	3,4 (1,2–9,7)
Hiperpirexia (fiebre muy alta)	2,8 (1,0–7,4)

En el análisis no ajustado, el azúcar en sangre bajo (OR 17,1), la hipertonía muscular (OR 12,9) y el lactato elevado (OR 8,3) también se asociaron fuertemente con la muerte.

Muertes publicadas

Una revisión de 2011 contabilizó 62 muertes atribuidas al DNP en la literatura médica desde principios de los años 1900 (Grundlingh et al. 2011). Sus hallazgos:

Las muertes de la década de 1930 se produjeron en personas que lo usaban según lo prescrito para adelgazar, no solo en sobredosis.
Solo se publicaron dos muertes en el resto del siglo XX, lo que concuerda con el efecto de las restricciones de 1938.
Se publicaron doce muertes en 2001–2010, por sobredosis intencionada, uso para culturismo o pérdida de peso, y exposición cutánea laboral.
La sobredosis aguda avanza rápido. Los pacientes acudieron de media 7–8 horas después de la ingestión y murieron de media a las 14 horas. En los casos revisados, la RCP nunca logró restablecer el latido cardíaco.

Los informes posteriores siguen el mismo patrón en la población culturista. Un joven de 17 años en Francia murió de hipertermia tras tomar DNP con clenbuterol (Dufayet et al., Int J Legal Med 2020). Un culturista de 21 años que también usaba esteroides anabólicos tuvo durante meses frecuencia cardíaca rápida, respiración rápida y sudoración, fue hospitalizado con fallo multiorgánico, siguió usando DNP y murió más tarde. El análisis de cabello confirmó meses de exposición (Hermetet et al., Front Public Health 2024).

«Es seguro si vigilas tu temperatura». Los sitios web de vendedores llevan tiempo aconsejando a los usuarios llevar un termómetro y mantenerse frescos (Grundlingh et al. 2011). La evidencia clínica no lo respalda. El calor del DNP se genera dentro de cada célula mientras el fármaco está presente, y la toxicidad puede durar días después de la última dosis. Los autores de un informe de un caso mortal señalan que incluso dosis relativamente pequeñas pueden causar una hipertermia mortal (Dufayet et al. 2020).

Derivados del DNP de liberación controlada

Como el desacoplamiento quema grasa, los investigadores han intentado crear formas más seguras de liberación lenta. Se trata de productos en investigación distintos, no del propio DNP, y ninguno está aprobado.

En ratas, una forma oral de liberación controlada diseñada para producir un desacoplamiento leve en el hígado redujo el hígado graso, la resistencia a la insulina y la diabetes sin toxicidad sistémica (Perry et al., Science 2015).
HU6, un profármaco que el hígado convierte en DNP, se probó en un ensayo de fase 2a aleatorizado y controlado con placebo, con 80 personas y 61 días de duración, en adultos con enfermedad del hígado graso e IMC alto. La grasa hepática disminuyó un 26,8–35,6 % en los tres grupos de dosis, frente a un aumento del 5,4 % con placebo. El enrojecimiento facial (flushing; 32 % frente a 10 %), la diarrea (25 % frente a 0 %) y las palpitaciones (12 % frente a 5 %) fueron más frecuentes con HU6; no se notificaron eventos adversos graves (Noureddin et al., Lancet Gastroenterol Hepatol 2023).
En la insuficiencia cardíaca relacionada con la obesidad con fracción de eyección preservada, un ensayo aleatorizado de 66 personas y 19 semanas observó que HU6 redujo el peso 2,86 kg más que el placebo (IC del 95 % 1,04–4,68 kg) y la masa grasa en 2,96 kg, sin mejora de la capacidad de ejercicio (VO₂ pico) (Pandey et al., JAMA Cardiol 2025).

Estos ensayos usaron formulaciones diseñadas específicamente y bajo estrecha vigilancia. No dicen nada sobre la seguridad del DNP en polvo o en cápsulas que se vende por internet.

Efectos secundarios y riesgos

Intoxicación aguda

El cuadro clásico es hipertermia, frecuencia cardíaca rápida, sudoración intensa y respiración rápida (Grundlingh et al. 2011). Puede progresar a confusión, convulsiones, rigidez, shock y paro cardíaco. Otros rasgos descritos son potasio alto, metahemoglobinemia (una forma de hemoglobina que no puede transportar oxígeno), lesión renal aguda y daño del músculo cardíaco. Un caso de 2026 mostró además una depresión del ST generalizada en el ECG con troponina elevada, un marcador de lesión cardíaca (Silvester et al. 2026).

No existe un antídoto específico. La atención hospitalaria es de soporte: enfriamiento agresivo, líquidos, sedación, glucosa y manejo del potasio alto y de la respiración (Grundlingh et al. 2011; Lindeman et al. 2026).

Efectos con el uso repetido

Los informes de la década de 1930 y los casos recientes describen daños con el uso continuado, no solo con la sobredosis (Grundlingh et al. 2011):

Cataratas, que pueden aparecer en cuestión de días a meses y reducir la visión de forma permanente (Rodin 1936).
Neuropatía periférica. Una mujer de 19 años desarrolló una polineuropatía sensitivomotora axonal dolorosa (daño de los nervios de manos y pies). Solo mejoró moderadamente a lo largo de dos años después de dejarlo (Phillips & Singer 2013).
Reacciones cutáneas, desde erupciones y urticaria hasta dermatitis exfoliativa grave, y tinción amarilla de la piel y los ojos.
Trastornos de la sangre, como la agranulocitosis (pérdida de los glóbulos blancos que combaten las infecciones).
Se ha descrito pérdida auditiva permanente.

Datos en animales

En estudios con animales, el DNP ha mostrado toxicidad para el desarrollo y la reproducción, y se ha descrito como teratógeno (causante de defectos congénitos), mutágeno y carcinógeno (Grundlingh et al. 2011). Estos hallazgos proceden de animales, y faltan datos en humanos.

Exposición oculta

Se ha encontrado DNP como ingrediente no declarado en suplementos dietéticos vendidos como quemadores de grasa (Cairns et al. 2020). Las personas pueden estar expuestas sin saberlo.

Puntos clave

Un veneno industrial, no un fármaco. El DNP es un producto químico usado para explosivos, colorantes y pesticidas. Su breve uso como fármaco adelgazante en la década de 1930 terminó tras casos de cataratas y muertes.
Uno de los primeros fármacos retirados por la legislación moderna de EE. UU. La Food, Drug, and Cosmetic Act de 1938 otorgó a la FDA la facultad de detener su venta, y desde entonces nunca se ha aprobado.
Actúa convirtiendo la energía de los alimentos en calor. El desacoplamiento no se puede detener una vez que el DNP está en el cuerpo, y por eso la hipertermia puede volverse incontrolable.
Tasa de mortalidad muy alta. Alrededor del 12–17 % de las exposiciones sistémicas notificadas a centros de toxicología de EE. UU., el Reino Unido y todo el mundo fueron mortales, sobre todo en adultos jóvenes.
Sin antídoto y de larga persistencia. El tratamiento es solo de soporte. Las estimaciones de vida media en sangre van de unas 17 a 89 horas, y sus efectos sobre las mitocondrias pueden durar días.
Prohibido o restringido en muchos lugares. Veneno regulado en el Reino Unido desde 2023, en la Schedule 10 australiana desde 2017 y prohibido en todo momento por la WADA.

Fuentes

Grundlingh J, Dargan PI, El-Zanfaly M, Wood DM. 2,4-dinitrophenol (DNP): a weight loss agent with significant acute toxicity and risk of death. J Med Toxicol. 2011;7(3):205–212. PubMed.
Colman E. Dinitrophenol and obesity: an early twentieth-century regulatory dilemma. Regul Toxicol Pharmacol. 2007;48(2):115–117. PubMed.
Phillips L, Singer MA. Peripheral neuropathy due to dinitrophenol used for weight loss: something old, something new. Neurology. 2013;80(8):773–774. PubMed.
Rodin FH. Cataracts following the use of dinitrophenol: a summary of thirty-two cases. Cal West Med. 1936;44(4):276–279. PubMed.
Kamour A, George N, Gwynnette D, et al. Increasing frequency of severe clinical toxicity after use of 2,4-dinitrophenol in the UK: a report from the National Poisons Information Service. Emerg Med J. 2015;32(5):383–386. PubMed.
Potts AJ, Bowman NJ, Seger DL, Thomas SHL. Toxicoepidemiology and predictors of death in 2,4-dinitrophenol (DNP) toxicity. Clin Toxicol (Phila). 2021;59(6):515–520. PubMed.
Gziut T, Thomas SHL. International trends in systemic human exposures to 2,4 dinitrophenol reported to poisons centres. Clin Toxicol (Phila). 2022;60(5):628–631. PubMed.
Cairns R, Raubenheimer J, Brown JA, McArdle K, Buckley NA. 2,4-Dinitrophenol exposures and deaths in Australia after the 2017 up-scheduling. Med J Aust. 2020;212(9):434–434.e1. PubMed.
Silvester A, Koutsogiannis Z, Richards S, Thomson D, Wong A. Survival of acute-on-chronic 2,4-dinitrophenol overdose with associated pharmacokinetics. J Med Toxicol. 2026;22(1):81–85. PubMed.
Lindeman E, Sommer T, Leffler M, et al. Runaway uncoupling in 2,4-dinitrophenol poisoning: clinical and mitochondrial observations from two cases. Toxicol Rep. 2026;16:102183. PubMed.
Zhao XH, Jiang JK, Lu YQ. Evaluation of efficacy of resin hemoperfusion in patients with acute 2,4-dinitrophenol poisoning by dynamic monitoring of plasma toxin concentration. J Zhejiang Univ Sci B. 2015;16(8):720–726. PubMed.
Vanthourenhout S, Deprez C, Maes P, et al. Further elucidation of the metabolism of 2,4-dinitrophenol in a case of unexpected death. J Anal Toxicol. 2026;50(3):bkag003. PubMed.
Dufayet L, Gorgiard C, Vayssette F, et al. Death of an apprentice bodybuilder following 2,4-dinitrophenol and clenbuterol intake. Int J Legal Med. 2020;134(3):1003–1006. PubMed.
Hermetet C, Jourdan M, Baert A, et al. Case report: fatal long-term intoxication by 2,4-dinitrophenol and anabolic steroids in a young bodybuilder with muscle dysmorphia. Front Public Health. 2024;12:1452196. PubMed.
Perry RJ, Zhang D, Zhang XM, Boyer JL, Shulman GI. Controlled-release mitochondrial protonophore reverses diabetes and steatohepatitis in rats. Science. 2015;347(6227):1253–1256. PubMed.
Noureddin M, Khan S, Portell F, et al. Safety and efficacy of once-daily HU6 versus placebo in people with non-alcoholic fatty liver disease and high BMI: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2a trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023;8(12):1094–1105. PubMed.
Pandey A, Lewis GD, Borlaug BA, et al. Novel controlled metabolic accelerator for obesity-related HFpEF: the HuMAIN-HFpEF randomized clinical trial. JAMA Cardiol. 2025;10(6):609–616. PubMed.
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The Control of Explosives Precursors and Poisons Regulations 2023 (SI 2023/63); corregido por The Control of Explosives Precursors and Poisons (Amendment) Regulations 2023 (SI 2023/810). En vigor desde el 1 de octubre de 2023. legislation.gov.uk; legislation.gov.uk.
Poisons Act 1972, section 3A: Supply of regulated substances. legislation.gov.uk.
Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA). The 2026 Prohibited List: International Standard. En vigor desde el 1 de enero de 2026. WADA.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13: Schedule III. eCFR.

DNP (2,4-dinitrofenol)