Das Delta-Schlaf-induzierende Peptid (DSIP) ist ein Peptid aus neun Aminosäuren, das Schweizer Forschende 1977 aus Kaninchen isolierten. Benannt wurde es nach seiner Fähigkeit, die langsamwellige („Delta“-)Aktivität im EEG (Elektroenzephalogramm, eine Aufzeichnung der elektrischen Aktivität des Gehirns) zu steigern, wenn es Kaninchen ins Gehirn infundiert wurde. Sein internationaler Freiname (INN) lautet Emideltid.

In den späten 1970er- und den 1980er-Jahren wurde synthetisches DSIP in kleinen Studien am Menschen intravenös bei Schlaflosigkeit, Drogen- und Alkoholentzug sowie chronischen Schmerzen getestet. Die wichtigste Tatsache: Die Evidenz ist nie ausgereift. Die positiven Studien waren klein und überwiegend unkontrolliert oder wurden von der Entdeckergruppe selbst durchgeführt, unabhängige Doppelblindstudien fanden wenig oder keinen Nutzen, und keine Behörde hat DSIP als Arzneimittel zugelassen. Seine natürliche Rolle ist weiterhin ungeklärt, denn es wurde weder ein Gen noch ein Vorläuferprotein noch ein Rezeptor dafür identifiziert.

Diese Seite fasst zusammen, was die veröffentlichten Studien und die Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Synthetisches Nonapeptid (9 Aminosäuren); vermutetes Neuropeptid
Andere Namen	Emideltid (INN); DSIP
Sequenz	Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu
Summenformel / Molekulargewicht	C₃₅H₄₈N₁₀O₁₅; 848,8 g/mol
Anwendungsweg in Humanstudien	Langsame intravenöse Injektion oder Infusion
Dosen in Humanstudien	25–30 nmol/kg i.v. pro Dosis; insgesamt 3–4 mg als i.v. Infusion in einer endokrinologischen Studie
Halbwertszeit	Etwa 2–4 Minuten im Plasma von Hunden, einem Affen und Ratten; keine pharmakokinetische Studie am Menschen gefunden
Wirkmechanismus	Unbekannt; kein Rezeptor und kein Gen identifiziert
Status in den USA	Nicht von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassen; kein zugelassenes Produkt
WADA	Nicht namentlich aufgeführt; nicht zugelassene Substanzen fallen unter S0 (jederzeit verboten)

Was es ist

DSIP wurde von der Gruppe um Guido Schoenenberger und Marcel Monnier isoliert. Sie sammelten Blut von Kaninchen, die durch elektrische Stimulation des Thalamus im Schlaf gehalten wurden, und isolierten, sequenzierten und synthetisierten von 1970 bis 1977 den Faktor, der den Schlaf auf Empfängertiere übertrug (Schoenenberger, Eur Neurol 1984). Im entscheidenden Experiment von 1977 wurden das synthetische Peptid und acht verwandte Fragmente oder Analoga unter Doppelblindbedingungen in die Hirnventrikel von 58 Kaninchen infundiert. Nur das vollständige DSIP bewirkte eine signifikante, spezifische Zunahme von Delta- und Spindelmustern im EEG (Schoenenberger & Monnier, PNAS 1977).

Spätere Tierstudien machten das Bild komplizierter (Schoenenberger, Eur Neurol 1984):

die Schlafwirkung war artspezifisch; bei Katzen steigerte DSIP vor allem den REM-Schlaf statt des langsamwelligen Schlafs;
die Dosis-Wirkungs-Kurve war glockenförmig, sodass höhere Dosen schwächer wirken konnten als mittlere;
eine phosphorylierte Variante (Serin 7) soll stärker wirksam gewesen sein als DSIP selbst.

DSIP-ähnliche Immunreaktivität (Material, das mit Anti-DSIP-Antikörpern reagiert) wurde in menschlichem Plasma, Urin, Liquor (Hirn-Rückenmarks-Flüssigkeit) und Muttermilch gemessen. Ein Review aus dem Jahr 2006 hielt jedoch fest, dass das DSIP-Gen, sein Vorläuferprotein und ein Rezeptor nie isoliert wurden. Die Autoren bezeichneten die Belege für DSIP als natürlichen Schlaffaktor als „extrem schlecht dokumentiert“. In ihren eigenen Studien an Kaninchen und Ratten förderten einige synthetische Analoga den langsamwelligen Schlaf, DSIP selbst jedoch nicht (Kovalzon & Strekalova, J Neurochem 2006). Ein Review von 1997 über Neuropeptide und menschlichen Schlaf kam ebenfalls zu dem Schluss, dass die Rolle von DSIP bei der Schlafregulation des Menschen „noch nicht geklärt“ sei (Steiger & Holsboer, Sleep 1997).

Wie es sich im Körper verhält

DSIP wird sehr schnell abgebaut. Es wurde keine pharmakokinetische Studie am Menschen gefunden, die verfügbaren Werte stammen daher aus Tierversuchen und Laborexperimenten:

Versuchsbedingung	Befund	Quelle
I.v. Injektion, narkotisierte Hunde (n = 4)	Plasmahalbwertszeit 4,0 ± 0,7 min	Kato et al. 1984
I.v. Injektion, Affe (n = 1)	Plasmahalbwertszeit 2,9 min	Kato et al. 1984
I.v. Injektion, Ratten (n = 3)	Plasmahalbwertszeit 2,0 ± 0,54 min	Kato et al. 1984
Hirnschnitte und -homogenate (Tier)	Halbwertszeit für die Abspaltung von Tryptophan etwa 15 min	Schoenenberger 1984
Menschen- und Rattenblut im Reagenzglas	Abbau unter Freisetzung von Tryptophan; Geschwindigkeit abhängig von Temperatur, Zeit und Spezies	Graf et al. 1987

Die Blutstudie von 1987 kam zu dem Schluss, dass injiziertes DSIP schnell verschwindet, weil es abgebaut wird, während zwei modifizierte Analoga länger erhalten blieben (Graf et al., Peptides 1987). Die Entdeckergruppe berichtete außerdem auf Grundlage von Tierstudien, dass DSIP die Blut-Hirn-Schranke überwindet (Schoenenberger, Eur Neurol 1984).

Regulatorischer Status

Kein zugelassenes Arzneimittel. In den Zulassungs- und Fachinformationsdatenbanken der FDA ist kein DSIP- oder Emideltid-Produkt verzeichnet (openFDA).
Prüfung der FDA zur Rezepturherstellung (Compounding). DSIP wurde zur Verwendung in der Rezepturherstellung beantragt (Nominierung) und von der FDA in Kategorie 2 eingestuft, die Gruppe der Bulk-Wirkstoffe, die „erhebliche Sicherheitsrisiken darstellen können“. Der Antrag wurde später zurückgezogen. Als Bedenken nannte die FDA mögliche Immunogenität (eine Immunreaktion gegen das Peptid) bei bestimmten Anwendungswegen, peptidbezogene Verunreinigungen und Schwierigkeiten bei der Charakterisierung des Wirkstoffs. Die FDA erklärte außerdem, sie habe keine Sicherheitsinformationen für den vorgeschlagenen Anwendungsweg gefunden und verfüge nicht über genügend Informationen, um beurteilen zu können, ob das Arzneimittel beim Menschen Schaden verursachen würde (FDA).
Sport. DSIP ist auf der Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nicht namentlich aufgeführt. Die WADA-Klasse S0 verbietet jederzeit jede pharmakologische Substanz, die nicht an anderer Stelle der Liste erfasst ist „und die derzeit von keiner staatlichen Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung am Menschen zugelassen ist“ (WADA-Verbotsliste 2026).

Was die Forschung zeigt

Alle Humanstudien verwendeten intravenöses DSIP, waren klein und stammen überwiegend aus den Jahren 1981 bis 1992. Es wurde keine moderne randomisierte Studie gefunden.

Schlaf bei gesunden Freiwilligen

In der ersten Humanstudie erhielten sechs gesunde Freiwillige morgens 25 nmol/kg DSIP als langsame i.v. Infusion, in einem doppelblinden Crossover-Design. Die Gesamtschlafzeit in den 130 Minuten nach der Infusion stieg im Vergleich zu Placebo um einen Median von 59 %. Die Teilnehmenden verspürten „Schlafdruck“, doch EEG- und Verhaltenstests zeigten keine klassische Sedierung, und es wurden keine Nebenwirkungen beobachtet (Schneider-Helmert et al., Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1981).

Chronische Schlaflosigkeit

Die Studien zur Schlaflosigkeit teilen sich entlang einer klaren Linie. Die positiven Berichte stammten größtenteils von Schneider-Helmert und Kollegen, die mit Schoenenberger zusammenarbeiteten, dessen Gruppe das Peptid isoliert hatte. Die beiden unabhängigen Doppelblindstudien fanden wenig Nutzen.

Studie	Design und n	DSIP-Dosis	Hauptergebnis
Schneider-Helmert & Schoenenberger 1981	6 Personen mittleren Alters mit chronischer Schlaflosigkeit	25 nmol/kg i.v., Einzeldosis	Längerer, weniger unterbrochener Schlaf; Wirkung setzte in der zweiten Stunde ein
Schneider-Helmert 1986	18 Personen mit chronischer Schlaflosigkeit (29–83 Jahre); keine Placebogruppe beschrieben	6 × 30 nmol/kg i.v. über eine Woche	Schlaf am Ende der Nachbeobachtung als normalisiert berichtet
Schneider-Helmert 1987	14 Personen mit chronischer Schlaflosigkeit; doppelblind, placebokontrolliert	Dosis im Abstract nicht angegeben; 7 aufeinanderfolgende Nächte	Besserer Nachtschlaf und bessere Wachheit tagsüber
Monti et al. 1987	Personen mit chronischer Schlaflosigkeit; doppelblindes Crossover	25 nmol/kg i.v., 4 Nächte	Einige Messwerte verbesserten sich, doch die Unterschiede zu Placebo waren nicht signifikant oder bereits zu Studienbeginn vorhanden; „von geringer klinischer Bedeutung“
Bes et al. 1992	16 Personen mit chronischer Schlaflosigkeit; doppelblind, Parallelgruppen	25 nmol/kg i.v., 3 Nachmittage	Schwache Effekte auf Schlafeffizienz und Einschlaflatenz, möglicherweise durch eine zufällige Veränderung in der Placebogruppe; keine Veränderung der subjektiven Schlafqualität

Die Amsterdamer Studie kam zu dem Schluss, dass eine Kurzzeitbehandlung chronischer Schlaflosigkeit mit DSIP „wahrscheinlich keinen großen therapeutischen Nutzen“ bringt (Bes et al., Neuropsychobiology 1992). In den USA wurde kein DSIP-Schlafmittel zugelassen.

Alkohol- und Opiatentzug

Eine Forschungsgruppe gab 67 stationären Patienten im Entzug (28 von Alkohol, 39 von Opiaten) 25 nmol/kg DSIP i.v. als einzige Behandlung. 27 % gingen verloren oder waren für die Auswertung ungeeignet. Von den 49 auswertbaren Patienten wurde bei 48 ein Nutzen festgestellt (Dick et al., Neuropsychobiology 1983). Ein erweiterter Bericht über 107 stationäre Patienten beschrieb eine deutliche Besserung bei 97 % der Opiat- und 87 % der Alkoholpatienten, gestützt auf die klinische Einschätzung von Ärzten und Pflegekräften (Dick et al., Eur Neurol 1984).

Keiner der beiden Abstracts beschreibt eine Placebo- oder Vergleichsgruppe, und die Ergebnisse wurden von nicht verblindetem klinischem Personal bewertet. Entzugssymptome bessern sich zudem mit der Zeit von selbst, daher können diese Ergebnisse nicht belegen, dass DSIP dafür verantwortlich war.

Schmerzen und andere Anwendungen

Chronische Schmerzen. Eine Pilotstudie mit 7 Patienten mit Migräne, vasomotorischem Kopfschmerz, Tinnitus oder psychogenen Schmerzen berichtete nach einer Serie von i.v. Injektionen bei 6 von 7 über geringere Schmerzen im Vergleich zu ihrem eigenen Ausgangswert. Es gab keine Kontrollgruppe (Larbig et al., Eur Neurol 1984).
Narkolepsie. Ein Einzelfallbericht beschrieb weniger Schlafattacken und bessere Wachheit tagsüber während wiederholter Injektionen (Schneider-Helmert, Eur Neurol 1984).

Stresshormone

Es wurde vermutet, dass DSIP die Stresshormonachse (HPA-Achse) dämpft, doch die Ergebnisse beim Menschen widersprechen sich:

Studie	Design	Ergebnis
Bjartell et al. 1989	11 gesunde Männer; randomisiertes, doppelblindes Crossover; 25 nmol/kg i.v. vs. Kochsalzlösung	ACTH-ähnliche Immunreaktivität sank für mindestens 3 h; Cortisol unverändert
Späth-Schwalbe et al. 1995	Gesunde junge Männer (5 pro CRH-Bedingung; 10 in einer Mahlzeitstudie); 3–4 mg i.v. Infusion vs. Placebo	Keine Wirkung auf CRH-stimuliertes oder mahlzeitbedingtes ACTH und Cortisol

Zu Versprechen rund um „Regeneration“, Wachstumshormon und Anti-Stress. DSIP wird häufig für Muskelregeneration, Wachstumshormonausschüttung, Fettabbau oder Stressresistenz beworben. Wir haben keine kontrollierte Studie am Menschen gefunden, die eine dieser Wirkungen zeigt. Die einzigen Humandaten sind die oben zusammengefassten kleinen Studien aus den 1980er- und 1990er-Jahren zu Schlaf, Entzug, Schmerzen und Hormonen.

Nebenwirkungen und Risiken

Was die Studien berichteten

Sicherheitsdaten stammen ausschließlich aus kurzen i.v. DSIP-Anwendungen in kleinen Studien, die zusammen höchstens einige hundert Personen umfassten:

die erste Studie an gesunden Freiwilligen beobachtete bei 6 Teilnehmenden keine psychischen, physiologischen oder biochemischen Nebenwirkungen (Schneider-Helmert et al. 1981);
in der Entzugsserie mit 107 Patienten wurde die Verträglichkeit als gut beschrieben, abgesehen von Kopfschmerzen bei einigen wenigen Patienten (Dick et al. 1984).

Diese Studien waren weder darauf ausgelegt noch groß genug, um seltene oder langfristige Schäden zu erkennen. Die hier zitierten Humanstudien verwendeten eine intravenöse Gabe über Tage bis etwa eine Woche; zur Anwendung über Monate oder in der Schwangerschaft wurden keine veröffentlichten Daten gefunden.

Produktqualität und Immunogenität

Da es kein zugelassenes Produkt gibt, wird außerhalb der klinischen Forschung verkauftes DSIP nicht auf Identität, Reinheit, Dosis oder Sterilität geprüft. Die Compounding-Prüfung der FDA wies ausdrücklich auf Risiken von Immunreaktionen, peptidbezogenen Verunreinigungen und einer unzureichenden Charakterisierung des Wirkstoffs hin (FDA).

Wer vorsichtig sein sollte

Da Sicherheitsdaten fehlen, gibt es keine Evidenzgrundlage für eine Anwendung durch irgendjemanden außerhalb eines Forschungsrahmens, insbesondere nicht in Schwangerschaft und Stillzeit, bei Kindern oder bei Personen, die Beruhigungsmittel oder andere auf den Schlaf wirkende Arzneimittel einnehmen.

Das Wichtigste in Kürze

Eine Entdeckung an Kaninchen von 1977. DSIP ist ein Peptid aus neun Aminosäuren, das von einer Schweizer Gruppe isoliert und danach benannt wurde, dass es bei Kaninchen die Delta-Aktivität im EEG steigerte.
Seine natürliche Rolle ist unbewiesen. Es wurde weder ein Gen noch ein Vorläufer noch ein Rezeptor gefunden, und ein Review von 2006 nannte den Zusammenhang mit dem Schlaf schlecht dokumentiert.
Sehr kurzlebig. Die Plasmahalbwertszeit betrug bei Hunden, einem Affen und Ratten 2–4 Minuten; pharmakokinetische Daten beim Menschen wurden nicht gefunden.
Uneinheitliche, ältere Evidenz beim Menschen. Kleine Studien der Entdeckergruppe waren positiv, unabhängige Doppelblindstudien zur Schlaflosigkeit von 1987 und 1992 fanden jedoch wenig oder keinen Nutzen.
Kein zugelassenes Arzneimittel. In den USA gibt es kein behördlich zugelassenes Produkt, die FDA äußerte Bedenken zu Qualität und Immunogenität, und für Athleten gilt das WADA-Verbot nicht zugelassener Substanzen nach S0.

Quellen

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Food and Drug Administration. openFDA Drugs@FDA und Fachinformationsdatenbanken (Suche nach „emideltide“; keine Treffer). openFDA.

DSIP (Delta-Schlaf-induzierendes Peptid)