O ferro é um mineral essencial. A maior parte do ferro do corpo está na hemoglobina, a proteína dos glóbulos vermelhos que transporta oxigênio, e o restante fica armazenado ou incorporado à mioglobina muscular e a enzimas produtoras de energia. Como suplemento, é vendido principalmente na forma de sais de ferro, como o sulfato ferroso, e em formas quelatadas, como o bisglicinato ferroso.

O ferro é um nutriente de dois gumes para atletas e para quem usa substâncias para melhorar o desempenho. A deficiência de ferro é comum em atletas de resistência, especialmente mulheres, e suplementos de ferro podem corrigi-la. Mas o corpo controla seu ferro principalmente pela absorção, e não pela excreção, então o excesso pode se acumular, e a superdosagem acidental de produtos com ferro já foi uma das principais causas de intoxicação fatal em crianças pequenas. É por isso que a lei dos EUA exige uma advertência em todo suplemento com ferro em forma de comprimido ou cápsula.

Esta página resume o que relatam as ingestões dietéticas de referência (Dietary Reference Intakes) das National Academies, estudos clínicos, metanálises e a regulamentação dos EUA. Ela tem fins exclusivamente educativos e não é aconselhamento médico.

Propriedade	Detalhe
Classe	Oligoelemento essencial; suplemento alimentar e sais de ferro isentos de prescrição
Formas orais comuns	Sulfato ferroso, fumarato ferroso, bisglicinato ferroso
Comprimido típico	325 mg de sulfato ferroso fornecem 65 mg de ferro elementar
RDA para adultos	8 mg/dia para homens e para mulheres acima de 50; 18 mg/dia para mulheres de 19–50; 27 mg/dia na gestação
Limite superior para adultos (UL)	45 mg/dia, definido para evitar efeitos colaterais no estômago e no intestino
Renovação do ferro corporal	Meia-vida biológica do ferro corporal ≈1.200–1.300 dias em pessoas que não se exercitam e ≈1.000 dias em corredores de longa distância treinados
Regulador principal	Hepcidina, um hormônio do fígado que bloqueia a entrada de ferro no sangue
Regra de rotulagem nos EUA	Advertência obrigatória sobre superdosagem acidental em suplementos orais sólidos de ferro (21 CFR 101.17(e))
Situação na WADA	O ferro não consta na lista; infusões IV de mais de 100 mL a cada 12 horas são um método proibido

O que é

Um homem adulto de 75 kg tem cerca de 4 g de ferro, aproximadamente 50 mg/kg; uma mulher que menstrua tem cerca de 40 mg/kg (relatório DRI do Institute of Medicine, 2001). O relatório descreve onde ele fica:

Local	Parcela do ferro corporal	Função
Hemoglobina dos glóbulos vermelhos	Quase dois terços	Transporta oxigênio dos pulmões para os tecidos
Estoques facilmente mobilizáveis (ferritina, hemossiderina)	Cerca de 25%	Reserva para novos glóbulos vermelhos
Mioglobina e enzimas	A maior parte dos ≈15% restantes	Difusão de oxigênio dentro do músculo; metabolismo energético

O ferro funciona alternando entre suas formas ferrosa (+2) e férrica (+3), o que permite que ele transporte elétrons e se ligue ao oxigênio. No músculo, a mioglobina acelera o movimento do oxigênio dos capilares para as mitocôndrias, e sua concentração cai acentuadamente na deficiência de ferro tecidual (IOM 2001).

Os alimentos contêm dois tipos de ferro:

O ferro heme, da hemoglobina e da mioglobina da carne e do peixe, tem alta biodisponibilidade e é pouco afetado pelo restante da refeição.
O ferro não heme, de alimentos vegetais, laticínios e sais de ferro, compõe a maior parte do ferro da dieta. Sua absorção depende muito da refeição e do estado de ferro do corpo.

Como age no corpo

A absorção é o único ponto de controle

Fora sangramentos, menstruação e gestação, o corpo perde apenas uma pequena quantidade de ferro por dia. Homens adultos precisam absorver apenas cerca de 1 mg/dia para manter o equilíbrio, e mulheres que menstruam, cerca de 1,5 mg/dia em média (IOM 2001). O equilíbrio é mantido ajustando a absorção na parte superior do intestino delgado. À medida que os estoques de ferro aumentam, a porcentagem absorvida diminui.

O hormônio que regula isso é a hepcidina. Ela é produzida no fígado em resposta à sobrecarga de ferro e à inflamação. Em trabalhos com cultura de células, a hepcidina se ligou à ferroportina, o exportador de ferro das células intestinais, dos macrófagos e das células hepáticas, fazendo com que a ferroportina fosse internalizada e degradada, o que interrompeu a saída de ferro (Nemeth et al., Science 2004). Hepcidina alta significa, portanto, menos ferro absorvido e menos ferro liberado dos estoques. O medicamento rusfertida é um mimético sintético da hepcidina baseado nesse mecanismo.

O que aumenta ou reduz a absorção

O relatório DRI lista estes fatores da refeição para o ferro não heme (IOM 2001):

Fator	Efeito relatado
Ácido ascórbico (vitamina C)	Absorção cerca de 2 vezes maior com 25 mg adicionados a uma refeição, de 3 a 6 vezes com 50 mg
Carne, peixe, aves	Fornecem ferro heme e aumentam a absorção do ferro não heme
Fitato (leguminosas, arroz, grãos)	Inibe a absorção em proporção ao teor de fitato
Polifenóis (chá, café, vinho tinto)	Inibem acentuadamente a absorção
Cálcio	300–600 mg adicionados a pães de trigo reduziram a absorção de ferro em 50–60%

No geral, o relatório estimou que cerca de 18% do ferro é absorvido de uma dieta ocidental mista, mas apenas cerca de 10% de uma dieta vegetariana. Com base nisso, concluiu que a necessidade de ferro é 1,8 vez maior para vegetarianos.

A ferritina como medida dos estoques

A ferritina sérica acompanha o tamanho dos estoques de ferro em pessoas saudáveis. Em adultos, cada 1 mcg/L de ferritina sérica corresponde a cerca de 8 mg de ferro armazenado, e abaixo de 12 mcg/L os estoques estão totalmente esgotados (IOM 2001). A RDA foi definida para manter a função normal com apenas um estoque mínimo, marcado por uma ferritina de cerca de 15 mcg/L. A ferritina também pode estar elevada por doença hepática gordurosa e por doença hepática relacionada ao álcool, de modo que um valor alto nem sempre significa sobrecarga de ferro (Kowdley et al., diretriz do ACG 2019).

Ingestões recomendadas

Não foi possível acessar a ficha informativa do Office of Dietary Supplements dos NIH para esta página, então os valores abaixo vêm diretamente do relatório DRI das National Academies (na época, Institute of Medicine) (IOM 2001). Todos os valores se referem ao ferro total de alimentos e suplementos.

Grupo	RDA (mg/dia)	UL (mg/dia)
Meninos e meninas de 9–13 anos	8	40
Meninos de 14–18 anos	11	45
Meninas de 14–18 anos	15	45
Homens a partir de 19 anos	8	45
Mulheres de 19–50 anos	18	45
Mulheres a partir de 51 anos	8	45
Gestação	27	45
Lactação, 19–50 anos	9	45

O UL para adultos se baseia em efeitos colaterais intestinais, não em dano a órgãos. Em um estudo sueco duplo-cego, 60 mg/dia de ferro suplementar na forma de fumarato causaram significativamente mais constipação e mais efeitos colaterais no total que o placebo. O painel somou 11 mg/dia de ferro dos alimentos para chegar a um nível mínimo de efeito de cerca de 70 mg/dia e depois dividiu por um fator de incerteza de 1,5 para chegar a 45 mg/dia (IOM 2001).

O relatório observa que o UL pode não proteger pessoas com hemocromatose, alcoolismo crônico ou outras doenças hepáticas, talassemias e outros distúrbios de sobrecarga de ferro. Também observa que o UL se refere à ingestão diária e que uma dosagem intermitente sob supervisão médica pode ultrapassá-lo.

Um comprimido típico de sulfato ferroso contém 65 mg de ferro elementar, indicado como 361% do valor diário (Daily Value) (rótulo de um suplemento de sulfato ferroso, DailyMed). Um único comprimido, portanto, fornece mais que o UL para adultos.

Ferro em atletas

Por que os atletas ficam com pouco ferro

O relatório DRI resume várias vias pelas quais o treino pesado esgota o ferro (IOM 2001):

Perdas diárias maiores. Uma estimativa situou as perdas em 1,75 mg/dia em atletas homens e 2,3 mg/dia em atletas mulheres durante treinos prolongados, contra cerca de 1,08 mg/dia em homens adultos e 1,45 mg/dia em mulheres que menstruam em geral.
Renovação mais rápida. Corredores de longa distância altamente treinados tinham meia-vida biológica do ferro corporal de cerca de 1.000 dias, contra 1.300 e 1.200 dias em homens e mulheres que não se exercitavam.
Perda de sangue e destruição de glóbulos vermelhos. Sangramento intestinal após a corrida, sangue na urina e ruptura de glóbulos vermelhos no pé durante a corrida foram todos propostos.

Por esses motivos, o relatório estimou que a necessidade média é pelo menos 30% maior em pessoas que fazem exercício intenso com regularidade, e possivelmente até 70% maior em atletas.

O exercício também eleva a hepcidina. Uma metanálise com dados individuais de participantes constatou que o exercício está associado a um aumento de 1,5 a 2,5 vezes na hepcidina, que atinge o pico 3–6 horas após a sessão. Sessões mais longas produziram aumentos maiores (Fensham et al., Sports Med 2023). Isso reduz temporariamente a quantidade de ferro que pode ser absorvida dos alimentos ou suplementos nessa janela.

Uma revisão narrativa de 2019 relatou deficiência de ferro em cerca de 15–35% das coortes de atletas mulheres e 5–11% das coortes de atletas homens (Sim et al., Eur J Appl Physiol 2019). Uma revisão sistemática de 2025 apontou até 60% em atletas mulheres (Pengelly et al., J Sport Health Sci 2025).

A doação de sangue é outra perda. Uma doação de 0,5 L remove 200–250 mg de ferro, e doadores têm ferritina mais baixa que não doadores (IOM 2001).

O que a pesquisa mostra

Atletas com deficiência de ferro sem anemia

A questão em aberto é se o ferro ajuda atletas que têm estoques baixos (ferritina baixa), mas hemoglobina normal, um estado chamado deficiência de ferro sem anemia (IDNA, na sigla em inglês). Quatro revisões chegam a conclusões diferentes:

Revisão	Estudos, participantes	Achado principal
Burden et al., BJSM 2015 (metanálise, atletas de resistência com IDNA)	17 estudos	Grande efeito sobre a ferritina (g de Hedges 1,09, IC 95% 0,91–1,26); efeito moderado sobre a hemoglobina (g 0,70) e o VO2máx (g 0,61, IC 95% 0,40–0,82)
Rubeor et al., Sports Health 2018 (revisão sistemática, atletas com IDNA)	12 estudos, 283 participantes	O desempenho melhorou em 6 estudos e não em 6; evidência “equívoca”. Todos os estudos positivos usaram ferro oral e trataram atletas com ferritina ≤20 mcg/L
Houston et al., BMJ Open 2018 (metanálise de ECRs, adultos com IDNA, não só atletas)	18 estudos, 1.170 participantes	Menos fadiga autorrelatada (DMP −0,38, IC 95% −0,52 a −0,23); nenhuma diferença no VO2máx (DMP 0,11, IC 95% −0,15 a 0,37) ou em testes de exercício cronometrados
Pengelly et al., J Sport Health Sci 2025 (revisão sistemática, atletas mulheres com deficiência de ferro, ferritina abaixo de 40 mcg/L)	23 estudos, 669 atletas	O desempenho de resistência melhorou 2–20% com cerca de 100 mg/dia de ferro elementar oral por até 56 dias; a maioria dos estudos tinha 20 atletas ou menos por grupo

Em conjunto:

O ferro eleva de forma confiável a ferritina e os marcadores de ferro em atletas com deficiência.
Se ele melhora o desempenho é menos certo. A metanálise de Burden encontrou um ganho moderado de VO2máx, mas a metanálise de estudos randomizados de Houston não.
Os benefícios parecem mais prováveis quando a ferritina inicial é muito baixa (cerca de 20 mcg/L ou menos).
Os estudos são pequenos, e nenhum apoia o ferro em atletas cujos estoques já são normais.

Dose diária vs. em dias alternados

Uma série de estudos com isótopos estáveis da ETH Zurique mudou a forma de estudar a dosagem de ferro oral. O achado principal: uma dose de 60 mg ou mais eleva a hepcidina por cerca de 24 horas, o que reduz a absorção da dose do dia seguinte.

Estudo	Participantes	Desenho	Resultado principal
Moretti et al., Blood 2015	54 mulheres não anêmicas, ferritina ≤20 mcg/L	40–240 mg de sulfato ferroso marcado, dose única ou em dias consecutivos	24 h após doses ≥60 mg, a hepcidina subiu e a absorção fracionada caiu 35–45%. Uma dose seis vezes maior (de 40 para 240 mg) gerou apenas um aumento de três vezes no ferro absorvido (de 6,7 para 18,1 mg)
Stoffel et al., Lancet Haematol 2017, estudo 1	40 mulheres com estoques de ferro esgotados (ferritina ≤25 mcg/L)	60 mg diários por 14 dias vs. em dias alternados por 28 dias	Absorção fracionada acumulada de 21,8% vs. 16,3% (p = 0,0013); total absorvido 175 mg vs. 131 mg, a favor dos dias alternados
Stoffel 2017, estudo 2	20 mulheres	120 mg uma vez vs. 60 mg duas vezes ao dia	Nenhuma diferença na absorção; a dose dividida elevou mais a hepcidina
Stoffel et al., Haematologica 2020	19 mulheres com anemia ferropriva	100 ou 200 mg de sulfato ferroso, dias consecutivos vs. alternados (cruzado)	Absorção fracionada 40–50% maior no dia 2 e no dia 5 do que no dia 3, o segundo dia consecutivo
von Siebenthal et al., EClinicalMedicine 2023	150 mulheres, ferritina ≤30 mcg/L	100 mg diários por 90 dias vs. em dias alternados por 180 dias, duplo-cego	Mesma ferritina com a mesma dose total (43,8 vs. 44,8 mcg/L); efeitos colaterais gastrointestinais 1,56 vez mais frequentes com a dose diária; deficiência de ferro em 6 meses 11,4% vs. 3,0%

Esses estudos foram feitos em mulheres jovens, em sua maioria com sulfato ferroso, e mediram a absorção e a ferritina, e não o desempenho esportivo. Os autores de 2017 observaram que seus resultados precisavam ser confirmados em mulheres com anemia, o que o estudo de 2020 depois forneceu.

Sulfato ferroso vs. bisglicinato ferroso

O sulfato ferroso é o sal de ferro padrão e barato. O bisglicinato ferroso é um quelato de ferro com aminoácido que, segundo se acredita, é mais bem absorvido e causa menos efeitos colaterais gastrointestinais (Fischer et al., Nutr Rev 2023).

Uma metanálise de 17 estudos randomizados comparou o bisglicinato com outros suplementos de ferro por pelo menos 4 semanas (Fischer et al., Nutr Rev 2023):

Gestantes (9 estudos): o bisglicinato por 4–20 semanas resultou em hemoglobina mais alta (DMP 0,54, IC 95% 0,15–0,94) e menos eventos adversos gastrointestinais (razão de taxas de incidência 0,36, IC 95% 0,17–0,76). A ferritina mostrou apenas uma tendência não significativa.
Crianças (4 estudos): nenhuma diferença significativa na hemoglobina ou na ferritina.
Homens e mulheres não gestantes (4 estudos): poucos demais para combinar; os autores pediram mais estudos.

Nenhum estudo com atletas foi incluído, então a vantagem do bisglicinato nesse grupo não foi testada.

Efeitos colaterais e riscos

Efeitos colaterais gastrointestinais

Constipação, náusea, vômito e diarreia são os efeitos mais comuns dos suplementos de ferro. O relatório DRI observa que os efeitos dependem de quanto ferro elementar é liberado no estômago e diminuem quando o ferro é tomado com alimentos (IOM 2001). Em um estudo de 8 semanas, 50% das pessoas que tomavam 50 mg/dia de ferro na forma de sulfato ferroso relataram efeitos gastrointestinais moderados a graves.

Uma metanálise de 43 estudos randomizados com 6.831 adultos constatou que o sulfato ferroso aumentou a chance de efeitos colaterais gastrointestinais em comparação com o placebo (OR 2,32, IC 95% 1,74–3,08) e com o ferro intravenoso (OR 3,05, IC 95% 2,07–4,48). Não encontrou relação clara com a dose (Tolkien et al., PLoS One 2015).

Superdosagem acidental em crianças

A regulamentação da FDA (agência reguladora dos EUA) exige que todo suplemento alimentar em forma de comprimido ou cápsula que contenha ferro como fonte de ferro traga esta advertência em destaque (21 CFR 101.17(e)):

ADVERTÊNCIA: A superdosagem acidental de produtos que contêm ferro é uma das principais causas de intoxicação fatal em crianças menores de 6 anos. Mantenha este produto fora do alcance das crianças. Em caso de superdosagem acidental, procure imediatamente um médico ou um centro de controle de intoxicações.

O relatório DRI descreve que a intoxicação aguda por ferro começa com vômitos e diarreia e depois envolve o coração, o sistema nervoso, os rins, o fígado e o sangue. Os sintomas ocorrem com 20–60 mg/kg de ferro elementar, com irritação intestinal na faixa inferior e toxicidade sistêmica na faixa superior (IOM 2001).

A FDA também emitiu, em 1997, uma norma exigindo embalagens de dose unitária para suplementos de ferro. Comparando os 10 anos anteriores com os 5 anos posteriores, as ligações por ingestão de ferro a cada 1.000 ligações aos centros de controle de intoxicações envolvendo crianças menores de 6 anos caíram de 2,99 para 1,91, e as mortes caíram de 29 para 1 (Tenenbein, Arch Pediatr Adolesc Med 2005). A exigência de embalagem foi retirada em 2003, mas uma análise posterior de dados de intoxicação dos EUA de 2000–2017 constatou que as exposições pediátricas graves ao ferro continuaram caindo (Leonard et al., Clin Pediatr 2020).

Hemocromatose e sobrecarga de ferro

A hemocromatose hereditária é um distúrbio genético em que o corpo absorve ferro demais. Ela afeta entre 1 em cada 200 e 1 em cada 400 pessoas de ascendência do norte da Europa. Em pessoas de ascendência celta, uma única mutação do gene HFE (C282Y) é encontrada em mais de 90% dos afetados (IOM 2001). O ferro se acumula no fígado, e o acúmulo de ferro hepático é um claro fator de risco para câncer de fígado na hemocromatose.

A diretriz do American College of Gastroenterology afirma que (Kowdley et al., Am J Gastroenterol 2019):

uma ferritina sérica abaixo de 1.000 ng/mL no diagnóstico identifica pacientes com baixo risco de fibrose hepática avançada;
a ferritina também pode estar elevada por doença hepática gordurosa e por doença hepática relacionada ao álcool, que são causas mais comuns de ferritina alta do que a hemocromatose em pessoas que não são homozigotas para C282Y;
a flebotomia (retirada de sangue) continua sendo a base do tratamento.

O relatório DRI inclui a hemocromatose entre as condições em que o UL pode não proteger as pessoas e afirma que ainda não é possível definir uma ingestão máxima segura para esse grupo (IOM 2001). O relatório também pediu um rastreamento eficaz e amplo para a detecção precoce da hemocromatose.

Interações

Antibióticos. O rótulo do suplemento de sulfato ferroso informa que o ferro oral interfere na absorção de certos antibióticos e que os dois não devem ser tomados com menos de duas horas de intervalo (DailyMed).
Zinco. Doses altas de ferro inibem a absorção de zinco quando ambos são tomados em jejum, mas não quando tomados com alimentos (IOM 2001).
Cálcio, chá e café. Reduzem a absorção do ferro não heme (veja a tabela acima).

Testosterona, hematócrito alto e ferro

A testosterona eleva a hemoglobina e o hematócrito (a parcela do sangue formada por glóbulos vermelhos), e parte desse efeito passa pela regulação do ferro. Esta seção resume o que os estudos relatam; não é orientação sobre uso de ferro para quem usa testosterona.

A testosterona suprime a hepcidina. Em 109 homens saudáveis que receberam enantato de testosterona semanal (25–600 mg) por 20 semanas com a própria testosterona suprimida, níveis altos de testosterona suprimiram acentuadamente a hepcidina sérica em uma semana. A supressão foi dependente da dose em homens mais velhos, e a hepcidina nas semanas 4 e 8 previu o aumento posterior do hematócrito (Bachman et al., JCEM 2010).
A ferritina cai à medida que a produção de glóbulos vermelhos aumenta. Em homens mais velhos randomizados para gel de testosterona ou placebo por 6 meses, a hemoglobina e o hematócrito subiram 7–10%. Isso veio acompanhado de eritropoetina mais alta e de ferritina e hepcidina mais baixas em 1 e 3 meses, o que é consistente com o ferro armazenado sendo direcionado para novos glóbulos vermelhos (Bachman et al., J Gerontol A 2014).
A flebotomia esgota o ferro. Uma revisão de 2024 sobre eritrocitose induzida por testosterona constatou que faltam evidências sobre a eficácia e a segurança da flebotomia terapêutica. Ela observou que a flebotomia acaba esgotando os estoques de ferro, o que por si só poderia ativar mecanismos que aumentam o risco trombótico (Bond et al., Endocr Connect 2024).

Nenhum desses estudos testou a suplementação de ferro em homens que usam testosterona. Nesse contexto, a ferritina baixa pode refletir maior uso de ferro para os glóbulos vermelhos ou ferro removido por flebotomias e doações de sangue, e não uma simples falta na dieta. Para saber como a própria testosterona eleva o hematócrito, veja cipionato de testosterona. Para um medicamento mimético da hepcidina que reduz o hematócrito restringindo o fornecimento de ferro à medula óssea, veja rusfertida.

A eritropoetina também liga a produção de glóbulos vermelhos ao suprimento de ferro. A bula da EPO (alfaepoetina) orienta os prescritores a avaliar o estado de ferro antes e durante o tratamento e a administrar ferro suplementar quando a ferritina estiver abaixo de 100 mcg/L ou a saturação de transferrina estiver abaixo de 20%. Ela acrescenta que a maioria dos pacientes com doença renal crônica precisará de ferro suplementar durante o tratamento (bula do Epogen, DailyMed).

Situação legal e antidopagem

Nos EUA, o ferro é vendido como suplemento alimentar e como sais de ferro isentos de prescrição. Suplementos orais sólidos de ferro devem trazer a advertência sobre superdosagem acidental descrita acima (21 CFR 101.17(e)).

O ferro não consta na Lista Proibida da Agência Mundial Antidopagem (WADA). No entanto, infusões ou injeções intravenosas que somem mais de 100 mL a cada 12 horas são um método proibido (M2.2), exceto quando recebidas legitimamente durante tratamento hospitalar, cirurgia ou investigações clínicas (Lista Proibida 2026 da WADA).

Pontos principais

As necessidades variam muito. A RDA para adultos é de 8 mg/dia para homens e 18 mg/dia para mulheres de 19–50 anos, e cerca de 1,8 vez maior para vegetarianos. As National Academies estimam que as necessidades sejam 30–70% maiores em atletas que treinam intensamente.
O UL para adultos é de 45 mg/dia. Ele se baseia em efeitos colaterais intestinais; um comprimido padrão de 325 mg de sulfato ferroso fornece 65 mg de ferro.
O ferro melhora o estado de ferro de atletas com deficiência, e o desempenho de forma menos clara. As metanálises concordam que o ferro eleva a ferritina; os resultados sobre VO2máx são conflitantes, e os benefícios parecem mais prováveis com ferritina em torno de 20 mcg/L ou menos.
A dose em dias alternados é mais bem absorvida. Em estudos da ETH Zurique com mulheres com estoques de ferro esgotados, doses únicas em dias alternados resultaram em maior absorção fracionada e menos efeitos colaterais gastrointestinais do que a dose diária.
Sobrecarga e intoxicação são riscos reais. A hemocromatose afeta cerca de 1 em cada 200–400 pessoas de ascendência do norte da Europa, e a superdosagem de ferro foi uma das principais causas de intoxicação fatal na infância, por isso os rótulos trazem uma advertência obrigatória.
A testosterona altera o manejo do ferro. Ela suprime a hepcidina e reduz a ferritina à medida que a produção de glóbulos vermelhos aumenta, mas nenhum estudo testou suplementos de ferro nesse contexto.

Fontes

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Ferro