Le fer est un minéral essentiel. La majeure partie du fer de l’organisme se trouve dans l’hémoglobine, la protéine des globules rouges qui transporte l’oxygène ; le reste est stocké ou intégré à la myoglobine musculaire et à des enzymes productrices d’énergie. Comme complément, il est vendu principalement sous forme de sels de fer comme le sulfate ferreux, et sous des formes chélatées comme le bisglycinate ferreux.

Le fer est un nutriment à double tranchant pour les athlètes et pour les personnes qui utilisent des produits dopants. La carence en fer est fréquente chez les athlètes d’endurance, surtout les femmes, et les compléments de fer peuvent la corriger. Mais l’organisme régule son fer principalement par l’absorption plutôt que par l’excrétion, si bien qu’un excès peut s’accumuler, et le surdosage accidentel de produits contenant du fer a longtemps été l’une des principales causes d’intoxication mortelle chez le jeune enfant. C’est pourquoi la loi américaine impose un avertissement sur tout complément contenant du fer sous forme de comprimé ou de gélule.

Cette page résume ce que rapportent les apports nutritionnels de référence (Dietary Reference Intakes) des National Academies, les essais cliniques, les méta-analyses et la réglementation américaine. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Oligoélément essentiel ; complément alimentaire et sels de fer en vente libre
Formes orales courantes	Sulfate ferreux, fumarate ferreux, bisglycinate ferreux
Comprimé type	325 mg de sulfate ferreux apportent 65 mg de fer élément
Apport recommandé (RDA) chez l’adulte	8 mg/jour pour les hommes et les femmes de plus de 50 ans ; 18 mg/jour pour les femmes de 19–50 ans ; 27 mg/jour pendant la grossesse
Limite supérieure (UL) chez l’adulte	45 mg/jour, fixée pour éviter les effets indésirables gastriques et digestifs
Renouvellement du fer corporel	Demi-vie biologique du fer corporel ≈1 200–1 300 jours chez les non-sportifs et ≈1 000 jours chez les coureurs de fond entraînés
Régulateur clé	Hepcidine, une hormone hépatique qui bloque l’entrée du fer dans le sang
Règle d’étiquetage aux États-Unis	Avertissement obligatoire sur le surdosage accidentel pour les compléments de fer oraux solides (21 CFR 101.17(e))
Statut AMA	Le fer n’est pas cité sur la liste ; les perfusions IV de plus de 100 mL par 12 heures sont une méthode interdite

Qu’est-ce que c’est

Un homme adulte de 75 kg porte environ 4 g de fer, soit environ 50 mg/kg ; une femme réglée en a environ 40 mg/kg (rapport DRI de l’Institute of Medicine, 2001). Le rapport décrit sa répartition :

Localisation	Part du fer corporel	Rôle
Hémoglobine des globules rouges	Près des deux tiers	Transporte l’oxygène des poumons vers les tissus
Réserves facilement mobilisables (ferritine, hémosidérine)	Environ 25 %	Réserve pour les nouveaux globules rouges
Myoglobine et enzymes	L’essentiel des ≈15 % restants	Diffusion de l’oxygène dans le muscle ; métabolisme énergétique

Le fer agit en passant de sa forme ferreuse (+2) à sa forme ferrique (+3), ce qui lui permet de transporter des électrons et de fixer l’oxygène. Dans le muscle, la myoglobine accélère le passage de l’oxygène des capillaires vers les mitochondries, et sa concentration chute fortement en cas de carence tissulaire en fer (IOM 2001).

L’alimentation contient deux types de fer :

Le fer héminique, issu de l’hémoglobine et de la myoglobine de la viande et du poisson, est très biodisponible et peu influencé par le reste du repas.
Le fer non héminique, issu des aliments végétaux, des produits laitiers et des sels de fer, constitue l’essentiel du fer alimentaire. Son absorption dépend fortement du repas et du statut en fer de l’organisme.

Comment il agit dans l’organisme

L’absorption est le seul point de contrôle

En dehors des saignements, des règles et de la grossesse, l’organisme ne perd qu’une petite quantité de fer chaque jour. Les hommes adultes n’ont besoin d’absorber qu’environ 1 mg/jour pour rester à l’équilibre, et les femmes réglées environ 1,5 mg/jour en moyenne (IOM 2001). L’équilibre est maintenu en ajustant l’absorption dans la partie haute de l’intestin grêle. Quand les réserves augmentent, le pourcentage absorbé diminue.

L’hormone qui règle ce mécanisme est l’hepcidine. Elle est produite par le foie en réponse à la surcharge en fer et à l’inflammation. En culture cellulaire, l’hepcidine se liait à la ferroportine, l’exportateur de fer des cellules intestinales, des macrophages et des cellules hépatiques, ce qui entraînait l’internalisation et la dégradation de la ferroportine et bloquait l’export du fer (Nemeth et al., Science 2004). Une hepcidine élevée signifie donc moins de fer absorbé et moins de fer libéré des réserves. Le médicament rusfertide est un mimétique synthétique de l’hepcidine fondé sur ce mécanisme.

Ce qui augmente ou diminue l’absorption

Le rapport DRI cite ces facteurs liés au repas pour le fer non héminique (IOM 2001) :

Facteur	Effet rapporté
Acide ascorbique (vitamine C)	Absorption environ 2 fois plus élevée avec 25 mg ajoutés à un repas, 3 à 6 fois avec 50 mg
Viande, poisson, volaille	Apportent du fer héminique et augmentent l’absorption du fer non héminique
Phytates (légumineuses, riz, céréales)	Inhibent l’absorption proportionnellement à leur teneur
Polyphénols (thé, café, vin rouge)	Inhibent nettement l’absorption
Calcium	300–600 mg ajoutés à des petits pains de blé réduisaient l’absorption du fer de 50–60 %

Globalement, le rapport estimait qu’environ 18 % du fer est absorbé à partir d’une alimentation occidentale mixte, mais seulement environ 10 % à partir d’une alimentation végétarienne. Il en concluait que le besoin en fer est 1,8 fois plus élevé chez les végétariens.

La ferritine comme mesure des réserves

La ferritine sérique reflète la taille des réserves en fer chez les personnes en bonne santé. Chez l’adulte, chaque 1 mcg/L de ferritine sérique correspond à environ 8 mg de fer stocké, et en dessous de 12 mcg/L les réserves sont totalement épuisées (IOM 2001). La RDA a été fixée pour maintenir un fonctionnement normal avec une réserve minimale, marquée par une ferritine d’environ 15 mcg/L. La ferritine peut aussi être augmentée par la stéatose hépatique et la maladie alcoolique du foie : une valeur élevée ne signifie donc pas toujours une surcharge en fer (Kowdley et al., recommandation de l’ACG 2019).

Apports recommandés

La fiche d’information du NIH Office of Dietary Supplements n’a pas pu être consultée pour cette page : les valeurs ci-dessous proviennent donc directement du rapport DRI des National Academies (alors Institute of Medicine) (IOM 2001). Toutes les valeurs correspondent au fer total issu des aliments et des compléments.

Groupe	RDA (mg/jour)	UL (mg/jour)
Garçons et filles de 9–13 ans	8	40
Garçons de 14–18 ans	11	45
Filles de 14–18 ans	15	45
Hommes de 19 ans et plus	8	45
Femmes de 19–50 ans	18	45
Femmes de 51 ans et plus	8	45
Grossesse	27	45
Allaitement, 19–50 ans	9	45

L’UL de l’adulte repose sur les effets indésirables digestifs, et non sur des lésions d’organes. Dans une étude suédoise en double aveugle, 60 mg/jour de fer supplémentaire sous forme de fumarate provoquaient significativement plus de constipation et d’effets indésirables au total que le placebo. Le groupe d’experts y a ajouté 11 mg/jour de fer alimentaire pour obtenir une dose minimale avec effet d’environ 70 mg/jour, puis l’a divisée par un facteur d’incertitude de 1,5 pour arriver à 45 mg/jour (IOM 2001).

Le rapport note que l’UL peut ne pas protéger les personnes atteintes d’hémochromatose, d’alcoolisme chronique ou d’autres maladies du foie, de thalassémies et d’autres maladies de surcharge en fer. Il note aussi que l’UL est fixée pour un apport quotidien, et qu’une administration intermittente sous surveillance médicale peut la dépasser.

Un comprimé type de sulfate ferreux contient 65 mg de fer élément, indiqués comme 361 % de la valeur quotidienne (étiquette d’un complément de sulfate ferreux, DailyMed). Un seul comprimé apporte donc plus que l’UL de l’adulte.

Le fer chez les athlètes

Pourquoi les athlètes en manquent

Le rapport DRI résume plusieurs voies par lesquelles un entraînement intense épuise le fer (IOM 2001) :

Des pertes quotidiennes plus élevées. Une estimation situait les pertes à 1,75 mg/jour chez les athlètes masculins et 2,3 mg/jour chez les athlètes féminines pendant un entraînement prolongé, contre environ 1,08 mg/jour chez les hommes adultes et 1,45 mg/jour chez les femmes réglées en général.
Un renouvellement plus rapide. Les coureurs de fond très entraînés avaient une demi-vie biologique du fer corporel d’environ 1 000 jours, contre 1 300 et 1 200 jours chez les hommes et les femmes non sportifs.
Pertes sanguines et destruction des globules rouges. Les saignements digestifs après la course, le sang dans les urines et la rupture des globules rouges dans le pied pendant la course ont tous été proposés.

Pour ces raisons, le rapport estimait que le besoin moyen est au moins 30 % plus élevé chez les personnes qui pratiquent régulièrement un exercice intense, et peut-être jusqu’à 70 % plus élevé chez les athlètes.

L’exercice augmente aussi l’hepcidine. Une méta-analyse sur données individuelles a montré que l’exercice est associé à une hausse de l’hepcidine de 1,5 à 2,5 fois, avec un pic 3–6 heures après la séance. Les séances plus longues produisaient des hausses plus importantes (Fensham et al., Sports Med 2023). Cela réduit temporairement la quantité de fer pouvant être absorbée à partir des aliments ou des compléments pendant cette fenêtre.

Une revue narrative de 2019 rapportait une carence en fer chez environ 15–35 % des cohortes d’athlètes féminines et 5–11 % des cohortes d’athlètes masculins (Sim et al., Eur J Appl Physiol 2019). Une revue systématique de 2025 donnait un chiffre allant jusqu’à 60 % chez les athlètes féminines (Pengelly et al., J Sport Health Sci 2025).

Le don de sang est une perte supplémentaire. Un don de 0,5 L retire 200–250 mg de fer, et les donneurs ont une ferritine plus basse que les non-donneurs (IOM 2001).

Ce que montre la recherche

Athlètes carencés en fer sans anémie

La question ouverte est de savoir si le fer aide les athlètes qui ont des réserves basses (ferritine basse) mais une hémoglobine normale, un état appelé carence en fer sans anémie (IDNA). Quatre revues aboutissent à des conclusions différentes :

Revue	Études, participants	Principal résultat
Burden et al., BJSM 2015 (méta-analyse, athlètes d’endurance IDNA)	17 études	Effet important sur la ferritine (g de Hedges 1,09, IC à 95 % 0,91–1,26) ; effet modéré sur l’hémoglobine (g 0,70) et la VO2max (g 0,61, IC à 95 % 0,40–0,82)
Rubeor et al., Sports Health 2018 (revue systématique, athlètes IDNA)	12 études, 283 participants	Performance améliorée dans 6 études et non dans 6 ; preuves « équivoques ». Toutes les études positives utilisaient du fer oral et traitaient des athlètes ayant une ferritine ≤20 mcg/L
Houston et al., BMJ Open 2018 (méta-analyse d’ECR, adultes IDNA, pas seulement des athlètes)	18 essais, 1 170 participants	Moins de fatigue autodéclarée (DMS −0,38, IC à 95 % −0,52 à −0,23) ; aucune différence de VO2max (DMS 0,11, IC à 95 % −0,15 à 0,37) ni aux tests d’effort chronométrés
Pengelly et al., J Sport Health Sci 2025 (revue systématique, athlètes féminines carencées en fer, ferritine inférieure à 40 mcg/L)	23 études, 669 athlètes	Performance d’endurance améliorée de 2–20 % avec environ 100 mg/jour de fer élément oral pendant 56 jours au maximum ; la plupart des études comptaient 20 athlètes ou moins par groupe

Dans l’ensemble :

Le fer augmente de façon fiable la ferritine et les marqueurs du fer chez les athlètes carencés.
Son effet sur la performance est moins certain. La méta-analyse de Burden a trouvé un gain modéré de VO2max, mais pas la méta-analyse d’essais randomisés de Houston.
Les bénéfices semblent plus probables lorsque la ferritine de départ est très basse (environ 20 mcg/L ou moins).
Les essais sont petits, et aucun ne justifie le fer chez des athlètes dont les réserves sont déjà normales.

Prise quotidienne ou un jour sur deux

Une série d’essais avec isotopes stables de l’ETH Zurich a changé la façon d’étudier l’administration du fer oral. Résultat clé : une dose de 60 mg ou plus augmente l’hepcidine pendant environ 24 heures, ce qui freine l’absorption de la dose du lendemain.

Essai	Participants	Protocole	Principal résultat
Moretti et al., Blood 2015	54 femmes non anémiques, ferritine ≤20 mcg/L	40–240 mg de sulfate ferreux marqué, en prise unique ou sur des jours consécutifs	24 h après des doses ≥60 mg, l’hepcidine augmentait et l’absorption fractionnelle diminuait de 35–45 %. Une dose six fois plus élevée (40 à 240 mg) n’a donné qu’une hausse d’un facteur trois du fer absorbé (6,7 à 18,1 mg)
Stoffel et al., Lancet Haematol 2017, étude 1	40 femmes aux réserves en fer épuisées (ferritine ≤25 mcg/L)	60 mg par jour pendant 14 jours vs un jour sur deux pendant 28 jours	Absorption fractionnelle cumulée 21,8 % vs 16,3 % (p = 0,0013) ; total absorbé 175 mg vs 131 mg, en faveur de la prise un jour sur deux
Stoffel 2017, étude 2	20 femmes	120 mg en une prise vs 60 mg deux fois par jour	Aucune différence d’absorption ; la prise fractionnée augmentait davantage l’hepcidine
Stoffel et al., Haematologica 2020	19 femmes atteintes d’anémie ferriprive	100 ou 200 mg de sulfate ferreux, jours consécutifs vs un jour sur deux (essai croisé)	Absorption fractionnelle 40–50 % plus élevée aux jours 2 et 5 qu’au jour 3, le deuxième jour consécutif
von Siebenthal et al., EClinicalMedicine 2023	150 femmes, ferritine ≤30 mcg/L	100 mg par jour pendant 90 jours vs un jour sur deux pendant 180 jours, en double aveugle	Même ferritine à dose totale égale (43,8 vs 44,8 mcg/L) ; effets indésirables digestifs 1,56 fois plus fréquents avec la prise quotidienne ; carence en fer à 6 mois 11,4 % vs 3,0 %

Ces essais ont été menés chez de jeunes femmes, surtout avec du sulfate ferreux, et mesuraient l’absorption et la ferritine plutôt que la performance sportive. Les auteurs de 2017 notaient que leurs résultats devaient être confirmés chez des femmes anémiques, ce que l’essai de 2020 a ensuite apporté.

Sulfate ferreux vs bisglycinate ferreux

Le sulfate ferreux est le sel de fer standard et bon marché. Le bisglycinate ferreux est un chélate fer–acide aminé considéré comme mieux absorbé et causant moins d’effets indésirables digestifs (Fischer et al., Nutr Rev 2023).

Une méta-analyse de 17 essais randomisés a comparé le bisglycinate à d’autres compléments de fer pendant au moins 4 semaines (Fischer et al., Nutr Rev 2023) :

Femmes enceintes (9 essais) : le bisglycinate pendant 4–20 semaines donnait une hémoglobine plus élevée (DMS 0,54, IC à 95 % 0,15–0,94) et moins d’événements indésirables digestifs (rapport des taux d’incidence 0,36, IC à 95 % 0,17–0,76). La ferritine ne montrait qu’une tendance non significative.
Enfants (4 essais) : aucune différence significative d’hémoglobine ou de ferritine.
Hommes et femmes non enceintes (4 essais) : trop peu nombreux pour être regroupés ; les auteurs appelaient à davantage d’essais.

Aucun essai chez des athlètes n’était inclus : l’avantage du bisglycinate dans ce groupe n’a donc pas été testé.

Effets indésirables et risques

Effets indésirables digestifs

Constipation, nausées, vomissements et diarrhée sont les effets les plus fréquents des compléments de fer. Le rapport DRI note que ces effets dépendent de la quantité de fer élément libérée dans l’estomac, et qu’ils diminuent lorsque le fer est pris avec de la nourriture (IOM 2001). Dans une étude de 8 semaines, 50 % des personnes prenant 50 mg/jour de fer sous forme de sulfate ferreux ont rapporté des effets digestifs modérés à sévères.

Une méta-analyse de 43 essais randomisés portant sur 6 831 adultes a montré que le sulfate ferreux augmentait la probabilité d’effets indésirables digestifs par rapport au placebo (OR 2,32, IC à 95 % 1,74–3,08) et par rapport au fer intraveineux (OR 3,05, IC à 95 % 2,07–4,48). Elle n’a pas trouvé de relation claire avec la dose (Tolkien et al., PLoS One 2015).

Surdosage accidentel chez l’enfant

La réglementation de la FDA (agence américaine du médicament) impose à tout complément alimentaire sous forme de comprimé ou de gélule contenant du fer comme source de fer de porter cet avertissement encadré (21 CFR 101.17(e)) :

AVERTISSEMENT : le surdosage accidentel de produits contenant du fer est l’une des principales causes d’intoxication mortelle chez l’enfant de moins de 6 ans. Tenez ce produit hors de portée des enfants. En cas de surdosage accidentel, appelez immédiatement un médecin ou un centre antipoison.

Le rapport DRI décrit l’intoxication aiguë au fer comme débutant par des vomissements et une diarrhée, puis touchant le cœur, le système nerveux, les reins, le foie et le sang. Les symptômes apparaissent à 20–60 mg/kg de fer élément, avec une irritation digestive à la limite basse et une toxicité systémique à la limite haute (IOM 2001).

La FDA a aussi publié en 1997 une réglementation imposant un conditionnement unitaire des compléments de fer. En comparant les 10 années précédentes aux 5 années suivantes, les appels pour ingestion de fer pour 1 000 appels aux centres antipoison concernant des enfants de moins de 6 ans sont passés de 2,99 à 1,91, et les décès de 29 à 1 (Tenenbein, Arch Pediatr Adolesc Med 2005). L’obligation de conditionnement a été supprimée en 2003, mais une analyse ultérieure des données antipoison américaines de 2000–2017 a montré que les expositions pédiatriques graves au fer avaient continué de diminuer (Leonard et al., Clin Pediatr 2020).

Hémochromatose et surcharge en fer

L’hémochromatose héréditaire est une maladie génétique dans laquelle l’organisme absorbe trop de fer. Elle touche entre 1 personne sur 200 et 1 sur 400 d’origine nord-européenne. Chez les personnes d’ascendance celtique, une seule mutation du gène HFE (C282Y) est retrouvée chez plus de 90 % des personnes atteintes (IOM 2001). Le fer s’accumule dans le foie, et cette accumulation hépatique est un facteur de risque net de cancer du foie dans l’hémochromatose.

La recommandation de l’American College of Gastroenterology indique que (Kowdley et al., Am J Gastroenterol 2019) :

une ferritine sérique inférieure à 1 000 ng/mL au diagnostic identifie les patients à faible risque de fibrose hépatique avancée ;
la ferritine peut aussi être augmentée par la stéatose hépatique et la maladie alcoolique du foie, causes de ferritine élevée plus fréquentes que l’hémochromatose chez les personnes qui ne sont pas homozygotes C282Y ;
la phlébotomie (saignée) reste le pilier du traitement.

Le rapport DRI cite l’hémochromatose parmi les situations où les personnes peuvent ne pas être protégées par l’UL, et indique qu’un apport maximal sûr ne peut pas encore être fixé pour ce groupe (IOM 2001). Le rapport appelait aussi à un dépistage efficace et généralisé pour détecter précocement l’hémochromatose.

Interactions

Antibiotiques. L’étiquette du complément de sulfate ferreux indique que le fer oral gêne l’absorption de certains antibiotiques et que les deux ne doivent pas être pris à moins de deux heures d’intervalle (DailyMed).
Zinc. De fortes doses de fer inhibent l’absorption du zinc lorsque les deux sont pris à jeun, mais pas lorsqu’ils sont pris avec de la nourriture (IOM 2001).
Calcium, thé et café. Ils réduisent l’absorption du fer non héminique (voir le tableau ci-dessus).

Testostérone, hématocrite élevé et fer

La testostérone augmente l’hémoglobine et l’hématocrite (la part du sang constituée de globules rouges), et une partie de cet effet passe par la régulation du fer. Cette section résume ce que rapportent les études ; ce n’est pas une recommandation sur l’usage du fer pour les personnes sous testostérone.

La testostérone freine l’hepcidine. Chez 109 hommes en bonne santé recevant chaque semaine de l’énanthate de testostérone (25–600 mg) pendant 20 semaines, avec leur propre testostérone supprimée, des taux élevés de testostérone ont nettement abaissé l’hepcidine sérique en une semaine. Cette suppression était dose-dépendante chez les hommes âgés, et l’hepcidine aux semaines 4 et 8 prédisait la hausse ultérieure de l’hématocrite (Bachman et al., JCEM 2010).
La ferritine baisse quand la production de globules rouges augmente. Chez des hommes âgés randomisés entre un gel de testostérone et un placebo pendant 6 mois, l’hémoglobine et l’hématocrite ont augmenté de 7–10 %. Cela s’accompagnait d’une érythropoïétine plus élevée et d’une ferritine et d’une hepcidine plus basses à 1 et 3 mois, ce qui est compatible avec la mobilisation du fer stocké vers les nouveaux globules rouges (Bachman et al., J Gerontol A 2014).
La phlébotomie épuise le fer. Une revue de 2024 sur l’érythrocytose induite par la testostérone a constaté que les preuves de l’efficacité et de la sécurité de la phlébotomie thérapeutique font défaut. Elle notait que la phlébotomie finit par épuiser les réserves en fer, ce qui pourrait en soi activer des voies augmentant le risque thrombotique (Bond et al., Endocr Connect 2024).

Aucune de ces études n’a testé une supplémentation en fer chez des hommes utilisant de la testostérone. Dans ce contexte, une ferritine basse peut refléter une utilisation accrue du fer pour les globules rouges ou le fer retiré par phlébotomie et dons de sang, plutôt qu’un simple manque alimentaire. Pour la façon dont la testostérone elle-même fait monter l’hématocrite, voir le cypionate de testostérone. Pour un médicament mimétique de l’hepcidine qui abaisse l’hématocrite en restreignant l’apport de fer à la moelle, voir le rusfertide.

L’érythropoïétine relie aussi la production de globules rouges à l’apport en fer. La notice de l’EPO (époétine alfa) demande aux prescripteurs d’évaluer le statut en fer avant et pendant le traitement, et d’administrer un complément de fer lorsque la ferritine est inférieure à 100 mcg/L ou la saturation de la transferrine inférieure à 20 %. Elle ajoute que la plupart des patients atteints de maladie rénale chronique auront besoin d’un complément de fer pendant le traitement (notice d’Epogen, DailyMed).

Statut légal et antidopage

Aux États-Unis, le fer est vendu comme complément alimentaire et sous forme de sels de fer en vente libre. Les compléments de fer oraux solides doivent porter l’avertissement sur le surdosage accidentel décrit ci-dessus (21 CFR 101.17(e)).

Le fer n’est pas cité sur la Liste des interdictions de l’AMA (Agence mondiale antidopage). Cependant, les perfusions ou injections intraveineuses totalisant plus de 100 mL par 12 heures sont une méthode interdite (M2.2), sauf lorsqu’elles sont reçues légitimement dans le cadre d’un traitement hospitalier, d’une chirurgie ou d’investigations cliniques (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Points clés

Les besoins varient fortement. La RDA de l’adulte est de 8 mg/jour pour les hommes et de 18 mg/jour pour les femmes de 19–50 ans, et environ 1,8 fois plus élevée chez les végétariens. Les National Academies estiment que les besoins sont 30–70 % plus élevés chez les athlètes qui s’entraînent intensément.
L’UL de l’adulte est de 45 mg/jour. Elle repose sur les effets indésirables digestifs ; un comprimé standard de 325 mg de sulfate ferreux apporte 65 mg de fer.
Le fer améliore le statut en fer des athlètes carencés, moins clairement leur performance. Les méta-analyses s’accordent sur la hausse de la ferritine ; les résultats sur la VO2max divergent, et les bénéfices semblent plus probables lorsque la ferritine est d’environ 20 mcg/L ou moins.
La prise un jour sur deux est mieux absorbée. Dans les essais de l’ETH Zurich chez des femmes aux réserves épuisées, des prises uniques un jour sur deux donnaient une absorption fractionnelle plus élevée et moins d’effets indésirables digestifs que la prise quotidienne.
La surcharge et l’intoxication sont des risques réels. L’hémochromatose touche environ 1 personne sur 200–400 d’origine nord-européenne, et le surdosage en fer a été l’une des principales causes d’intoxication mortelle chez l’enfant, d’où l’avertissement obligatoire sur les étiquettes.
La testostérone modifie la gestion du fer. Elle freine l’hepcidine et fait baisser la ferritine à mesure que la production de globules rouges augmente, mais aucun essai n’a testé les compléments de fer dans ce contexte.

Sources

Institute of Medicine, Panel on Micronutrients. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Chapter 9, Iron. Washington, DC: National Academies Press; 2001. doi:10.17226/10026. NAP.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 101.17(e): Dietary supplements containing iron or iron salts. eCFR.
Rising Pharma Holdings. Ferrous sulfate tablets 325 mg, iron supplement label. DailyMed.
Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004;306(5704):2090–2093. PubMed.
Fensham NC, Govus AD, Peeling P, et al. Factors influencing the hepcidin response to exercise: an individual participant data meta-analysis. Sports Med. 2023;53(10):1931–1949. PubMed.
Sim M, Garvican-Lewis LA, Cox GR, et al. Iron considerations for the athlete: a narrative review. Eur J Appl Physiol. 2019;119(7):1463–1478. PubMed.
Burden RJ, Morton K, Richards T, et al. Is iron treatment beneficial in, iron-deficient but non-anaemic (IDNA) endurance athletes? A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2015;49(21):1389–1397. PubMed.
Rubeor A, Goojha C, Manning J, White J. Does iron supplementation improve performance in iron-deficient nonanemic athletes? Sports Health. 2018;10(5):400–405. PubMed.
Houston BL, Hurrie D, Graham J, et al. Efficacy of iron supplementation on fatigue and physical capacity in non-anaemic iron-deficient adults: a systematic review of randomised controlled trials. BMJ Open. 2018;8(4):e019240. PubMed.
Pengelly M, Pumpa K, Pyne DB, Etxebarria N. Iron deficiency, supplementation, and sports performance in female athletes: a systematic review. J Sport Health Sci. 2025;14:101009. PubMed.
Moretti D, Goede JS, Zeder C, et al. Oral iron supplements increase hepcidin and decrease iron absorption from daily or twice-daily doses in iron-depleted young women. Blood. 2015;126(17):1981–1989. PubMed.
Stoffel NU, Cercamondi CI, Brittenham G, et al. Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days and as single morning doses versus twice-daily split dosing in iron-depleted women: two open-label, randomised controlled trials. Lancet Haematol. 2017;4(11):e524–e533. PubMed.
Stoffel NU, Zeder C, Brittenham GM, et al. Iron absorption from supplements is greater with alternate day than with consecutive day dosing in iron-deficient anemic women. Haematologica. 2020;105(5):1232–1239. PubMed.
von Siebenthal HK, Gessler S, Vallelian F, et al. Alternate day versus consecutive day oral iron supplementation in iron-depleted women: a randomized double-blind placebo-controlled study. EClinicalMedicine. 2023;65:102286. PubMed.
Fischer JAJ, Cherian AM, Bone JN, Karakochuk CD. The effects of oral ferrous bisglycinate supplementation on hemoglobin and ferritin concentrations in adults and children: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2023;81(8):904–920. PubMed.
Tolkien Z, Stecher L, Mander AP, et al. Ferrous sulfate supplementation causes significant gastrointestinal side-effects in adults: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015;10(2):e0117383. PubMed.
Tenenbein M. Unit-dose packaging of iron supplements and reduction of iron poisoning in young children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005;159(6):557–560. PubMed.
Leonard JB, Hines EQ, Klein-Schwartz W. Iron packaging regulations in the United States and pediatric morbidity: a retrospective cohort study. Clin Pediatr (Phila). 2020;59(4–5):375–379. PubMed.
Kowdley KV, Brown KE, Ahn J, Sundaram V. ACG clinical guideline: hereditary hemochromatosis. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1202–1218. PubMed.
Bachman E, Feng R, Travison T, et al. Testosterone suppresses hepcidin in men: a potential mechanism for testosterone-induced erythrocytosis. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(10):4743–4747. PubMed.
Bachman E, Travison TG, Basaria S, et al. Testosterone induces erythrocytosis via increased erythropoietin and suppressed hepcidin: evidence for a new erythropoietin/hemoglobin set point. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(6):725–735. PubMed.
Bond P, Verdegaal T, Smit DL. Testosterone therapy-induced erythrocytosis: can phlebotomy be justified? Endocr Connect. 2024;13(10):e240283. PubMed.
Amgen. Epogen (epoetin alfa) injection, prescribing information. DailyMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. AMA.

Fer