Il ferro è un minerale essenziale. La maggior parte del ferro presente nell’organismo si trova nell’emoglobina, la proteina dei globuli rossi che trasporta l’ossigeno, mentre il resto è immagazzinato o incorporato nella mioglobina muscolare e negli enzimi che producono energia. Come integratore alimentare è venduto principalmente sotto forma di sali di ferro, come il solfato ferroso, e in forme chelate, come il bisglicinato ferroso.

Il ferro è un nutriente a doppia faccia per gli atleti e per chi utilizza sostanze per migliorare la prestazione. La carenza di ferro è frequente negli atleti di resistenza, soprattutto nelle donne, e gli integratori di ferro possono correggerla. Tuttavia l’organismo regola il ferro principalmente attraverso l’assorbimento anziché l’escrezione, perciò un eccesso può accumularsi; in passato il sovradosaggio accidentale di prodotti a base di ferro è stato una delle principali cause di avvelenamento mortale nei bambini piccoli. Per questo la legge statunitense impone un’avvertenza su ogni integratore alimentare contenente ferro sotto forma di compresse o capsule.

Questa pagina riassume ciò che riportano i Dietary Reference Intakes delle National Academies, gli studi clinici, le meta-analisi e la normativa statunitense. Ha solo scopo educativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe	Oligoelemento essenziale; integratore alimentare e sali di ferro da banco
Forme orali comuni	Solfato ferroso, fumarato ferroso, bisglicinato ferroso
Compressa tipica	325 mg di solfato ferroso forniscono 65 mg di ferro elementare
RDA negli adulti	8 mg/giorno per gli uomini e per le donne oltre i 50 anni; 18 mg/giorno per le donne di 19–50 anni; 27 mg/giorno in gravidanza
Limite superiore negli adulti (UL)	45 mg/giorno, fissato per evitare effetti collaterali gastrici e intestinali
Ricambio del ferro corporeo	Emivita biologica del ferro corporeo ≈1.200–1.300 giorni nei sedentari e ≈1.000 giorni nei corridori di fondo allenati
Regolatore principale	Epcidina, un ormone epatico che blocca l’ingresso del ferro nel sangue
Regola di etichettatura USA	Avvertenza obbligatoria sul sovradosaggio accidentale sugli integratori orali solidi di ferro (21 CFR 101.17(e))
Stato WADA	Il ferro non è nominato nella Lista delle sostanze e metodi proibiti; le infusioni endovenose oltre 100 mL per 12 ore sono un metodo proibito

Che cos’è

Un uomo adulto di 75 kg possiede circa 4 g di ferro, pari a circa 50 mg/kg; una donna in età fertile ne ha circa 40 mg/kg (rapporto DRI dell’Institute of Medicine, 2001). Il rapporto descrive dove si trova:

Sede	Quota del ferro corporeo	Ruolo
Emoglobina nei globuli rossi	Quasi due terzi	Trasporta l’ossigeno dai polmoni ai tessuti
Riserve facilmente mobilizzabili (ferritina, emosiderina)	Circa il 25%	Riserva per i nuovi globuli rossi
Mioglobina ed enzimi	La maggior parte del restante ≈15%	Diffusione dell’ossigeno nel muscolo; metabolismo energetico

Il ferro agisce passando tra la forma ferrosa (+2) e quella ferrica (+3), il che gli permette di trasportare elettroni e legare l’ossigeno. Nel muscolo, la mioglobina accelera il passaggio dell’ossigeno dai capillari ai mitocondri, e la sua concentrazione cala nettamente nella carenza tissutale di ferro (IOM 2001).

Gli alimenti contengono due tipi di ferro:

Ferro eme, proveniente dall’emoglobina e dalla mioglobina della carne e del pesce, è altamente biodisponibile e poco influenzato dal resto del pasto.
Ferro non-eme, proveniente da alimenti vegetali, latticini e sali di ferro, costituisce la maggior parte del ferro alimentare. Il suo assorbimento dipende fortemente dalla composizione del pasto e dallo stato del ferro nell’organismo.

Come agisce nell’organismo

L’assorbimento è l’unico punto di controllo

Al di fuori di sanguinamenti, mestruazioni e gravidanza, l’organismo perde solo una piccola quantità di ferro ogni giorno. Gli uomini adulti hanno bisogno di assorbire solo circa 1 mg/giorno per restare in equilibrio, e le donne con ciclo mestruale circa 1,5 mg/giorno in media (IOM 2001). L’equilibrio viene mantenuto regolando l’assorbimento nel tratto superiore dell’intestino tenue. Man mano che le riserve di ferro aumentano, la percentuale assorbita diminuisce.

L’ormone che regola questo processo è l’epcidina, prodotta nel fegato in risposta al carico di ferro e all’infiammazione. In esperimenti su colture cellulari, l’epcidina si è legata alla ferroportina, il trasportatore che esporta il ferro sulle cellule intestinali, sui macrofagi e sulle cellule epatiche, provocando l’internalizzazione e la degradazione della ferroportina e bloccando così l’esportazione del ferro (Nemeth et al., Science 2004). Livelli elevati di epcidina significano quindi meno ferro assorbito e meno ferro rilasciato dalle riserve. Il farmaco rusfertide è un mimetico sintetico dell’epcidina basato su questo meccanismo.

Cosa aumenta o riduce l’assorbimento

Il rapporto DRI elenca questi fattori legati al pasto per il ferro non-eme (IOM 2001):

Fattore	Effetto riportato
Acido ascorbico (vitamina C)	Assorbimento circa 2 volte superiore con 25 mg aggiunti a un pasto, da 3 a 6 volte con 50 mg
Carne, pesce, pollame	Forniscono ferro eme e favoriscono l’assorbimento del ferro non-eme
Fitati (legumi, riso, cereali)	Inibiscono l’assorbimento in proporzione al contenuto di fitati
Polifenoli (tè, caffè, vino rosso)	Inibiscono nettamente l’assorbimento
Calcio	300–600 mg aggiunti a panini di frumento hanno ridotto l’assorbimento del ferro del 50–60%

Nel complesso, il rapporto ha stimato che circa il 18% del ferro viene assorbito da una dieta occidentale mista, ma solo circa il 10% da una dieta vegetariana. Su questa base ha concluso che il fabbisogno di ferro è 1,8 volte superiore per i vegetariani.

La ferritina come misura delle riserve

La ferritina sierica riflette l’entità delle riserve di ferro nelle persone sane. Negli adulti, ogni 1 mcg/L di ferritina sierica corrisponde a circa 8 mg di ferro immagazzinato, e al di sotto di 12 mcg/L le riserve sono totalmente esaurite (IOM 2001). La RDA è stata fissata per mantenere una funzione normale con una riserva minima, indicata da una ferritina di circa 15 mcg/L. La ferritina può aumentare anche in caso di steatosi epatica ed epatopatia alcolica, quindi un valore elevato non indica sempre un sovraccarico di ferro (Kowdley et al., linea guida ACG 2019).

Apporti raccomandati

La scheda informativa dell’Office of Dietary Supplements dei NIH non è risultata reperibile per questa pagina, pertanto i valori riportati di seguito provengono direttamente dal rapporto DRI delle National Academies (allora Institute of Medicine) (IOM 2001). Tutti i valori si riferiscono al ferro totale da alimenti e integratori.

Gruppo	RDA (mg/giorno)	UL (mg/giorno)
Ragazzi e ragazze di 9–13 anni	8	40
Ragazzi di 14–18 anni	11	45
Ragazze di 14–18 anni	15	45
Uomini di 19 anni e oltre	8	45
Donne di 19–50 anni	18	45
Donne di 51 anni e oltre	8	45
Gravidanza	27	45
Allattamento, 19–50 anni	9	45

L’UL per gli adulti si basa sugli effetti collaterali gastrointestinali, non sul danno d’organo. In uno studio svedese in doppio cieco, 60 mg/giorno di ferro supplementare sotto forma di fumarato hanno causato significativamente più stipsi ed effetti collaterali totali rispetto al placebo. Il gruppo di esperti ha aggiunto 11 mg/giorno di ferro alimentare ottenendo un livello minimo con effetto osservato di circa 70 mg/giorno, poi diviso per un fattore di incertezza di 1,5 per arrivare a 45 mg/giorno (IOM 2001).

Il rapporto osserva che l’UL potrebbe non proteggere le persone con emocromatosi, alcolismo cronico o altre malattie epatiche, talassemie e altri disturbi da accumulo di ferro. Rileva inoltre che l’UL è fissato per l’assunzione giornaliera e che un dosaggio intermittente sotto controllo medico può superarlo.

Una compressa tipica di solfato ferroso contiene 65 mg di ferro elementare, indicati come il 361% del valore giornaliero (Daily Value) (scheda tecnica dell’integratore di solfato ferroso, DailyMed). Una singola compressa fornisce quindi più dell’UL per gli adulti.

Il ferro negli atleti

Perché negli atleti le riserve si riducono

Il rapporto DRI riassume diverse vie attraverso cui l’allenamento intenso consuma il ferro (IOM 2001):

Perdite giornaliere più elevate. Una stima ha collocato le perdite a 1,75 mg/giorno negli atleti uomini e a 2,3 mg/giorno nelle atlete donne durante l’allenamento prolungato, rispetto a circa 1,08 mg/giorno negli uomini adulti e 1,45 mg/giorno nelle donne con ciclo mestruale in generale.
Ricambio più rapido. Nei corridori di fondo altamente allenati l’emivita biologica del ferro corporeo era di circa 1.000 giorni, rispetto a 1.300 e 1.200 giorni negli uomini e nelle donne che non praticano esercizio fisico.
Perdite di sangue e distruzione dei globuli rossi. Sono stati tutti ipotizzati sanguinamenti gastrointestinali dopo la corsa, presenza di sangue nelle urine e rottura dei globuli rossi nel piede durante la corsa.

Per questi motivi, il rapporto ha stimato che il fabbisogno medio è almeno del 30% più elevato nelle persone che praticano regolarmente esercizio fisico intenso, e possibilmente fino al 70% più elevato negli atleti.

Anche l’esercizio fisico aumenta l’epcidina. Una meta-analisi su dati individuali dei partecipanti ha rilevato che l’esercizio è associato a un aumento dell’epcidina da 1,5 a 2,5 volte, con un picco a 3–6 ore dalla sessione. Sessioni più lunghe hanno prodotto aumenti maggiori (Fensham et al., Sports Med 2023). Ciò riduce temporaneamente la quantità di ferro che può essere assorbita da alimenti o integratori in quella finestra temporale.

Una revisione narrativa del 2019 ha riportato carenza di ferro in circa il 15–35% delle coorti di atlete e nel 5–11% delle coorti di atleti maschi (Sim et al., Eur J Appl Physiol 2019). Una revisione sistematica del 2025 ha indicato una percentuale fino al 60% nelle atlete (Pengelly et al., J Sport Health Sci 2025).

La donazione di sangue rappresenta un’ulteriore perdita. Una donazione da 0,5 L sottrae 200–250 mg di ferro, e i donatori presentano valori di ferritina più bassi rispetto ai non donatori (IOM 2001).

Cosa mostra la ricerca

Atleti con carenza di ferro senza anemia

La questione aperta è se il ferro sia utile agli atleti che hanno riserve basse (ferritina bassa) ma emoglobina normale, una condizione chiamata carenza di ferro senza anemia (IDNA). Quattro revisioni giungono a conclusioni diverse:

Revisione	Studi, partecipanti	Risultato principale
Burden et al., BJSM 2015 (meta-analisi, atleti di resistenza con IDNA)	17 studi	Ampio effetto sulla ferritina (g di Hedges 1,09; IC 95% 0,91–1,26); effetto moderato sull’emoglobina (g 0,70) e sul VO2max (g 0,61; IC 95% 0,40–0,82)
Rubeor et al., Sports Health 2018 (revisione sistematica, atleti con IDNA)	12 studi, 283 partecipanti	La prestazione è migliorata in 6 studi e non è migliorata in 6; prove «equivoche». Tutti gli studi positivi hanno usato ferro orale e trattato atleti con ferritina ≤20 mcg/L
Houston et al., BMJ Open 2018 (meta-analisi di studi controllati randomizzati, adulti con IDNA, non solo atleti)	18 studi, 1.170 partecipanti	Minore affaticamento autoriferito (SMD −0,38; IC 95% da −0,52 a −0,23); nessuna differenza nel VO2max (SMD 0,11; IC 95% da −0,15 a 0,37) o nei test da sforzo a tempo
Pengelly et al., J Sport Health Sci 2025 (revisione sistematica, atlete con carenza di ferro, ferritina inferiore a 40 mcg/L)	23 studi, 669 atlete	La prestazione di resistenza è migliorata del 2–20% con circa 100 mg/giorno di ferro elementare orale per un massimo di 56 giorni; la maggior parte degli studi aveva 20 o meno atlete per gruppo

Nel complesso:

Il ferro aumenta in modo affidabile la ferritina e gli indici marziali negli atleti carenti.
Se migliori la prestazione è meno certo. La meta-analisi di Burden ha riscontrato un guadagno moderato del VO2max, ma la meta-analisi di Houston sugli studi randomizzati non lo ha confermato.
I benefici appaiono più probabili quando la ferritina di partenza è molto bassa (intorno a 20 mcg/L o meno).
Gli studi sono di piccole dimensioni e nessuno supporta l’uso di ferro negli atleti le cui riserve sono già normali.

Dosaggio giornaliero rispetto a giorni alterni

Una serie di studi con isotopi stabili dell’ETH di Zurigo ha cambiato il modo in cui viene studiato il dosaggio del ferro orale. Il risultato chiave: una dose di 60 mg o più aumenta l’epcidina per circa 24 ore, riducendo l’assorbimento della dose del giorno successivo.

Studio	Partecipanti	Disegno	Risultato principale
Moretti et al., Blood 2015	54 donne non anemiche, ferritina ≤20 mcg/L	40–240 mg di solfato ferroso marcato, in giorni singoli o consecutivi	24 h dopo dosi ≥60 mg, l’epcidina è aumentata e l’assorbimento frazionale è sceso del 35–45%. Una dose sei volte superiore (da 40 a 240 mg) ha dato solo un aumento di tre volte del ferro assorbito (da 6,7 a 18,1 mg)
Stoffel et al., Lancet Haematol 2017, studio 1	40 donne con riserve di ferro ridotte (ferritina ≤25 mcg/L)	60 mg al giorno per 14 giorni rispetto a giorni alterni per 28 giorni	Assorbimento frazionale cumulativo 21,8% rispetto a 16,3% (p = 0,0013); totale assorbito 175 mg rispetto a 131 mg, a favore dei giorni alterni
Stoffel 2017, studio 2	20 donne	120 mg una volta al giorno rispetto a 60 mg due volte al giorno	Nessuna differenza nell’assorbimento; la dose frazionata ha aumentato maggiormente l’epcidina
Stoffel et al., Haematologica 2020	19 donne con anemia sideropenica	100 o 200 mg di solfato ferroso, giorni consecutivi rispetto a giorni alterni (crossover)	Assorbimento frazionale superiore del 40–50% al giorno 2 e al giorno 5 rispetto al giorno 3, il secondo giorno consecutivo
von Siebenthal et al., EClinicalMedicine 2023	150 donne, ferritina ≤30 mcg/L	100 mg al giorno per 90 giorni rispetto a giorni alterni per 180 giorni, in doppio cieco	Stessa ferritina a parità di dose totale (43,8 rispetto a 44,8 mcg/L); effetti collaterali gastrointestinali 1,56 volte più frequenti con il dosaggio giornaliero; carenza di ferro a 6 mesi 11,4% rispetto a 3,0%

Questi studi sono stati condotti su giovani donne, per lo più con solfato ferroso, e hanno misurato l’assorbimento e la ferritina piuttosto che la prestazione atletica. Gli autori dello studio del 2017 hanno osservato che i loro risultati richiedevano una conferma in donne con anemia, conferma poi fornita dallo studio del 2020.

Solfato ferroso rispetto a bisglicinato ferroso

Il solfato ferroso è il sale di ferro standard ed economico. Il bisglicinato ferroso è un chelato ferro-amminoacido ritenuto meglio assorbito e associato a meno effetti collaterali gastrointestinali (Fischer et al., Nutr Rev 2023).

Una meta-analisi di 17 studi randomizzati ha confrontato il bisglicinato con altri integratori di ferro per almeno 4 settimane (Fischer et al., Nutr Rev 2023):

Donne in gravidanza (9 studi): il bisglicinato per 4–20 settimane ha determinato livelli di emoglobina più elevati (SMD 0,54; IC 95% 0,15–0,94) e meno eventi avversi gastrointestinali (rapporto tra tassi di incidenza 0,36; IC 95% 0,17–0,76). La ferritina ha mostrato solo una tendenza non significativa.
Bambini (4 studi): nessuna differenza significativa nell’emoglobina o nella ferritina.
Uomini e donne non in gravidanza (4 studi): troppo pochi per essere combinati; gli autori hanno sollecitato ulteriori studi.

Non è stato incluso alcuno studio sugli atleti, quindi il vantaggio del bisglicinato in questo gruppo non è stato verificato.

Effetti collaterali e rischi

Effetti collaterali gastrointestinali

Stipsi, nausea, vomito e diarrea sono gli effetti più comuni degli integratori di ferro. Il rapporto DRI osserva che gli effetti dipendono dalla quantità di ferro elementare rilasciata nello stomaco e si riducono quando il ferro viene assunto con il cibo (IOM 2001). In uno studio di 8 settimane, il 50% delle persone che assumevano 50 mg/giorno di ferro come solfato ferroso ha riferito effetti gastrointestinali da moderati a gravi.

Una meta-analisi di 43 studi randomizzati con 6.831 adulti ha rilevato che il solfato ferroso ha aumentato la probabilità di effetti collaterali gastrointestinali rispetto al placebo (OR 2,32; IC 95% 1,74–3,08) e rispetto al ferro per via endovenosa (OR 3,05; IC 95% 2,07–4,48). Non ha riscontrato una relazione chiara con la dose (Tolkien et al., PLoS One 2015).

Sovradosaggio accidentale nei bambini

Le norme della FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci) impongono che ogni integratore alimentare sotto forma di compresse o capsule contenente ferro come fonte di ferro riporti questa avvertenza in riquadro (boxed warning) (21 CFR 101.17(e)):

AVVERTENZA: il sovradosaggio accidentale di prodotti contenenti ferro è una delle principali cause di avvelenamento mortale nei bambini sotto i 6 anni. Tenere questo prodotto fuori dalla portata dei bambini. In caso di sovradosaggio accidentale, contattare immediatamente un medico o un centro antiveleni.

Il rapporto DRI descrive l’avvelenamento acuto da ferro come un quadro che inizia con vomito e diarrea, per poi coinvolgere cuore, sistema nervoso, reni, fegato e sangue. I sintomi compaiono a 20–60 mg/kg di ferro elementare, con irritazione gastrointestinale ai valori più bassi e tossicità sistemica a quelli più elevati (IOM 2001).

Nel 1997 la FDA ha inoltre emanato una norma che imponeva il confezionamento in dose unitaria (blister) degli integratori di ferro. Confrontando i 10 anni precedenti con i 5 anni successivi, le chiamate per ingestione di ferro ogni 1.000 chiamate ai centri antiveleni per bambini sotto i 6 anni sono scese da 2,99 a 1,91, e i decessi sono scesi da 29 a 1 (Tenenbein, Arch Pediatr Adolesc Med 2005). L’obbligo di confezionamento è stato rimosso nel 2003, ma un’analisi successiva dei dati dei centri antiveleni statunitensi dal 2000 al 2017 ha rilevato che le esposizioni pediatriche gravi al ferro hanno continuato a diminuire (Leonard et al., Clin Pediatr 2020).

Emocromatosi e sovraccarico di ferro

L’emocromatosi ereditaria è una malattia genetica in cui l’organismo assorbe troppo ferro. Colpisce tra 1 persona su 200 e 1 su 400 di origine nordeuropea. Nelle persone di ascendenza celtica, una singola mutazione del gene HFE (C282Y) si riscontra in oltre il 90% degli individui affetti (IOM 2001). Il ferro si accumula nel fegato, e l’accumulo epatico di ferro è un chiaro fattore di rischio per il tumore del fegato nell’emocromatosi.

La linea guida dell’American College of Gastroenterology afferma che (Kowdley et al., Am J Gastroenterol 2019):

una ferritina sierica inferiore a 1.000 ng/mL alla diagnosi identifica i pazienti a basso rischio di fibrosi epatica avanzata;
la ferritina può aumentare anche a causa di steatosi epatica ed epatopatia alcolica, che sono cause di ferritina elevata più comuni dell’emocromatosi nelle persone che non sono omozigoti C282Y;
la flebotomia (salasso) rimane il cardine del trattamento.

Il rapporto DRI elenca l’emocromatosi tra le condizioni in cui le persone potrebbero non essere protette dall’UL, e afferma che non è ancora possibile stabilire un livello massimo di assunzione sicuro per questo gruppo (IOM 2001). Il rapporto ha inoltre sollecitato uno screening efficace e diffuso per la diagnosi precoce dell’emocromatosi.

Interazioni

Antibiotici. L’etichetta dell’integratore di solfato ferroso indica che il ferro orale interferisce con l’assorbimento di alcuni antibiotici e che i due prodotti non devono essere assunti a meno di due ore di distanza l’uno dall’altro (DailyMed).
Zinco. Dosi elevate di ferro inibiscono l’assorbimento dello zinco quando entrambi vengono assunti a digiuno, ma non quando vengono assunti con il cibo (IOM 2001).
Calcio, tè e caffè. Riducono l’assorbimento del ferro non-eme (vedi la tabella sopra).

Testosterone, ematocrito elevato e ferro

Il testosterone aumenta l’emoglobina e l’ematocrito (la quota del sangue costituita dai globuli rossi), e parte di questo effetto passa attraverso la regolazione del ferro. Questa sezione riassume ciò che riportano gli studi; non costituisce un’indicazione sull’uso del ferro per chi assume testosterone.

Il testosterone sopprime l’epcidina. In 109 uomini sani trattati settimanalmente con testosterone enantato (25–600 mg) per 20 settimane dopo soppressione del testosterone endogeno, livelli elevati di testosterone hanno soppresso nettamente l’epcidina sierica entro una settimana. La soppressione era dose-dipendente negli uomini più anziani, e l’epcidina alle settimane 4 e 8 prediceva il successivo aumento dell’ematocrito (Bachman et al., JCEM 2010).
La ferritina scende man mano che aumenta la produzione di globuli rossi. In uomini anziani randomizzati a ricevere testosterone in gel o placebo per 6 mesi, l’emoglobina e l’ematocrito sono aumentati del 7–10%. Ciò si è accompagnato a un aumento dell’eritropoietina e a una riduzione della ferritina e dell’epcidina a 1 e 3 mesi, in linea con il richiamo del ferro di riserva nei nuovi globuli rossi (Bachman et al., J Gerontol A 2014).
La flebotomia impoverisce le riserve di ferro. Una revisione del 2024 sull’eritrocitosi indotta da testosterone ha rilevato che mancano prove sull’efficacia e sulla sicurezza della flebotomia terapeutica. Ha osservato che la flebotomia finisce per esaurire le riserve di ferro, il che potrebbe di per sé attivare vie che aumentano il rischio trombotico (Bond et al., Endocr Connect 2024).

Nessuno di questi studi ha valutato l’integrazione di ferro negli uomini che usano testosterone. In questo contesto, una ferritina bassa può riflettere un maggiore utilizzo di ferro per i globuli rossi o il ferro sottratto con la flebotomia e la donazione di sangue, piuttosto che una semplice carenza alimentare. Per il modo in cui il testosterone stesso fa aumentare l’ematocrito, vedi testosterone cipionato. Per un farmaco mimetico dell’epcidina che riduce l’ematocrito limitando l’apporto di ferro al midollo osseo, vedi rusfertide.

Anche l’eritropoietina lega la produzione di globuli rossi alla disponibilità di ferro. La scheda tecnica dell’EPO (epoetina alfa) indica ai medici prescrittori di valutare lo stato del ferro prima e durante il trattamento, e di somministrare ferro supplementare quando la ferritina è inferiore a 100 mcg/L o la saturazione della transferrina è inferiore al 20%. Aggiunge che la maggior parte dei pazienti con malattia renale cronica avrà bisogno di ferro supplementare durante il trattamento (scheda tecnica di Epogen, DailyMed).

Stato legale e antidoping

Negli Stati Uniti, il ferro è venduto come integratore alimentare e sotto forma di sali di ferro da banco. Gli integratori orali solidi di ferro devono riportare l’avvertenza sul sovradosaggio accidentale descritta sopra (21 CFR 101.17(e)).

Il ferro non è nominato nella Lista delle sostanze e metodi proibiti dell’Agenzia mondiale antidoping (WADA). Tuttavia, le infusioni o iniezioni endovenose per un totale superiore a 100 mL per 12 ore costituiscono un metodo proibito (M2.2), salvo quando legittimamente ricevute nell’ambito di trattamenti ospedalieri, interventi chirurgici o indagini cliniche (Lista delle sostanze e metodi proibiti WADA 2026).

Punti chiave

I fabbisogni variano ampiamente. La RDA per gli adulti è di 8 mg/giorno per gli uomini e di 18 mg/giorno per le donne di 19–50 anni, ed è circa 1,8 volte più elevata per i vegetariani. Le National Academies stimano che il fabbisogno sia superiore del 30–70% negli atleti che si allenano intensamente.
L’UL per gli adulti è di 45 mg/giorno. Si basa sugli effetti collaterali gastrointestinali; una compressa standard da 325 mg di solfato ferroso fornisce 65 mg di ferro.
Il ferro migliora lo stato marziale degli atleti carenti, in modo meno chiaro la loro prestazione. Le meta-analisi concordano sul fatto che il ferro aumenti la ferritina; i risultati sul VO2max sono contrastanti e i benefici sembrano più probabili quando la ferritina è intorno a 20 mcg/L o inferiore.
Il dosaggio a giorni alterni viene assorbito meglio. Negli studi dell’ETH di Zurigo su donne con riserve di ferro ridotte, dosi singole a giorni alterni hanno determinato un assorbimento frazionale più elevato e meno effetti collaterali gastrointestinali rispetto al dosaggio giornaliero.
Sovraccarico e avvelenamento sono rischi reali. L’emocromatosi colpisce circa 1 persona su 200–400 di origine nordeuropea, e il sovradosaggio di ferro è stato una delle principali cause di avvelenamento mortale infantile, motivo per cui le etichette riportano un’avvertenza obbligatoria.
Il testosterone modifica la gestione del ferro. Sopprime l’epcidina e riduce la ferritina man mano che aumenta la produzione di globuli rossi, ma nessuno studio ha testato gli integratori di ferro in questo contesto.

Fonti

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