Suplementos

Hierro

El hierro es un mineral esencial. La mayor parte del hierro del cuerpo se encuentra en la hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta oxígeno, y el resto está almacenado o incorporado a la mioglobina muscular y a enzimas productoras de energía. Como suplemento se vende sobre todo en forma de sales de hierro, como el sulfato ferroso, y en formas quelatadas, como el bisglicinato ferroso.

El hierro es un nutriente de doble filo para los deportistas y para quienes usan sustancias para mejorar el rendimiento. La deficiencia de hierro es frecuente en deportistas de resistencia, sobre todo en mujeres, y los suplementos de hierro pueden corregirla. Sin embargo, el cuerpo controla su hierro principalmente a través de la absorción y no de la excreción, por lo que el exceso puede acumularse, y la sobredosis accidental de productos con hierro llegó a ser una de las principales causas de intoxicación mortal en niños pequeños. Por eso la ley de EE. UU. exige una advertencia en todo suplemento con hierro en forma de comprimido o cápsula.

Esta página resume lo que informan las ingestas dietéticas de referencia (Dietary Reference Intakes) de las National Academies, los ensayos clínicos, los metaanálisis y la normativa de EE. UU. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad Detalle
Clase Oligoelemento esencial; suplemento dietético y sales de hierro de venta libre
Formas orales habituales Sulfato ferroso, fumarato ferroso, bisglicinato ferroso
Comprimido típico 325 mg de sulfato ferroso aportan 65 mg de hierro elemental
RDA en adultos 8 mg/día para hombres y para mujeres mayores de 50; 18 mg/día para mujeres de 19–50; 27 mg/día en el embarazo
Nivel máximo en adultos (UL) 45 mg/día, fijado para evitar efectos secundarios gástricos e intestinales
Recambio del hierro corporal Vida media biológica del hierro corporal ≈1200–1300 días en personas que no hacen ejercicio y ≈1000 días en corredores de fondo entrenados
Regulador clave Hepcidina, una hormona hepática que bloquea la entrada de hierro en la sangre
Norma de etiquetado en EE. UU. Advertencia obligatoria sobre sobredosis accidental en los suplementos orales sólidos de hierro (21 CFR 101.17(e))
Situación ante la AMA/WADA El hierro no figura en la lista; las infusiones IV de más de 100 mL por cada 12 horas son un método prohibido

Qué es

Un hombre adulto de 75 kg tiene unos 4 g de hierro, aproximadamente 50 mg/kg; una mujer que menstrúa tiene unos 40 mg/kg (informe DRI del Institute of Medicine, 2001). El informe describe dónde se encuentra:

Ubicación Proporción del hierro corporal Función
Hemoglobina de los glóbulos rojos Casi dos tercios Transporta oxígeno de los pulmones a los tejidos
Depósitos fácilmente movilizables (ferritina, hemosiderina) Alrededor del 25 % Reserva para nuevos glóbulos rojos
Mioglobina y enzimas La mayor parte del ≈15 % restante Difusión de oxígeno dentro del músculo; metabolismo energético

El hierro funciona alternando entre su forma ferrosa (+2) y férrica (+3), lo que le permite transportar electrones y unir oxígeno. En el músculo, la mioglobina acelera el paso del oxígeno de los capilares a las mitocondrias, y su concentración cae de forma marcada en la deficiencia de hierro tisular (IOM 2001).

Los alimentos contienen dos tipos de hierro:

  • El hierro hemo, procedente de la hemoglobina y la mioglobina de la carne y el pescado, tiene una alta biodisponibilidad y apenas se ve afectado por el resto de la comida.
  • El hierro no hemo, de los alimentos vegetales, los lácteos y las sales de hierro, constituye la mayor parte del hierro de la dieta. Su absorción depende mucho de la comida y del estado de hierro del cuerpo.

Cómo actúa en el cuerpo

La absorción es el único punto de control

Salvo por sangrado, menstruación y embarazo, el cuerpo pierde solo una pequeña cantidad de hierro al día. Los hombres adultos necesitan absorber solo alrededor de 1 mg/día para mantener el equilibrio, y las mujeres que menstrúan, unos 1,5 mg/día de media (IOM 2001). El equilibrio se mantiene ajustando la absorción en la parte alta del intestino delgado. A medida que aumentan los depósitos de hierro, disminuye el porcentaje absorbido.

La hormona que regula esto es la hepcidina. Se produce en el hígado en respuesta a la sobrecarga de hierro y a la inflamación. En trabajos con cultivos celulares, la hepcidina se unió a la ferroportina, el exportador de hierro de las células intestinales, los macrófagos y las células hepáticas, lo que hizo que la ferroportina fuera internalizada y degradada, cortando la salida de hierro (Nemeth et al., Science 2004). Por tanto, una hepcidina alta significa menos hierro absorbido y menos hierro liberado de los depósitos. El fármaco rusfertida es un mimético sintético de la hepcidina basado en este mecanismo.

Qué aumenta o reduce la absorción

El informe DRI enumera estos factores de la comida para el hierro no hemo (IOM 2001):

Factor Efecto informado
Ácido ascórbico (vitamina C) Absorción unas 2 veces mayor con 25 mg añadidos a una comida, de 3 a 6 veces con 50 mg
Carne, pescado, aves Aportan hierro hemo y potencian la absorción del hierro no hemo
Fitato (legumbres, arroz, cereales) Inhibe la absorción en proporción a su contenido de fitato
Polifenoles (té, café, vino tinto) Inhiben notablemente la absorción
Calcio 300–600 mg añadidos a panecillos de trigo redujeron la absorción de hierro en un 50–60 %

En conjunto, el informe estimó que se absorbe alrededor del 18 % del hierro de una dieta occidental mixta, pero solo alrededor del 10 % de una dieta vegetariana. Sobre esa base concluyó que el requerimiento de hierro es 1,8 veces mayor en los vegetarianos.

La ferritina como medida de los depósitos

La ferritina sérica refleja el tamaño de los depósitos de hierro en personas sanas. En adultos, cada 1 mcg/L de ferritina sérica corresponde a unos 8 mg de hierro almacenado, y por debajo de 12 mcg/L los depósitos están totalmente agotados (IOM 2001). La RDA se fijó para mantener la función normal con solo un depósito mínimo, marcado por una ferritina de unos 15 mcg/L. La ferritina también puede elevarse por la enfermedad hepática grasa y la enfermedad hepática relacionada con el alcohol, por lo que un valor alto no siempre significa sobrecarga de hierro (Kowdley et al., guía del ACG 2019).

Ingestas recomendadas

No fue posible consultar la hoja informativa de la Oficina de Suplementos Dietéticos de los NIH para esta página, por lo que los valores siguientes proceden directamente del informe DRI de las National Academies (entonces Institute of Medicine) (IOM 2001). Todos los valores corresponden al hierro total de alimentos y suplementos.

Grupo RDA (mg/día) UL (mg/día)
Niños y niñas de 9–13 años 8 40
Chicos de 14–18 años 11 45
Chicas de 14–18 años 15 45
Hombres de 19 años o más 8 45
Mujeres de 19–50 años 18 45
Mujeres de 51 años o más 8 45
Embarazo 27 45
Lactancia, 19–50 años 9 45

El UL para adultos se basa en los efectos secundarios intestinales, no en daño orgánico. En un estudio sueco doble ciego, 60 mg/día de hierro suplementario en forma de fumarato causaron significativamente más estreñimiento y más efectos secundarios en total que el placebo. El panel sumó 11 mg/día de hierro de los alimentos para obtener un nivel mínimo con efecto de unos 70 mg/día y luego lo dividió por un factor de incertidumbre de 1,5 para llegar a 45 mg/día (IOM 2001).

El informe señala que el UL podría no proteger a las personas con hemocromatosis, alcoholismo crónico u otras enfermedades hepáticas, talasemias y otros trastornos con sobrecarga de hierro. También señala que el UL se refiere a la ingesta diaria y que una dosificación intermitente bajo supervisión médica puede superarlo.

Un comprimido típico de sulfato ferroso contiene 65 mg de hierro elemental, indicado como el 361 % del valor diario (Daily Value) (etiqueta de un suplemento de sulfato ferroso, DailyMed). Por tanto, un solo comprimido aporta más que el UL para adultos.

El hierro en los deportistas

Por qué los deportistas se quedan cortos

El informe DRI resume varias vías por las que el entrenamiento intenso agota el hierro (IOM 2001):

  • Mayores pérdidas diarias. Una estimación situó las pérdidas en 1,75 mg/día en deportistas varones y 2,3 mg/día en deportistas mujeres durante un entrenamiento prolongado, frente a alrededor de 1,08 mg/día en hombres adultos y 1,45 mg/día en mujeres que menstrúan en general.
  • Recambio más rápido. Los corredores de fondo muy entrenados tenían una vida media biológica del hierro corporal de unos 1000 días, frente a 1300 y 1200 días en hombres y mujeres que no hacían ejercicio.
  • Pérdida de sangre y destrucción de glóbulos rojos. Se han propuesto el sangrado intestinal después de correr, la sangre en la orina y la rotura de glóbulos rojos en el pie al correr.

Por estas razones, el informe estimó que el requerimiento medio es al menos un 30 % mayor en las personas que hacen ejercicio intenso con regularidad, y posiblemente hasta un 70 % mayor en los deportistas.

El ejercicio también eleva la hepcidina. Un metaanálisis de datos individuales de participantes encontró que el ejercicio se asocia con un aumento de la hepcidina de 1,5 a 2,5 veces, que alcanza su máximo 3–6 horas después de la sesión. Las sesiones más largas produjeron aumentos mayores (Fensham et al., Sports Med 2023). Esto reduce temporalmente cuánto hierro se puede absorber de los alimentos o los suplementos en ese intervalo.

Una revisión narrativa de 2019 informó de deficiencia de hierro en aproximadamente el 15–35 % de las cohortes de deportistas mujeres y el 5–11 % de las de deportistas varones (Sim et al., Eur J Appl Physiol 2019). Una revisión sistemática de 2025 dio una cifra de hasta el 60 % en deportistas mujeres (Pengelly et al., J Sport Health Sci 2025).

La donación de sangre es otra pérdida. Una donación de 0,5 L elimina 200–250 mg de hierro, y los donantes tienen una ferritina más baja que los no donantes (IOM 2001).

Qué muestra la investigación

Deportistas con deficiencia de hierro sin anemia

La pregunta abierta es si el hierro ayuda a los deportistas que tienen depósitos bajos (ferritina baja) pero hemoglobina normal, un estado llamado deficiencia de hierro sin anemia (IDNA, por sus siglas en inglés). Cuatro revisiones llegan a conclusiones distintas:

Revisión Estudios, participantes Hallazgo principal
Burden et al., BJSM 2015 (metaanálisis, deportistas de resistencia con IDNA) 17 estudios Efecto grande sobre la ferritina (g de Hedges 1,09; IC del 95 %: 0,91–1,26); efecto moderado sobre la hemoglobina (g 0,70) y el VO2máx (g 0,61; IC del 95 %: 0,40–0,82)
Rubeor et al., Sports Health 2018 (revisión sistemática, deportistas con IDNA) 12 estudios, 283 participantes El rendimiento mejoró en 6 estudios y no en otros 6; evidencia «equívoca». Todos los estudios positivos usaron hierro oral y trataron a deportistas con ferritina ≤20 mcg/L
Houston et al., BMJ Open 2018 (metaanálisis de ECA, adultos con IDNA, no solo deportistas) 18 ensayos, 1170 participantes Menos fatiga autodeclarada (DME −0,38; IC del 95 %: −0,52 a −0,23); sin diferencias en el VO2máx (DME 0,11; IC del 95 %: −0,15 a 0,37) ni en pruebas de ejercicio cronometradas
Pengelly et al., J Sport Health Sci 2025 (revisión sistemática, deportistas mujeres con deficiencia de hierro, ferritina inferior a 40 mcg/L) 23 estudios, 669 deportistas El rendimiento de resistencia mejoró un 2–20 % con unos 100 mg/día de hierro elemental oral durante un máximo de 56 días; la mayoría de los estudios tenían 20 deportistas o menos por grupo

En conjunto:

  • El hierro eleva de forma fiable la ferritina y los marcadores de hierro en deportistas con deficiencia.
  • Que mejore el rendimiento es menos seguro. El metaanálisis de Burden encontró una mejora moderada del VO2máx, pero el metaanálisis de ensayos aleatorizados de Houston no.
  • Los beneficios parecen más probables cuando la ferritina inicial es muy baja (alrededor de 20 mcg/L o menos).
  • Los ensayos son pequeños, y ninguno respalda el hierro en deportistas cuyos depósitos ya son normales.

Dosis diaria frente a días alternos

Una serie de ensayos con isótopos estables de la ETH de Zúrich cambió la forma de estudiar la dosificación del hierro oral. El hallazgo clave: una dosis de 60 mg o más eleva la hepcidina durante unas 24 horas, lo que reduce la absorción de la dosis del día siguiente.

Ensayo Participantes Diseño Resultado principal
Moretti et al., Blood 2015 54 mujeres sin anemia, ferritina ≤20 mcg/L 40–240 mg de sulfato ferroso marcado, dosis única o en días consecutivos 24 h después de dosis ≥60 mg, la hepcidina subió y la absorción fraccional bajó un 35–45 %. Una dosis seis veces mayor (de 40 a 240 mg) solo triplicó el hierro absorbido (de 6,7 a 18,1 mg)
Stoffel et al., Lancet Haematol 2017, estudio 1 40 mujeres con depósitos de hierro agotados (ferritina ≤25 mcg/L) 60 mg diarios durante 14 días frente a días alternos durante 28 días Absorción fraccional acumulada del 21,8 % frente al 16,3 % (p = 0,0013); total absorbido 175 mg frente a 131 mg, a favor de los días alternos
Stoffel 2017, estudio 2 20 mujeres 120 mg una vez frente a 60 mg dos veces al día Sin diferencia en la absorción; la dosis dividida elevó más la hepcidina
Stoffel et al., Haematologica 2020 19 mujeres con anemia ferropénica 100 o 200 mg de sulfato ferroso, días consecutivos frente a alternos (cruzado) Absorción fraccional un 40–50 % mayor el día 2 y el día 5 que el día 3, el segundo día consecutivo
von Siebenthal et al., EClinicalMedicine 2023 150 mujeres, ferritina ≤30 mcg/L 100 mg diarios durante 90 días frente a días alternos durante 180 días, doble ciego Misma ferritina con igual dosis total (43,8 frente a 44,8 mcg/L); efectos secundarios gastrointestinales 1,56 veces más frecuentes con la dosis diaria; deficiencia de hierro a los 6 meses 11,4 % frente a 3,0 %

Estos ensayos se hicieron en mujeres jóvenes, sobre todo con sulfato ferroso, y midieron la absorción y la ferritina, no el rendimiento deportivo. Los autores de 2017 señalaron que sus resultados debían confirmarse en mujeres con anemia, algo que después aportó el ensayo de 2020.

Sulfato ferroso frente a bisglicinato ferroso

El sulfato ferroso es la sal de hierro estándar y barata. El bisglicinato ferroso es un quelato de hierro y aminoácido que se considera mejor absorbido y con menos efectos secundarios gastrointestinales (Fischer et al., Nutr Rev 2023).

Un metaanálisis de 17 ensayos aleatorizados comparó el bisglicinato con otros suplementos de hierro durante al menos 4 semanas (Fischer et al., Nutr Rev 2023):

  • Mujeres embarazadas (9 ensayos): el bisglicinato durante 4–20 semanas dio una hemoglobina más alta (DME 0,54; IC del 95 %: 0,15–0,94) y menos eventos adversos gastrointestinales (razón de tasas de incidencia 0,36; IC del 95 %: 0,17–0,76). La ferritina solo mostró una tendencia no significativa.
  • Niños (4 ensayos): sin diferencias significativas en hemoglobina ni ferritina.
  • Hombres y mujeres no embarazadas (4 ensayos): demasiado pocos para combinarlos; los autores pidieron más ensayos.

No se incluyó ningún ensayo en deportistas, por lo que la ventaja del bisglicinato en este grupo no se ha probado.

Efectos secundarios y riesgos

Efectos secundarios gastrointestinales

El estreñimiento, las náuseas, los vómitos y la diarrea son los efectos más frecuentes de los suplementos de hierro. El informe DRI señala que los efectos dependen de cuánto hierro elemental se libera en el estómago y que se reducen cuando el hierro se toma con alimentos (IOM 2001). En un estudio de 8 semanas, el 50 % de las personas que tomaban 50 mg/día de hierro en forma de sulfato ferroso refirieron efectos gastrointestinales moderados a graves.

Un metaanálisis de 43 ensayos aleatorizados con 6831 adultos encontró que el sulfato ferroso aumentaba la probabilidad de efectos secundarios gastrointestinales frente a placebo (OR 2,32; IC del 95 %: 1,74–3,08) y frente al hierro intravenoso (OR 3,05; IC del 95 %: 2,07–4,48). No encontró una relación clara con la dosis (Tolkien et al., PLoS One 2015).

Sobredosis accidental en niños

La normativa de la FDA (agencia estadounidense del medicamento) exige que todo suplemento dietético en forma de comprimido o cápsula que contenga hierro como fuente de hierro lleve esta advertencia en recuadro (21 CFR 101.17(e)):

ADVERTENCIA: La sobredosis accidental de productos que contienen hierro es una de las principales causas de intoxicación mortal en niños menores de 6 años. Mantén este producto fuera del alcance de los niños. En caso de sobredosis accidental, llama de inmediato a un médico o a un centro de toxicología.

El informe DRI describe que la intoxicación aguda por hierro comienza con vómitos y diarrea y luego afecta al corazón, el sistema nervioso, los riñones, el hígado y la sangre. Los síntomas aparecen con 20–60 mg/kg de hierro elemental, con irritación intestinal en el extremo inferior y toxicidad sistémica en el superior (IOM 2001).

La FDA también emitió en 1997 una norma que exigía envases unidosis para los suplementos de hierro. Al comparar los 10 años anteriores con los 5 posteriores, las llamadas por ingestión de hierro por cada 1000 llamadas a centros de toxicología en niños menores de 6 años bajaron de 2,99 a 1,91, y las muertes, de 29 a 1 (Tenenbein, Arch Pediatr Adolesc Med 2005). El requisito de envasado se eliminó en 2003, pero un análisis posterior de datos de toxicología de EE. UU. de 2000–2017 encontró que las exposiciones pediátricas graves al hierro siguieron disminuyendo (Leonard et al., Clin Pediatr 2020).

Hemocromatosis y sobrecarga de hierro

La hemocromatosis hereditaria es un trastorno genético en el que el cuerpo absorbe demasiado hierro. Afecta a entre 1 de cada 200 y 1 de cada 400 personas de ascendencia del norte de Europa. En personas de ascendencia celta, una única mutación del gen HFE (C282Y) se encuentra en más del 90 % de los afectados (IOM 2001). El hierro se acumula en el hígado, y la acumulación hepática de hierro es un claro factor de riesgo de cáncer de hígado en la hemocromatosis.

La guía del American College of Gastroenterology establece que (Kowdley et al., Am J Gastroenterol 2019):

  • una ferritina sérica inferior a 1000 ng/mL en el diagnóstico identifica a los pacientes con bajo riesgo de fibrosis hepática avanzada;
  • la ferritina también puede elevarse por la enfermedad hepática grasa y la enfermedad hepática relacionada con el alcohol, que son causas de ferritina alta más frecuentes que la hemocromatosis en personas que no son homocigotas para C282Y;
  • la flebotomía (extracción de sangre) sigue siendo el pilar del tratamiento.

El informe DRI incluye la hemocromatosis entre las afecciones en las que el UL podría no proteger a las personas, y afirma que todavía no puede fijarse una ingesta máxima segura para este grupo (IOM 2001). El informe también pidió un cribado eficaz y amplio para la detección precoz de la hemocromatosis.

Interacciones

  • Antibióticos. La etiqueta del suplemento de sulfato ferroso indica que el hierro oral interfiere con la absorción de ciertos antibióticos y que no deben tomarse con menos de dos horas de diferencia (DailyMed).
  • Zinc. Las dosis altas de hierro inhiben la absorción de zinc cuando ambos se toman en ayunas, pero no cuando se toman con alimentos (IOM 2001).
  • Calcio, té y café. Reducen la absorción del hierro no hemo (ver la tabla anterior).

Testosterona, hematocrito alto y hierro

La testosterona eleva la hemoglobina y el hematocrito (la proporción de la sangre formada por glóbulos rojos), y parte de este efecto pasa por la regulación del hierro. Esta sección resume lo que informan los estudios; no es una guía sobre el uso de hierro para nadie que use testosterona.

  • La testosterona suprime la hepcidina. En 109 hombres sanos que recibieron enantato de testosterona semanal (25–600 mg) durante 20 semanas con su propia testosterona suprimida, los niveles altos de testosterona suprimieron marcadamente la hepcidina sérica en una semana. La supresión fue dependiente de la dosis en los hombres mayores, y la hepcidina en las semanas 4 y 8 predijo el posterior aumento del hematocrito (Bachman et al., JCEM 2010).
  • La ferritina baja a medida que aumenta la producción de glóbulos rojos. En hombres mayores aleatorizados a gel de testosterona o placebo durante 6 meses, la hemoglobina y el hematocrito subieron un 7–10 %. Esto se acompañó de una eritropoyetina más alta y una ferritina y hepcidina más bajas a 1 y 3 meses, lo que concuerda con que el hierro almacenado se destine a nuevos glóbulos rojos (Bachman et al., J Gerontol A 2014).
  • La flebotomía agota el hierro. Una revisión de 2024 sobre la eritrocitosis inducida por testosterona concluyó que faltan pruebas sobre la eficacia y la seguridad de la flebotomía terapéutica. Señaló que la flebotomía acaba agotando los depósitos de hierro, lo que en sí mismo podría activar mecanismos que aumentan el riesgo trombótico (Bond et al., Endocr Connect 2024).

Ninguno de estos estudios probó la suplementación con hierro en hombres que usan testosterona. En este contexto, una ferritina baja puede reflejar un mayor uso de hierro para los glóbulos rojos o hierro eliminado por flebotomías y donaciones de sangre, más que una simple carencia en la dieta. Para ver cómo la propia testosterona eleva el hematocrito, consulta cipionato de testosterona. Para un fármaco mimético de la hepcidina que reduce el hematocrito limitando el aporte de hierro a la médula ósea, consulta rusfertida.

La eritropoyetina también vincula la producción de glóbulos rojos con el aporte de hierro. La ficha técnica de la EPO (epoetina alfa) indica a los prescriptores que evalúen el estado de hierro antes y durante el tratamiento, y que administren hierro suplementario cuando la ferritina sea inferior a 100 mcg/L o la saturación de transferrina sea inferior al 20 %. Añade que la mayoría de los pacientes con enfermedad renal crónica necesitarán hierro suplementario durante el tratamiento (ficha técnica de Epogen, DailyMed).

En EE. UU., el hierro se vende como suplemento dietético y como sales de hierro de venta libre. Los suplementos orales sólidos de hierro deben llevar la advertencia sobre sobredosis accidental descrita arriba (21 CFR 101.17(e)).

El hierro no figura en la Lista de Prohibiciones de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA). Sin embargo, las infusiones o inyecciones intravenosas que suman más de 100 mL por cada 12 horas son un método prohibido (M2.2), salvo cuando se reciben legítimamente durante un tratamiento hospitalario, una cirugía o investigaciones clínicas (Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA/WADA).

Puntos clave

  • Los requerimientos varían mucho. La RDA para adultos es de 8 mg/día para los hombres y 18 mg/día para las mujeres de 19–50 años, y alrededor de 1,8 veces mayor para los vegetarianos. Las National Academies estiman que las necesidades son un 30–70 % mayores en los deportistas que entrenan intensamente.
  • El UL para adultos es de 45 mg/día. Se basa en los efectos secundarios intestinales; un comprimido estándar de 325 mg de sulfato ferroso aporta 65 mg de hierro.
  • El hierro mejora el estado de hierro de los deportistas con deficiencia, y su rendimiento de forma menos clara. Los metaanálisis coinciden en que el hierro eleva la ferritina; los resultados sobre el VO2máx son contradictorios, y los beneficios parecen más probables con una ferritina de alrededor de 20 mcg/L o menos.
  • La dosis en días alternos se absorbe mejor. En ensayos de la ETH de Zúrich en mujeres con depósitos de hierro agotados, las dosis únicas en días alternos dieron una mayor absorción fraccional y menos efectos secundarios gastrointestinales que la dosis diaria.
  • La sobrecarga y la intoxicación son riesgos reales. La hemocromatosis afecta a alrededor de 1 de cada 200–400 personas de ascendencia del norte de Europa, y la sobredosis de hierro fue una de las principales causas de intoxicación mortal en la infancia, por lo que las etiquetas llevan una advertencia obligatoria.
  • La testosterona cambia el manejo del hierro. Suprime la hepcidina y reduce la ferritina a medida que aumenta la producción de glóbulos rojos, pero ningún ensayo ha probado los suplementos de hierro en este contexto.

Fuentes

  1. Institute of Medicine, Panel on Micronutrients. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Chapter 9, Iron. Washington, DC: National Academies Press; 2001. doi:10.17226/10026. NAP.
  2. Code of Federal Regulations. 21 CFR 101.17(e): Dietary supplements containing iron or iron salts. eCFR.
  3. Rising Pharma Holdings. Ferrous sulfate tablets 325 mg, iron supplement label. DailyMed.
  4. Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004;306(5704):2090–2093. PubMed.
  5. Fensham NC, Govus AD, Peeling P, et al. Factors influencing the hepcidin response to exercise: an individual participant data meta-analysis. Sports Med. 2023;53(10):1931–1949. PubMed.
  6. Sim M, Garvican-Lewis LA, Cox GR, et al. Iron considerations for the athlete: a narrative review. Eur J Appl Physiol. 2019;119(7):1463–1478. PubMed.
  7. Burden RJ, Morton K, Richards T, et al. Is iron treatment beneficial in, iron-deficient but non-anaemic (IDNA) endurance athletes? A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2015;49(21):1389–1397. PubMed.
  8. Rubeor A, Goojha C, Manning J, White J. Does iron supplementation improve performance in iron-deficient nonanemic athletes? Sports Health. 2018;10(5):400–405. PubMed.
  9. Houston BL, Hurrie D, Graham J, et al. Efficacy of iron supplementation on fatigue and physical capacity in non-anaemic iron-deficient adults: a systematic review of randomised controlled trials. BMJ Open. 2018;8(4):e019240. PubMed.
  10. Pengelly M, Pumpa K, Pyne DB, Etxebarria N. Iron deficiency, supplementation, and sports performance in female athletes: a systematic review. J Sport Health Sci. 2025;14:101009. PubMed.
  11. Moretti D, Goede JS, Zeder C, et al. Oral iron supplements increase hepcidin and decrease iron absorption from daily or twice-daily doses in iron-depleted young women. Blood. 2015;126(17):1981–1989. PubMed.
  12. Stoffel NU, Cercamondi CI, Brittenham G, et al. Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days and as single morning doses versus twice-daily split dosing in iron-depleted women: two open-label, randomised controlled trials. Lancet Haematol. 2017;4(11):e524–e533. PubMed.
  13. Stoffel NU, Zeder C, Brittenham GM, et al. Iron absorption from supplements is greater with alternate day than with consecutive day dosing in iron-deficient anemic women. Haematologica. 2020;105(5):1232–1239. PubMed.
  14. von Siebenthal HK, Gessler S, Vallelian F, et al. Alternate day versus consecutive day oral iron supplementation in iron-depleted women: a randomized double-blind placebo-controlled study. EClinicalMedicine. 2023;65:102286. PubMed.
  15. Fischer JAJ, Cherian AM, Bone JN, Karakochuk CD. The effects of oral ferrous bisglycinate supplementation on hemoglobin and ferritin concentrations in adults and children: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2023;81(8):904–920. PubMed.
  16. Tolkien Z, Stecher L, Mander AP, et al. Ferrous sulfate supplementation causes significant gastrointestinal side-effects in adults: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015;10(2):e0117383. PubMed.
  17. Tenenbein M. Unit-dose packaging of iron supplements and reduction of iron poisoning in young children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005;159(6):557–560. PubMed.
  18. Leonard JB, Hines EQ, Klein-Schwartz W. Iron packaging regulations in the United States and pediatric morbidity: a retrospective cohort study. Clin Pediatr (Phila). 2020;59(4–5):375–379. PubMed.
  19. Kowdley KV, Brown KE, Ahn J, Sundaram V. ACG clinical guideline: hereditary hemochromatosis. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1202–1218. PubMed.
  20. Bachman E, Feng R, Travison T, et al. Testosterone suppresses hepcidin in men: a potential mechanism for testosterone-induced erythrocytosis. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(10):4743–4747. PubMed.
  21. Bachman E, Travison TG, Basaria S, et al. Testosterone induces erythrocytosis via increased erythropoietin and suppressed hepcidin: evidence for a new erythropoietin/hemoglobin set point. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(6):725–735. PubMed.
  22. Bond P, Verdegaal T, Smit DL. Testosterone therapy-induced erythrocytosis: can phlebotomy be justified? Endocr Connect. 2024;13(10):e240283. PubMed.
  23. Amgen. Epogen (epoetin alfa) injection, prescribing information. DailyMed.
  24. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.