L’octréotide est un analogue synthétique de la somatostatine composé de huit acides aminés ; la somatostatine est l’« interrupteur » naturel de l’organisme qui coupe l’hormone de croissance (GH) et plusieurs hormones digestives. L’injection sous-cutanée de Novartis, Sandostatin, a été autorisée pour la première fois par la FDA (agence américaine du médicament) en 1988. Une forme retard intramusculaire mensuelle (Sandostatin LAR Depot) a suivi en 1998, puis une gélule orale (Mycapssa) en 2020 (Drugs@FDA).

Son principal usage endocrinien est l’acromégalie, la maladie causée par une tumeur hypophysaire sécrétant de la GH. L’octréotide abaisse la GH et, en conséquence, le facteur de croissance insulinomimétique de type 1 (IGF-1). Cela en fait l’opposé pharmacologique de la GH, de l’IGF-1 et des sécrétagogues de la GH. Il traite aussi la diarrhée et les bouffées vasomotrices des tumeurs digestives sécrétant des hormones (tumeurs carcinoïdes et VIPomes).

Cette page résume ce que rapportent les notices de la FDA et les essais cliniques. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Analogue de la somatostatine (ligand des récepteurs de la somatostatine)
Marques / autorisation FDA	Sandostatin injectable (NDA 019667, 1988) ; Sandostatin LAR Depot (NDA 021008, 1998) ; Mycapssa gélules orales (NDA 208232, 2020) ; Bynfezia Pen ; injections génériques
Voies	Sous-cutanée ou IV (Sandostatin) ; IM fessière toutes les 4 semaines (LAR) ; orale (Mycapssa)
Dosages	Ampoules à 50, 100 et 500 mcg/mL ; kits LAR à 10, 20 et 30 mg ; gélules à libération retardée de 20 mg
Demi-vie (notices)	1,7–1,9 h après injection (somatostatine naturelle : 1–3 minutes) ; 2,7 h par voie orale chez les personnes en bonne santé et 3,2–4,5 h à l’état d’équilibre dans l’acromégalie
Mécanisme clé	Imite la somatostatine ; inhibiteur de la GH, du glucagon et de l’insuline plus puissant que l’hormone naturelle
Principal effet endocrinien	Abaisse la GH et l’IGF-1 dans l’acromégalie
Avertissement encadré (boxed warning)	Aucun sur les trois notices
Statut aux États-Unis	Sur ordonnance uniquement
Statut AMA	Non nommé dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA

Qu’est-ce que c’est

L’octréotide (code de recherche SMS 201-995) est un octapeptide cyclique : huit acides aminés refermés en anneau par un pont disulfure. Il a été construit par modification progressive du fragment de la somatostatine supposé porter son activité biologique, et le résultat s’est révélé très résistant à la dégradation enzymatique (Bauer et al., Life Sci 1982). Le peptide libre a pour formule C49H66N10O10S2 et une masse moléculaire de 1 019,3 g/mol ; le médicament est fourni sous forme de sel d’acétate (notice de Sandostatin).

Dans la publication originale de 1982, l’octréotide était trois fois plus puissant que la somatostatine native pour inhiber la sécrétion de GH in vitro. Chez le rat et le singe rhésus, il était au moins 20 fois plus actif, agissait beaucoup plus longtemps et inhibait la GH de façon plus sélective que l’insuline (Bauer et al., Life Sci 1982). Il s’agissait de résultats chez l’animal ; chez l’humain, la notice décrit l’octréotide comme un inhibiteur de la GH, du glucagon et de l’insuline plus puissant que la somatostatine.

La somatostatine agit sur cinq sous-types de récepteurs (SSTR1–5). Dans une étude de 32 analogues synthétiques testés sur les cinq récepteurs humains clonés dans des conditions identiques, les analogues octapeptidiques cycliques (la classe à laquelle appartient l’octréotide) se liaient fortement aux sous-types 2, 3 et 5 et faiblement aux sous-types 1 et 4 (Patel and Srikant, Endocrinology 1994).

Selon les notices, l’octréotide :

inhibe la sécrétion de GH, de glucagon et d’insuline ;
freine la thyréostimuline (TSH) ;
freine la réponse de l’hormone lutéinisante (LH) à la gonadolibérine (GnRH) ;
réduit le débit sanguin vers les organes digestifs ;
inhibe la sérotonine, la gastrine, le peptide vasoactif intestinal (VIP), la sécrétine, la motiline et le polypeptide pancréatique ;
inhibe la contraction de la vésicule biliaire et la sécrétion de bile.

Les trois formes de marque autorisées par la FDA délivrent le même peptide de différentes manières :

Produit	Forme	Fonctionnement	Intervalle entre les doses
Sandostatin	Solution aqueuse, ampoules de 1 mL	Absorbé rapidement et complètement après injection sous-cutanée	Généralement trois fois par jour
Sandostatin LAR Depot	Microsphères d’un copolymère biodégradable d’acide lactique et glycolique, mises en suspension	L’octréotide est libéré à mesure que le polymère se dégrade dans le muscle	Toutes les 4 semaines, IM fessière uniquement
Mycapssa	Gélule gastrorésistante contenant des excipients favorisant l’absorption (dont le caprylate de sodium)	Ouvre brièvement les espaces entre les cellules de la paroi intestinale pour que le peptide puisse être absorbé	Deux fois par jour à jeun

Un stylo multidose (Bynfezia Pen, 2,5 mg/mL) et plusieurs injections génériques d’acétate d’octréotide sont également autorisés par la FDA (Drugs@FDA, NDA 213224).

Pharmacocinétique

Injection (Sandostatin)

D’après les notices de Sandostatin et de Sandostatin LAR :

Paramètre	Volontaires en bonne santé	Acromégalie
Pic après 100 mcg en sous-cutané	5,2 ng/mL à 0,4 h	2,8 ng/mL à 0,7 h
Volume de distribution	13,6 L	21,6 L
Clairance corporelle totale	7–10 L/h	18 L/h
Liaison aux protéines plasmatiques	Environ 65 % (principalement aux lipoprotéines)	41,2 %
Demi-vie d’élimination	1,7–1,9 h	Similaire aux personnes en bonne santé
Excrétion sous forme inchangée dans les urines	Environ 32 %	—

La notice situe la durée d’action jusqu’à 12 heures, ce qui explique que la forme à libération immédiate soit administrée plusieurs fois par jour. La demi-vie augmente de 46 % chez les personnes âgées et passe à 3,7 h en cas de cirrhose hépatique. Chez les patients dialysés, la clairance tombe à environ la moitié de la normale.

Forme retard mensuelle (Sandostatin LAR)

Après une injection unique de LAR chez des volontaires en bonne santé, les taux d’octréotide présentent un petit pic dans la première heure, baissent pendant 3–5 jours, puis remontent jusqu’à un plateau vers 2–3 semaines. Le plateau dure environ 2–3 semaines de plus, et les taux s’estompent vers les semaines 12–13, une fois la dégradation du polymère terminée (notice de Sandostatin LAR).

Dans l’acromégalie avec une administration toutes les 4 semaines, la notice indique :

Mesure	20 mg toutes les 4 semaines	30 mg toutes les 4 semaines
Creux à l’état d’équilibre	1,2 ng/mL	2,1 ng/mL
Pic à l’état d’équilibre	1,6 ng/mL	2,6 ng/mL

L’état d’équilibre est atteint après la troisième injection. L’écart pic-creux est de 44–68 % avec la forme retard, contre 163–209 % avec des injections trois fois par jour. La biodisponibilité relative par rapport à la solution sous-cutanée est de 60–63 %.

Gélules orales (Mycapssa)

Les peptides sont normalement détruits ou mal absorbés dans l’intestin. Les excipients de Mycapssa augmentent la perméabilité paracellulaire (passage entre les cellules de la paroi intestinale) : dans une étude dédiée, la perméabilité augmentait 2 heures après une dose et revenait à son niveau de base à 5,5 heures (notice de Mycapssa).

Paramètre	Valeur (notice de Mycapssa)
Exposition par rapport à l’injection	20 mg par voie orale ont donné une exposition totale (ASC) similaire à 0,1 mg en sous-cutané, avec un pic inférieur de 33 %
Délai jusqu’au pic	Médiane de 1,67–2,5 h (contre 0,5 h après injection)
Effet de l’alimentation	Pris avec de la nourriture, le pic et l’absorption totale diminuaient d’environ 90 %
Demi-vie	2,7 h chez les personnes en bonne santé ; 3,2–4,5 h à l’état d’équilibre dans l’acromégalie
Accumulation	Environ 10 % avec des prises répétées
Insuffisance rénale terminale	ASC supérieure de 87 % et demi-vie plus longue de 85 % par rapport à des témoins appariés

C’est pourquoi la notice impose de prendre les gélules au moins 1 heure avant ou 2 heures après un repas.

Usage médical autorisé

Indications

Produit	Acromégalie	Tumeurs carcinoïdes	VIPomes
Sandostatin injectable	Pour abaisser la GH et l’IGF-1 lorsque la chirurgie, l’irradiation hypophysaire et la bromocriptine aux doses maximales tolérées ont échoué ou ne peuvent pas être utilisées	Diarrhée sévère et bouffées vasomotrices dues à des tumeurs carcinoïdes métastatiques	Diarrhée aqueuse profuse
Sandostatin LAR Depot	Traitement d’entretien au long cours après une réponse insuffisante à la chirurgie et/ou à la radiothérapie, ou lorsque celles-ci ne sont pas envisageables ; uniquement chez les patients ayant répondu à l’injection et l’ayant tolérée	Traitement au long cours des mêmes symptômes	Traitement au long cours des mêmes symptômes
Mycapssa	Traitement d’entretien au long cours chez les patients ayant répondu à l’octréotide ou au lanréotide et les ayant tolérés	Non indiqué	Non indiqué

Pour les indications tumorales, les notices précisent qu’il n’a pas été démontré que l’octréotide améliore la taille de la tumeur, sa vitesse de croissance ou les métastases ; il contrôle les symptômes d’origine hormonale.

Posologie de l’acromégalie selon les notices

Produit	Début	Ajustement et maximum
Sandostatin injectable	50 mcg en sous-cutané trois fois par jour	Dose la plus courante 100 mcg trois fois par jour ; certains patients ont besoin de jusqu’à 500 mcg trois fois par jour. Les doses supérieures à 300 mcg/jour apportent rarement un bénéfice biologique supplémentaire.
Sandostatin LAR Depot	Après au moins 2 semaines d’injections : 20 mg IM toutes les 4 semaines pendant 3 mois	10, 20 ou 30 mg toutes les 4 semaines selon la GH, l’IGF-1 et les symptômes ; peut être augmenté à 40 mg ; les doses supérieures à 40 mg ne sont pas recommandées
Mycapssa	20 mg deux fois par jour (40 mg/jour)	Augmenter par paliers de 20 mg ; maximum 80 mg/jour. Insuffisance rénale terminale : commencer à 20 mg une fois par jour.

Les notices fixent les objectifs de traitement autour de la GH et de l’IGF-1. Pour l’injection, l’objectif est une GH inférieure à 5 ng/mL ou une IGF-1 dans les valeurs normales, contrôlées toutes les 2 semaines pendant l’ajustement. Pour la forme retard LAR, une GH inférieure ou égale à 2,5 ng/mL avec une IGF-1 normale est le seuil pour rester à 20 mg. Chez les patients ayant reçu une irradiation hypophysaire, le médicament doit être interrompu chaque année (environ 4 semaines pour l’injection, environ 8 semaines pour la LAR) afin de vérifier si la maladie est toujours active.

Ce que montre la recherche

Contrôle de la GH et de l’IGF-1 dans l’acromégalie : injection et LAR

Dans un essai de 14 jours en double aveugle contrôlé contre placebo chez 18 patients atteints d’acromégalie, l’octréotide sous-cutané a significativement abaissé la GH et l’IGF-1 pendant tout le traitement. Le score d’écart-type moyen de l’IGF-1 ajusté à l’âge est passé de 6,47 à 3,60 au 14e jour. L’octréotide a aussi freiné l’insuline de 40–48 % par rapport au placebo (Fredstorp et al., Clin Endocrinol 1994).

La forme retard LAR a été autorisée sur la base d’essais dans lesquels des patients déjà contrôlés sous injections passaient à la forme mensuelle. La notice rapporte ces résultats, en moyenne des valeurs mensuelles sur la durée de l’essai (notice de Sandostatin LAR) :

Critère	Essais 1–2 : injection	Essais 1–2 : LAR (n = 88, 27–28 injections)	Essai 3 : injection	Essai 3 : LAR (n = 122, 12 injections)
GH inférieure à 5 ng/mL	78 %	83 %	95 %	97 %
GH inférieure à 2,5 ng/mL	50 %	47 %	69 %	66 %
IGF-1 normalisée	41 %	51 %	67 %	67 %
GH inférieure à 2,5 ng/mL et IGF-1 normale	34 %	42 %	53 %	57 %

Le contrôle sous LAR était au moins aussi bon que sous l’injection qu’elle remplaçait. Parmi 25 répondeurs partiels à l’injection, seul 1 (4 %) a atteint une GH inférieure à 2,5 ng/mL sous LAR. Dans deux études en ouvert de 48 semaines chez 143 patients non traités auparavant, le volume tumoral médian a diminué de 20,6 % et 24,5 % à 24 semaines, et de 36,2 % à 48 semaines dans l’étude la plus grande.

Octréotide oral (Mycapssa)

Trois programmes de phase 3 ont testé les gélules chez des patients déjà contrôlés par des analogues injectables de la somatostatine :

Essai	Méthodologie	Résultat principal
Phase 3 en ouvert (Melmed et al., JCEM 2015)	155 patients passés des injections aux gélules ; dose ajustée entre 40–80 mg/jour ; phase principale de 7 mois plus extension de 6 mois	65 % ont maintenu une IGF-1 inférieure à 1,3 × la limite supérieure de la normale (LSN) et une GH inférieure à 2,5 ng/mL à la fin de la phase principale ; 62 % jusqu’à 13 mois
OPTIMAL (Samson et al., JCEM 2020)	Double aveugle, 56 patients, gélules orales vs placebo pendant 36 semaines	IGF-1 inférieure ou égale à la LSN maintenue chez 58,2 % contre 19,4 % (p = 0,008) ; GH inférieure à 2,5 ng/mL chez 77,7 % contre 30,4 %
MPOWERED (Fleseriu et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2022)	En ouvert ; 92 répondeurs randomisés selon un rapport 3:2 entre les gélules et leur injection antérieure	Réponse maintenue chez 91 % sous gélules contre 100 % sous injections ; marge de non-infériorité de −20 points respectée (IC à 95 % −19,9 à 0,5)

Dans OPTIMAL, le délai médian avant la perte du contrôle de l’IGF-1 sous placebo était de 16 semaines ; sous gélules, il n’a pas été atteint pendant l’essai. Un quart des patients traités par gélules ont tout de même eu besoin d’un traitement de secours par un analogue injectable sur les 9 mois, comme le note la notice. Dans l’extension en ouvert de MPOWERED, 89,7 %, 87,8 % et 93,5 % des patients entrés comme répondeurs dans chaque année d’extension étaient encore répondeurs à la fin de celle-ci (années 1–3) (Fleseriu et al., JCEM 2023).

Tous ces essais ont recruté des patients déjà contrôlés sous injections. Une méta-analyse en réseau de 2025 portant sur 27 études (4 131 patients, 11 traitements) a montré la supériorité de l’octréotide LAR sur les gélules d’octréotide oral pour la normalisation de l’IGF-1 (OR 5,41, IC à 95 % 1,89–15,52). Le pegvisomant arrivait en tête pour la normalisation de l’IGF-1, suivi du pasiréotide LAR (Kaparounaki et al., Eur J Endocrinol 2025). Les auteurs ont noté que des différences de méthodologie entre études ont pu influencer les comparaisons.

Une nouvelle forme retard sous-cutanée (CAM2029)

Le CAM2029 est une forme retard sous-cutanée mensuelle d’octréotide conçue pour l’auto-injection. Dans l’essai ACROINNOVA 1 de 24 semaines en double aveugle, 72 patients contrôlés ont été randomisés selon un rapport 2:1 entre le CAM2029 et un placebo. L’IGF-1 est restée inférieure ou égale à la LSN chez 72,2 % contre 37,5 % (différence de risque de 34,6 points, IC à 95 % 11,3–57,9) (Ferone et al., JCEM 2025).

La Commission européenne l’a autorisé sous le nom d’Oczyesa le 30 juin 2025, pour le traitement d’entretien de l’acromégalie de l’adulte (EMA). Il n’est pas autorisé par la FDA. La FDA a émis une lettre de réponse complète (complete response letter) le 10 juin 2026, liée à une inspection de fabrication, et a accepté une nouvelle soumission avec une date cible de décision au 18 décembre 2026 (communiqué de presse de Camurus, juillet 2026).

Pertinence pour la GH, l’IGF-1 et les sécrétagogues

L’octréotide agit en amont de la GH : il réduit la quantité de GH libérée par l’hypophyse, et l’IGF-1 baisse en conséquence. Trois points tirés des données aident à situer cela :

Il ne bloque pas la GH administrée de l’extérieur. Les chercheurs utilisent l’octréotide pour mettre à l’arrêt la GH propre à l’organisme afin d’étudier la GH perfusée. Chez 26 hommes en bonne santé sous octréotide, les perfusions de GH produisaient toujours des modifications significatives de l’IGF-1, des acides gras libres et de l’insuline (Hansen et al., JCEM 2002).
Il peut atténuer la libération induite par les sécrétagogues, du moins en culture cellulaire. Dans des cellules en culture issues de 12 adénomes humains sécrétant de la GH, un peptide libérateur de GH a stimulé la GH dans toutes les cultures. L’octréotide a abaissé la GH basale dans 5 des 9 cultures testées, et dans celles-ci il a aussi freiné la libération induite par le peptide (Renner et al., JCEM 1994). Il s’agissait de tissu tumoral in vitro, pas de personnes en bonne santé.
Il abaisse aussi l’insuline et le glucagon. L’effet sur la GH s’accompagne d’effets sur la régulation du glucose, la thyroïde et la vésicule biliaire (voir ci-dessous).

Aucune étude contrôlée chez l’humain n’a testé l’octréotide chez des personnes utilisant de la GH, de l’IGF-1 ou des sécrétagogues de la GH en dehors de la médecine, et rien n’indique qu’il ait un rôle dans ce contexte. Pages liées : hormone de croissance, IGF-1, tésamoréline et sermoréline.

Effets indésirables et risques

Aucune des trois notices ne comporte d’avertissement encadré (boxed warning). Les mises en garde sont communes aux différentes formes et découlent de l’action de la somatostatine.

Vésicule biliaire

L’octréotide ralentit la vidange de la vésicule biliaire et la sécrétion de bile ; les calculs et la boue biliaire sont donc son risque caractéristique à long terme (notice de Sandostatin ; notice de Sandostatin LAR) :

Observation	Taux
Anomalies des voies biliaires dans les essais avec l’injection (principalement acromégalie ou psoriasis)	63 % (27 % de calculs, 24 % de boue biliaire, 12 % de dilatation des voies biliaires)
Calculs ou boue biliaire après 12 mois ou plus d’injections	52 %
Calculs biliaires après 1 mois ou moins	Moins de 2 %
Nouvelles anomalies biliaires dans l’acromégalie, surtout sous LAR pendant 12 mois ou plus	52 % (nouveaux calculs 22 %)
Symptômes aigus nécessitant une ablation de la vésicule biliaire	1 %

Le risque était lié à la durée d’exposition, et non à l’âge, au sexe ou à la dose. Des cholécystites, des angiocholites, des pancréatites et un décès par angiocholite ascendante ont été rapportés. Les notices indiquent d’arrêter le médicament si des complications sont suspectées.

Glycémie

Comme l’octréotide freine à la fois l’insuline, le glucagon et la GH, la glycémie peut évoluer dans un sens ou dans l’autre :

Population	Hyperglycémie	Hypoglycémie
Acromégalie, Sandostatin injectable	16 %	3 %
Acromégalie, injection ou LAR	Environ 15 %	Environ 2 %
Essais de Mycapssa	Hausse de la glycémie 7 % ; nouveau diabète 1 %	4 %

Les notices demandent de surveiller la glycémie lors de l’instauration ou d’un changement de dose et d’ajuster les antidiabétiques si nécessaire.

Rythme cardiaque

Chez les patients acromégales sous injection, la notice rapporte :

une bradycardie sinusale (fréquence cardiaque inférieure à 50 bpm) chez 25 % ;
des troubles de la conduction chez 10 % ;
des arythmies chez 9 %.

Des blocs auriculoventriculaires complets ont été rapportés avec un usage IV pendant une intervention chirurgicale, surtout à des doses supérieures aux doses recommandées ou en perfusion continue. Les médicaments qui ralentissent le cœur, comme les bêtabloquants, peuvent nécessiter un ajustement de dose.

Tube digestif, thyroïde et nutriments

Effets digestifs : diarrhée, selles molles, nausées et inconfort abdominal ont chacun été observés chez 34–61 % des patients acromégales sous injection ; 2,6 % ont arrêté en raison de ces symptômes. Sous LAR, une diarrhée est survenue chez 36,4 % des patients, concentrée sur le premier mois. Avec Mycapssa dans l’essai contrôlé contre placebo, la diarrhée est survenue chez 29 % contre 21 %, les nausées chez 21 % contre 11 % et les vomissements chez 14 % contre 0 %.
Malabsorption des graisses : les analogues de la somatostatine inhibent de façon réversible la sécrétion d’enzymes pancréatiques et d’acides biliaires. Cela peut provoquer une stéatorrhée (selles grasses), des ballonnements et une perte de poids.
Thyroïde : l’octréotide freine la TSH. Dans l’acromégalie sous injection, 12 % ont développé une hypothyroïdie biologique, 8 % un goitre, et 4 % ont eu besoin d’hormone thyroïdienne.
Vitamine B12 : des taux bas de B12 ont été observés, et les notices recommandent une surveillance.
Douleur au point d’injection : rapportée par 2 %, 9 % et 11 % des patients acromégales sous LAR 10, 20 et 30 mg.

Interactions

Médicament	Effet (notices)
Ciclosporine	Taux de ciclosporine plus bas ; risque de rejet de greffe. Mycapssa a réduit l’ASC de la ciclosporine à 0,38 de sa valeur initiale.
Insuline et antidiabétiques oraux	Un ajustement de dose peut être nécessaire
Bêtabloquants, inhibiteurs calciques	Ralentissement additif de la fréquence cardiaque
Bromocriptine	Exposition à la bromocriptine augmentée
Lutétium (177Lu) dotatate	Arrêter Sandostatin injectable au moins 24 heures avant chaque dose
Médicaments du CYP3A4 à marge thérapeutique étroite (p. ex. quinidine)	La clairance peut diminuer ; utiliser avec prudence
IPP, anti-H2, antiacides (Mycapssa uniquement)	L’ésoméprazole a réduit l’ASC de Mycapssa à 0,59 ; des doses plus élevées peuvent être nécessaires
Contraceptifs oraux combinés (Mycapssa uniquement)	L’exposition au lévonorgestrel a diminué (ASC 0,76) ; la notice conseille une méthode de secours ou non hormonale
Lisinopril, digoxine (Mycapssa uniquement)	L’ASC du lisinopril a été multipliée par 1,40 ; le pic de digoxine est tombé à 0,63

Qui ne doit pas l’utiliser, et populations particulières

Contre-indications : hypersensibilité à l’octréotide ou aux composants du produit (Sandostatin, Mycapssa). La notice de la LAR n’en mentionne aucune.
Fertilité et grossesse : abaisser la GH et normaliser l’IGF-1 peut améliorer la fertilité des femmes acromégales ; les notices mettent donc en garde contre les grossesses non désirées. Les données sur la grossesse humaine sont limitées.
Enfants : la sécurité et l’efficacité ne sont pas établies. Des événements graves, dont des entérocolites nécrosantes et des décès, ont été rapportés chez des enfants, surtout âgés de moins de 2 ans et atteints de maladies sous-jacentes graves.
Maladies rénales et hépatiques : des doses initiales plus faibles sont prévues par les notices en cas d’insuffisance rénale sous dialyse (LAR 10 mg), d’insuffisance rénale terminale (Mycapssa 20 mg/jour) et de cirrhose (LAR 10 mg).

Surveillance

Les notices énumèrent ces contrôles pour le traitement de l’acromégalie :

Quoi	Quand
GH et/ou IGF-1	Toutes les 2 semaines pendant l’ajustement (injection, Mycapssa), puis tous les mois ou selon les besoins (Mycapssa)
Glycémie	À l’instauration et après les changements de dose
Fonction thyroïdienne (TSH, T4 totale et/ou libre)	Au départ puis périodiquement
Vésicule biliaire	Périodiquement ; évaluer rapidement les symptômes
Vitamine B12	Pendant le traitement
Activité de la maladie sans traitement	Interruption annuelle chez les patients ayant reçu une irradiation hypophysaire (injection, LAR) ; interruption périodique (Mycapssa)

Points clés

Une somatostatine à action prolongée. L’octréotide reproduit les effets inhibiteurs hormonaux de la somatostatine, mais agit pendant des heures au lieu de quelques minutes. Il existe sous forme d’injection plusieurs fois par jour, de forme retard mensuelle et de gélules deux fois par jour.
Il abaisse la GH et l’IGF-1. Dans l’acromégalie, la forme retard mensuelle a normalisé l’IGF-1 chez 51–67 % des patients déjà contrôlés dans les essais de la notice, et les gélules orales ont maintenu le contrôle chez 58 % contre 19 % sous placebo.
La forme orale doit être prise à jeun. La nourriture réduit l’absorption de Mycapssa d’environ 90 %, et les médicaments antiacides la réduisent aussi.
Les calculs biliaires sont le principal risque à long terme. Environ la moitié des patients développent des calculs ou de la boue biliaire après un an ou plus, mais peu ont besoin d’une chirurgie. La glycémie, la fréquence cardiaque, la fonction thyroïdienne et la B12 doivent aussi être surveillées.
Aucun rôle en dehors de la médecine. L’octréotide freine la GH propre à l’organisme, mais n’empêche pas la GH injectée d’augmenter l’IGF-1, et il n’a pas été étudié chez les personnes utilisant de la GH ou des sécrétagogues.

Sources

Novartis Pharmaceuticals. Sandostatin (octreotide acetate) injection, notice américaine (prescribing information). DailyMed ; Drugs@FDA, NDA 019667.
Novartis Pharmaceuticals. Sandostatin LAR Depot (octreotide acetate) for injectable suspension, notice américaine (prescribing information). DailyMed ; Drugs@FDA, NDA 021008.
Chiesi USA. Mycapssa (octreotide) delayed-release capsules, notice américaine (prescribing information). DailyMed ; Drugs@FDA, NDA 208232.
Sun Pharmaceutical Industries. Bynfezia Pen (octreotide acetate) injection. Drugs@FDA, NDA 213224.
Bauer W, Briner U, Doepfner W, et al. SMS 201-995: a very potent and selective octapeptide analogue of somatostatin with prolonged action. Life Sci. 1982;31(11):1133–1140. PubMed.
Patel YC, Srikant CB. Subtype selectivity of peptide analogs for all five cloned human somatostatin receptors (hsstr 1-5). Endocrinology. 1994;135(6):2814–2817. PubMed.
Fredstorp L, Werner S, Bang P, Hall K. Inverse correlation between insulin-like growth factor binding protein-1 and insulin in patients with acromegaly during treatment with the somatostatin analogue octreotide. Clin Endocrinol (Oxf). 1994;41(4):495–501. PubMed.
Melmed S, Popovic V, Bidlingmaier M, et al. Safety and efficacy of oral octreotide in acromegaly: results of a multicenter phase III trial. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(4):1699–1708. PubMed.
Samson SL, Nachtigall LB, Fleseriu M, et al. Maintenance of acromegaly control in patients switching from injectable somatostatin receptor ligands to oral octreotide. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(10):e3785–e3797. PubMed.
Fleseriu M, Dreval A, Bondar I, et al. Maintenance of response to oral octreotide compared with injectable somatostatin receptor ligands in patients with acromegaly: a phase 3, multicentre, randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(2):102–111. PubMed.
Fleseriu M, Molitch M, Dreval A, et al. MPOWERED trial open-label extension: long-term efficacy and safety data for oral octreotide capsules in acromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(12):3214–3222. PubMed.
Kaparounaki C, Ilie MD, De Alcubierre D, et al. Medical treatment in acromegaly: a network meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2025;193(5):S83–S94. PubMed.
Ferone D, Freda P, Katznelson L, et al. Octreotide subcutaneous depot for acromegaly: a randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial, ACROINNOVA 1. J Clin Endocrinol Metab. 2025;110(6):1729–1739. PubMed.
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Octréotide