El piracetam es una pequeña molécula sintética, un derivado cíclico del neurotransmisor GABA, desarrollada por la farmacéutica belga UCB y conocida sobre todo como Nootropil. Es el compuesto original de los «racetams», una familia de fármacos similares al piracetam que comparten su anillo de 2-oxopirrolidina, y se vende por internet como «smart drug» para la memoria y la concentración.
Su lugar en la medicina es reducido. En el Reino Unido, la ficha técnica actual de Nootropil cubre un solo uso: el tratamiento complementario del mioclono cortical (sacudidas musculares involuntarias que se originan en la corteza cerebral), en dosis de 7,2–24 g al día. En EE. UU. no tiene ningún uso aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento), y la FDA sostiene que no puede venderse como suplemento dietético. La evidencia de que mejore la memoria, en personas con demencia o en adultos sanos, es débil.
Esta página resume lo que informan la ficha técnica del Reino Unido, las revisiones Cochrane y los ensayos clínicos. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase de fármaco | Nootrópico (ATC N06BX03); derivado pirrolidónico del GABA |
| Marca | Nootropil comprimidos recubiertos con película de 800 mg y 1200 mg (Reino Unido) |
| Uso autorizado en el Reino Unido | Mioclono cortical en adultos, añadido a otros fármacos antimioclónicos |
| Dosis según la ficha técnica (Reino Unido) | Inicio con 7,2 g/día, con aumentos de 4,8 g cada 3–4 días hasta un máximo de 24 g/día, en 2–3 tomas |
| Vida media | 5,0 h en hombres adultos jóvenes (ficha técnica del Reino Unido, SmPC) |
| Eliminación | Riñones; alrededor del 90 % se excreta sin cambios en la orina, sin metabolitos conocidos |
| Dato clave de seguridad | Reduce la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de sangrado |
| Situación en EE. UU. | Sin uso aprobado por la FDA; la FDA ha dicho que no está permitido como suplemento dietético |
| Situación ante la AMA/WADA | No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026 (su pariente el fenilpiracetam sí) |
Qué es
El nombre químico del piracetam es 2-(2-oxopyrrolidin-1-yl)acetamide: fórmula C₆H₁₀N₂O₂, peso molecular 142,16 g/mol (PubChem). Es un anillo de lactama de cinco miembros (2-pirrolidinona) con una cadena lateral de acetamida, y se describe como un derivado cíclico del GABA (Winblad, CNS Drug Rev 2005).
Los primeros trabajos de investigación usaban el código de UCB UCB 6215 y el nombre Nootropyl (Dimond et al., Psychopharmacology 1979). El farmacólogo Corneliu Giurgea formuló en 1972 el concepto de «nootrópico», una clase de fármacos destinada a actuar sobre las funciones integradoras del cerebro, como el aprendizaje y la memoria (Giurgea, Actual Pharmacol 1972).
Los fármacos similares al piracetam se dividen en tres grupos (Malykh & Sadaie, Drugs 2010):
| Grupo | Ejemplos | Notas |
|---|---|---|
| Racetams nootrópicos clásicos | Piracetam, oxiracetam, aniracetam, pramiracetam, fenilpiracetam | Se usan en humanos; algunos se venden como suplementos dietéticos |
| Racetams antiepilépticos | Levetiracetam, brivaracetam, seletracetam | Actúan uniéndose a la proteína 2A de las vesículas sinápticas (SV2A) |
| Otros derivados | Nefiracetam y otros | Eficacia clínica desconocida; sobre todo preclínicos |
El levetiracetam es estructuralmente muy parecido al piracetam, pero tiene una farmacología y un uso clínico distintos (Genton & Van Vleymen, Epileptic Disord 2000). El fenilpiracetam, piracetam con un anillo fenilo añadido, tiene su propia página en Fenilpiracetam. La citicolina, un tipo de compuesto distinto comercializado para la cognición, se trata en Citicolina.
Mecanismo: todavía desconocido
La ficha técnica del Reino Unido afirma claramente que el modo de acción del piracetam en el mioclono cortical «is as yet unknown» (todavía se desconoce) (SmPC de Nootropil). Una revisión de 2010 calificó los modos de acción del piracetam y de la mayoría de sus derivados de «an enigma» (un enigma) (Malykh & Sadaie, Drugs 2010). Se han propuesto varias hipótesis, ninguna establecida como causa de un efecto clínico:
| Mecanismo propuesto | Evidencia que lo respalda |
|---|---|
| Restablecimiento de la fluidez de la membrana celular | Interacción con los grupos de cabeza de los fosfolípidos, más intensa en membranas de cerebros envejecidos animales y humanos (trabajo de laboratorio) (Müller et al., Pharmacopsychiatry 1999) |
| Modulación positiva de los receptores de glutamato AMPA | Las estructuras cristalinas del dominio de unión del receptor muestran piracetam en varios sitios de la interfaz del dímero, con baja ocupación (Ahmed & Oswald, J Med Chem 2010) |
| Efectos sobre las células sanguíneas y los vasos | Menor agregación plaquetaria, glóbulos rojos más deformables, menos fibrinógeno y factor de von Willebrand en estudios farmacodinámicos en humanos (SmPC de Nootropil) |
A diferencia del levetiracetam, el piracetam no se une con alta afinidad al sitio de unión específico del cerebro del levetiracetam (Genton & Van Vleymen, Epileptic Disord 2000).
Farmacocinética
De la sección 5.2 de la SmPC del Reino Unido (SmPC de Nootropil):
| Parámetro | Valor |
|---|---|
| Biodisponibilidad oral | Cercana al 100 % (cápsulas, comprimidos y solución) |
| Tiempo hasta la concentración plasmática máxima | En 1,5 h |
| Proporcionalidad con la dosis | Concentración máxima y AUC proporcionales a la dosis |
| Volumen de distribución | 0,7 L/kg |
| Metabolismo | No se ha encontrado ningún metabolito |
| Vida media plasmática | 5,0 h en hombres adultos jóvenes |
| Excreción | Casi por completo en la orina; alrededor del 90 % de una dosis como fármaco sin cambios |
| Diálisis | Extracción por el dializador del 50–60 % |
El piracetam atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta; las concentraciones en recién nacidos son aproximadamente el 70–90 % de las maternas. También pasa a la leche materna.
Como lo eliminan los riñones, el aclaramiento disminuye a medida que baja la función renal. La ficha técnica reduce la dosis según el aclaramiento de creatinina (CLcr, una estimación de la capacidad de filtración de los riñones):
| Función renal | CLcr (mL/min) | Ajuste según la ficha técnica del Reino Unido |
|---|---|---|
| Normal | Más de 80 | Dosis diaria habitual en 2–3 tomas |
| Insuficiencia leve | 50–79 | Dos tercios de la dosis habitual |
| Insuficiencia moderada | 30–49 | Un tercio de la dosis habitual, en 2 tomas |
| Insuficiencia grave | Menos de 30 | Un sexto de la dosis habitual, una vez al día |
| Enfermedad renal terminal | — | Contraindicado |
Un estudio de biodisponibilidad en 16 hombres sanos recuperó en la orina solo unos dos tercios de una dosis de 1600 mg en 24 horas. Los autores argumentaron que podría existir una vía de eliminación no renal (Rameis et al., Int J Clin Pharmacol Ther 1994). La ficha técnica sigue tratando el piracetam como un fármaco de eliminación renal.
Situación regulatoria
Reino Unido y Europa
La SmPC del Reino Unido de Nootropil comprimidos de 800 mg y 1200 mg (texto revisado en julio de 2025) tiene una sola indicación: adultos con mioclono de origen cortical, sea cual sea la causa, usado junto con otros fármacos antimioclónicos (SmPC de Nootropil). Puntos clave de la ficha técnica:
- Dosis: empezar con 7,2 g/día y aumentar 4,8 g cada 3–4 días, hasta 24 g/día repartidos en 2–3 tomas.
- Duración: continuar mientras persista la enfermedad cerebral de base; en los casos agudos, intentar reducir o suspender cada 6 meses.
- Suspensión: reducir gradualmente 1,2 g cada 2 días (cada 3–4 días en el síndrome de Lance-Adams, un mioclono posthipóxico), porque la retirada brusca puede desencadenar convulsiones mioclónicas o generalizadas.
Las indicaciones varían según el país. En muchos países europeos el piracetam se ha recetado para el deterioro cognitivo, la demencia y otros trastornos (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020). La ficha técnica del Reino Unido no incluye ninguna indicación cognitiva.
Estados Unidos
El piracetam no tiene ningún uso aprobado por la FDA; el único fármaco de su clase aprobado por la FDA es el levetiracetam (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020). Según el mismo informe:
- la FDA rechazó en 2004 una notificación de nuevo ingrediente dietético para el piracetam (NDI 215);
- la FDA ha determinado que el piracetam no puede venderse como suplemento dietético y ha emitido cartas de advertencia (warning letters);
- la aplicación de la norma ha sido limitada, y los productos etiquetados como suplementos dietéticos siguieron a la venta.
Los investigadores compraron 5 marcas de piracetam como «suplemento dietético» en 2018 y lo encontraron en 4 de ellas. Las cantidades medidas fueron del 85–118 % de la cantidad declarada, 831–1542 mg por porción. Siguiendo las instrucciones de la etiqueta, un comprador podía tomar hasta 11 283 mg al día.
Qué muestra la investigación
Mioclono cortical (el uso autorizado)
La evidencia sobre el mioclono procede de pequeños ensayos cruzados, sobre todo en pacientes que ya tomaban otros fármacos antimioclónicos:
| Ensayo | Diseño y n | Dosis | Resultado principal |
|---|---|---|---|
| Brown et al., Mov Disord 1993 | Cruzado doble ciego, 21 pacientes con mioclono cortical que ya habían respondido | 2,4–16,8 g/día, 14 días cada fase | La puntuación total mejoró una mediana del 22 %; 10 de 21 pacientes tuvieron que ser rescatados de la fase de placebo porque el mioclono empeoró, ninguno de la fase de piracetam |
| Koskiniemi et al., J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998 | Cruzado aleatorizado doble ciego, 20 pacientes con enfermedad de Unverricht-Lundborg (una epilepsia mioclónica progresiva) | 9,6; 16,8 o 24 g/día vs placebo, 2 semanas cada una | 24 g/día mejoró la puntuación suma principal (p = 0,005); la discapacidad funcional también mejoró con 9,6 y 16,8 g; relación dosis-efecto lineal |
Ambos ensayos fueron pequeños y cortos, y el ensayo de Brown incluyó solo a pacientes que ya parecían haber respondido al piracetam.
Demencia y deterioro cognitivo
Este es el uso por el que más se conoce el piracetam, y la evidencia es débil:
- Revisión Cochrane. Agrupó ensayos aleatorizados controlados con placebo en demencia o deterioro cognitivo, incluidos estudios no publicados de UCB (Flicker & Grimley Evans, Cochrane 2001). Muchos ensayos eran cruzados y no se pudieron extraer los datos de su primera fase. El único resultado con suficientes datos agrupados fue la impresión global de cambio del clínico:
| Análisis de la impresión global de cambio | Odds ratio de mejoría (IC del 95 %) |
|---|---|
| Modelo de efectos fijos | 3,55 (2,45–5,16) |
| Modelo de efectos aleatorios | 3,47 (1,29–9,30) |
| Efectos aleatorios, excluyendo un estudio simple ciego | 2,89 (1,01–8,24) |
Los resultados fueron heterogéneos, y los efectos sobre la cognición y otras medidas específicas no fueron concluyentes. Los revisores concluyeron que la evidencia publicada no respalda el uso del piracetam para la demencia o el deterioro cognitivo.
- Metaanálisis del fabricante. Un metaanálisis de 19 ensayos doble ciego controlados con placebo, dirigido por investigadores de UCB, informó un beneficio significativo en la impresión global de cambio (Waegemans et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2002). También se basó en una valoración global en lugar de pruebas cognitivas específicas.
- Metaanálisis de 2024 sobre la memoria. Dieciocho estudios con 886 pacientes con alteraciones de la memoria no encontraron un efecto significativo sobre la memoria: diferencia de medias estandarizada 0,75 (IC del 95 % −0,19 a 1,69; p = 0,12), con una heterogeneidad muy alta (I² = 96 %) (Gouhie et al., Clin Neurol Neurosurg 2024).
Adultos sanos
Hay muy pocos estudios controlados del piracetam en personas sin problemas cognitivos, y son antiguos y pequeños:
- Un estudio doble ciego en voluntarios normales administró 4,8 g/día (12 cápsulas de 400 mg). No se observó efecto a los 7 días; el aprendizaje verbal fue mayor a los 14 días (Dimond & Brouwers, Psychopharmacology 1976).
- En 26 voluntarios sanos cuya memoria se alteró temporalmente con escopolamina, solo el aniracetam 1500 mg revirtió claramente los déficits. Los demás tratamientos, incluida una dosis oral única de 2400 mg de piracetam, produjeron aproximadamente tantos resultados significativos como cabría esperar por azar, y los autores los calificaron de cuestionables (Wesnes et al., J Psychopharmacol 1990).
Una revisión de 2022 sobre las «smart drugs» en personas sanas, que incluyó el piracetam, concluyó que su eficacia en individuos sanos es incierta y que cualquier mejora descrita es temporal (Schifano et al., Drugs 2022).
Otros usos estudiados
| Uso | Evidencia | Conclusión |
|---|---|---|
| Accidente cerebrovascular isquémico agudo | Revisión Cochrane, 3 ensayos, 1002 pacientes (Ricci et al., Cochrane 2012) | Tendencia no significativa hacia más muertes al cabo de 1 mes (aumento de alrededor del 31 %; IC del 95 % desde una reducción del 5 % hasta un aumento del 81 %), posiblemente explicada por la gravedad inicial del accidente cerebrovascular; sin diferencias en la función |
| Crisis dolorosas de la anemia falciforme | Revisión Cochrane, 3 ensayos, 169 participantes (Al Hajeri & Fedorowicz, Cochrane 2016) | Demasiados pocos ensayos, y de baja calidad, para respaldar su uso rutinario |
Efectos secundarios y riesgos
Sangrado y efectos antiplaquetarios
El piracetam actúa sobre las plaquetas y los factores de coagulación, lo que importa sobre todo en personas con riesgo de sangrado. La SmPC del Reino Unido indica que (SmPC de Nootropil):
- en voluntarios sanos y personas con fenómeno de Raynaud, dosis de hasta 12 g causaron una reducción de la función plaquetaria dependiente de la dosis y prolongaron el tiempo de sangrado, sin cambiar el recuento de plaquetas;
- en voluntarios sanos, hasta 9,6 g redujeron el fibrinógeno y el factor de von Willebrand un 30–40 % y aumentaron el tiempo de sangrado; 8 g/día durante 6 meses tuvieron el mismo efecto en pacientes con Raynaud;
- el «haemorrhagic disorder» (trastorno hemorrágico) figura como reacción adversa poscomercialización de frecuencia desconocida.
Un pequeño estudio farmacodinámico en 5 sujetos sanos encontró efectos antiplaquetarios y sobre el flujo sanguíneo tras dosis únicas de 4,8 g y 9,6 g. Los efectos alcanzaron su máximo 1–4 horas después de la dosis y desaparecieron hacia las 8–12 horas (Moriau et al., Arzneimittelforschung 1993).
Por eso la ficha técnica aconseja precaución en personas con:
- sangrado grave, o riesgo de sangrado como una úlcera gastrointestinal;
- trastornos de la coagulación subyacentes;
- antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico;
- cirugía mayor, incluida la cirugía dental;
- tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, incluida la aspirina en dosis bajas.
En un estudio en pacientes con trombosis venosa recurrente, añadir 9,6 g/día de piracetam al acenocumarol (un anticoagulante similar a la warfarina) no cambió la dosis de anticoagulante necesaria, pero redujo aún más la agregación plaquetaria, el fibrinógeno y el factor de von Willebrand.
Contraindicaciones
Según la SmPC del Reino Unido, el piracetam no debe usarse en personas con:
- hipersensibilidad al piracetam o a otros derivados de la pirrolidona;
- insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina menor de 20 mL/min) o enfermedad renal terminal;
- hemorragia cerebral;
- corea de Huntington.
Efectos secundarios frecuentes
La ficha técnica del Reino Unido se basa en ensayos controlados con placebo con más de 3000 personas que tomaron piracetam:
| Frecuencia | Reacciones adversas |
|---|---|
| Frecuentes (1–10 %) | Nerviosismo, hipercinesia (exceso de movimiento), aumento de peso |
| Poco frecuentes (0,1–1 %) | Depresión, somnolencia, astenia (debilidad) |
| Frecuencia no conocida (poscomercialización) | Trastorno hemorrágico, reacciones alérgicas incluido angioedema, agitación, ansiedad, confusión, alucinaciones, ataxia, problemas de equilibrio, empeoramiento de la epilepsia, dolor de cabeza, insomnio, vértigo, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, dermatitis, picor y urticaria |
Con 1,6–15 g/día en estudios clínicos, la hipercinesia, la somnolencia, el nerviosismo y la depresión fueron más frecuentes que con placebo, y la ficha técnica aconseja precaución al conducir.
Interacciones
- Metabolismo de fármacos: las interacciones a través de enzimas hepáticas son improbables, ya que alrededor del 90 % se excreta sin cambios y el piracetam no inhibió de forma relevante las principales enzimas CYP450 in vitro.
- Hormonas tiroideas: se han notificado confusión, irritabilidad y trastornos del sueño con extracto tiroideo (T3 + T4).
- Antiepilépticos: 20 g/día durante 4 semanas no cambiaron las concentraciones sanguíneas de carbamazepina, fenitoína, fenobarbital ni valproato.
- Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios: véase la sección sobre sangrado más arriba.
Embarazo, lactancia y adultos mayores
No hay datos adecuados sobre el embarazo en humanos, y el piracetam llega al feto en el 70–90 % de las concentraciones maternas; la ficha técnica indica que no debe usarse en el embarazo salvo que sea claramente necesario. Se excreta en la leche materna, por lo que la ficha técnica desaconseja su uso durante la lactancia. En adultos mayores con tratamiento prolongado, la ficha técnica pide controles periódicos del aclaramiento de creatinina.
Suplementos no regulados
Los productos que se venden por internet como suplementos no se fabrican con controles de calidad de medicamento. Las dosis de los productos analizados por Cohen y sus colegas superaban los 11 g al día si se tomaban según la etiqueta. Sus riesgos a estas dosis, sobre todo en personas mayores con función renal reducida, se desconocen (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020).
Deporte
El piracetam no figura en la Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA/WADA. Su derivado, el fenilpiracetam (fonturacetam, también llamado carphedon), figura como estimulante no especificado, prohibido en competición (S6.A). La categoría general S0 de la lista solo abarca sustancias sin aprobación vigente de ninguna autoridad sanitaria, y el piracetam tiene una autorización de comercialización vigente en el Reino Unido.
Puntos clave
- El racetam original. El piracetam es un derivado cíclico del GABA desarrollado por UCB y el compuesto original de los fármacos similares al piracetam, del aniracetam al levetiracetam. Todavía se desconoce cómo actúa.
- Autorizado en el Reino Unido para el mioclono, no para la memoria. La ficha técnica actual del Reino Unido solo cubre el tratamiento complementario del mioclono cortical, en dosis altas de 7,2–24 g/día.
- No aprobado en EE. UU. El piracetam no tiene ningún uso aprobado por la FDA, y la FDA ha dicho que no puede venderse como suplemento dietético, aunque esos productos han seguido a la venta.
- Evidencia cognitiva débil. Una revisión Cochrane encontró beneficio solo en impresiones globales, no en medidas cognitivas específicas, y no respaldó su uso en la demencia; los datos en adultos sanos son escasos y antiguos.
- Vida media corta, eliminación renal. La vida media es de unas 5 horas, y la dosis debe reducirse en caso de insuficiencia renal.
- Riesgo de sangrado. El piracetam reduce la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de sangrado, por lo que la ficha técnica insiste en la precaución con anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios (incluida la aspirina en dosis bajas) y cirugía.
Fuentes
- Mercury Pharmaceuticals (ADVANZ Pharma). Nootropil 800 mg film-coated tablets: Summary of Product Characteristics. Texto revisado en julio de 2025. emc.
- National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 4843, Piracetam. PubChem.
- Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev. 2005;11(2):169–182. PubMed.
- Giurgea C. Pharmacology of integrative activity of the brain. Attempt at nootropic concept in psychopharmacology [en francés]. Actual Pharmacol (Paris). 1972;25:115–156. PubMed.
- Dimond SJ, Scammell RE, Pryce IG, et al. Some effects of piracetam (UCB 6215, Nootropyl) on chronic schizophrenia. Psychopharmacology (Berl). 1979;64(3):341–348. PubMed.
- Malykh AG, Sadaie MR. Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders. Drugs. 2010;70(3):287–312. PubMed.
- Genton P, Van Vleymen B. Piracetam and levetiracetam: close structural similarities but different pharmacological and clinical profiles. Epileptic Disord. 2000;2(2):99–105. PubMed.
- Müller WE, Eckert GP, Eckert A. Piracetam: novelty in a unique mode of action. Pharmacopsychiatry. 1999;32(Suppl 1):2–9. PubMed.
- Ahmed AH, Oswald RE. Piracetam defines a new binding site for allosteric modulators of alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid (AMPA) receptors. J Med Chem. 2010;53(5):2197–2203. PubMed.
- Rameis H, Hitzenberger G, Kutscher R, et al. Pharmacokinetics of piracetam: a study on the bioavailability with special regard to renal and non-renal elimination. Int J Clin Pharmacol Ther. 1994;32(9):458–465. PubMed.
- Cohen PA, Zakharevich I, Gerona R. Presence of piracetam in cognitive enhancement dietary supplements. JAMA Intern Med. 2020;180(3):458–459. PubMed; PMC.
- Brown P, Steiger MJ, Thompson PD, et al. Effectiveness of piracetam in cortical myoclonus. Mov Disord. 1993;8(1):63–68. PubMed.
- Koskiniemi M, Van Vleymen B, Hakamies L, et al. Piracetam relieves symptoms in progressive myoclonus epilepsy: a multicentre, randomised, double blind, crossover study comparing the efficacy and safety of three dosages of oral piracetam with placebo. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998;64(3):344–348. PubMed.
- Flicker L, Grimley Evans J. Piracetam for dementia or cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD001011. PubMed.
- Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, et al. Clinical efficacy of piracetam in cognitive impairment: a meta-analysis. Dement Geriatr Cogn Disord. 2002;13(4):217–224. PubMed.
- Gouhie FA, Barbosa KO, Cruz ABR, et al. Cognitive effects of piracetam in adults with memory impairment: a systematic review and meta-analysis. Clin Neurol Neurosurg. 2024;243:108358. PubMed.
- Dimond SJ, Brouwers EM. Increase in the power of human memory in normal man through the use of drugs. Psychopharmacology (Berl). 1976;49(3):307–309. PubMed.
- Wesnes K, Anand R, Simpson P, et al. The use of a scopolamine model to study the potential nootropic effects of aniracetam and piracetam in healthy volunteers. J Psychopharmacol. 1990;4(4):219–232. PubMed.
- Schifano F, Catalani V, Sharif S, et al. Benefits and harms of ‘smart drugs’ (nootropics) in healthy individuals. Drugs. 2022;82(6):633–647. PubMed.
- Ricci S, Celani MG, Cantisani TA, et al. Piracetam for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(9):CD000419. PubMed.
- Al Hajeri A, Fedorowicz Z. Piracetam for reducing the incidence of painful sickle cell disease crises. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(2):CD006111. PubMed.
- Moriau M, Crasborn L, Lavenne-Pardonge E, et al. Platelet anti-aggregant and rheological properties of piracetam. A pharmacodynamic study in normal subjects. Arzneimittelforschung. 1993;43(2):110–118. PubMed.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. En vigor desde el 1 de enero de 2026. WADA.