O piracetam é uma pequena molécula sintética, um derivado cíclico do neurotransmissor GABA, desenvolvido pela farmacêutica belga UCB e mais conhecido como Nootropil. Ele é o composto original dos “racetams”, uma família de medicamentos semelhantes ao piracetam que compartilham seu anel 2-oxopirrolidina, e é vendido on-line como “smart drug” para memória e foco.

Seu papel na medicina é restrito. No Reino Unido, a bula atual do Nootropil cobre apenas um uso: o tratamento complementar da mioclonia cortical (espasmos musculares involuntários que se originam no córtex cerebral), em doses de 7,2–24 g por dia. Nos EUA, ele não tem nenhum uso aprovado pela FDA (agência reguladora dos EUA), e a FDA adotou a posição de que ele não pode ser vendido como suplemento alimentar. A evidência de que ele melhora a memória, em pessoas com demência ou em adultos saudáveis, é fraca.

Esta página resume o que relatam a bula britânica, revisões Cochrane e estudos clínicos. Ela tem caráter apenas educativo e não é aconselhamento médico.

Propriedade	Detalhe
Classe do medicamento	Nootrópico (ATC N06BX03); derivado pirrolidônico do GABA
Marca	Nootropil comprimidos revestidos de 800 mg e 1200 mg (Reino Unido)
Uso licenciado no Reino Unido	Mioclonia cortical em adultos, em associação a outros medicamentos antimioclônicos
Dose em bula (Reino Unido)	Início com 7,2 g/dia, aumentando 4,8 g a cada 3–4 dias até o máximo de 24 g/dia, em 2–3 tomadas
Meia-vida	5,0 h em homens adultos jovens (bula britânica, SmPC)
Eliminação	Rins; cerca de 90% excretados inalterados na urina, sem metabólitos conhecidos
Ponto-chave de segurança	Reduz a agregação plaquetária e prolonga o tempo de sangramento
Situação nos EUA	Sem uso aprovado pela FDA; a FDA afirmou que ele não é permitido como suplemento alimentar
Situação na WADA	Não consta da Lista Proibida de 2026 (seu parente fenilpiracetam consta)

O que é

O nome químico do piracetam é 2-(2-oxopyrrolidin-1-yl)acetamide: fórmula C₆H₁₀N₂O₂, massa molecular 142,16 g/mol (PubChem). É um anel de lactama de cinco membros (2-pirrolidinona) com uma cadeia lateral de acetamida, e é descrito como um derivado cíclico do GABA (Winblad, CNS Drug Rev 2005).

Os primeiros trabalhos de pesquisa usavam o código da UCB UCB 6215 e o nome Nootropyl (Dimond et al., Psychopharmacology 1979). O farmacologista Corneliu Giurgea formulou em 1972 o conceito de “nootrópico”, uma classe de medicamentos destinada a agir sobre as funções integrativas do cérebro, como aprendizagem e memória (Giurgea, Actual Pharmacol 1972).

Os medicamentos semelhantes ao piracetam se dividem em três grupos (Malykh & Sadaie, Drugs 2010):

Grupo	Exemplos	Observações
Racetams nootrópicos clássicos	Piracetam, oxiracetam, aniracetam, pramiracetam, fenilpiracetam	Usados em humanos; alguns vendidos como suplementos alimentares
Racetams antiepilépticos	Levetiracetam, brivaracetam, seletracetam	Agem ligando-se à proteína 2A das vesículas sinápticas (SV2A)
Outros derivados	Nefiracetam e outros	Eficácia clínica desconhecida; em grande parte pré-clínicos

O levetiracetam é estruturalmente próximo do piracetam, mas tem farmacologia e uso clínico diferentes (Genton & Van Vleymen, Epileptic Disord 2000). O fenilpiracetam, piracetam com um anel fenila adicional, tem sua própria página em Fenilpiracetam. A citicolina, um tipo diferente de composto comercializado para a cognição, é abordada em Citicolina.

Mecanismo: ainda desconhecido

A bula britânica afirma claramente que o modo de ação do piracetam na mioclonia cortical “is as yet unknown” (ainda é desconhecido) (SmPC do Nootropil). Uma revisão de 2010 chamou os modos de ação do piracetam e da maioria de seus derivados de “an enigma” (um enigma) (Malykh & Sadaie, Drugs 2010). Várias hipóteses foram propostas, nenhuma estabelecida como causa de um efeito clínico:

Mecanismo proposto	Evidência por trás dele
Restauração da fluidez da membrana celular	Interação com os grupos de cabeça dos fosfolipídios, mais forte em membranas de cérebros envelhecidos de animais e humanos (trabalho de laboratório) (Müller et al., Pharmacopsychiatry 1999)
Modulação positiva dos receptores de glutamato AMPA	Estruturas cristalinas do domínio de ligação do receptor mostram o piracetam em vários sítios da interface do dímero, com baixa ocupação (Ahmed & Oswald, J Med Chem 2010)
Efeitos sobre células sanguíneas e vasos	Menor agregação plaquetária, hemácias mais deformáveis, menos fibrinogênio e fator de von Willebrand em estudos farmacodinâmicos em humanos (SmPC do Nootropil)

Ao contrário do levetiracetam, o piracetam não se liga com alta afinidade ao sítio de ligação específico do cérebro do levetiracetam (Genton & Van Vleymen, Epileptic Disord 2000).

Farmacocinética

Da seção 5.2 da SmPC britânica (SmPC do Nootropil):

Parâmetro	Valor
Biodisponibilidade oral	Próxima de 100% (cápsulas, comprimidos e solução)
Tempo até o nível plasmático máximo	Em até 1,5 h
Proporcionalidade à dose	Nível máximo e AUC proporcionais à dose
Volume de distribuição	0,7 L/kg
Metabolismo	Nenhum metabólito foi encontrado
Meia-vida plasmática	5,0 h em homens adultos jovens
Excreção	Quase totalmente na urina; cerca de 90% de uma dose como fármaco inalterado
Diálise	Extração pelo dialisador de 50–60%

O piracetam atravessa a barreira hematoencefálica e a placenta; os níveis em recém-nascidos são cerca de 70–90% dos níveis maternos. Ele também passa para o leite materno.

Como os rins o eliminam, a depuração cai à medida que a função renal diminui. A bula reduz a dose de acordo com a depuração de creatinina (CLcr, uma estimativa da capacidade de filtração dos rins):

Função renal	CLcr (mL/min)	Ajuste segundo a bula britânica
Normal	Acima de 80	Dose diária habitual em 2–3 tomadas
Insuficiência leve	50–79	Dois terços da dose habitual
Insuficiência moderada	30–49	Um terço da dose habitual, em 2 tomadas
Insuficiência grave	Abaixo de 30	Um sexto da dose habitual, uma vez ao dia
Doença renal terminal	—	Contraindicado

Um estudo de biodisponibilidade em 16 homens saudáveis recuperou na urina apenas cerca de dois terços de uma dose de 1.600 mg em 24 horas. Os autores argumentaram que pode existir uma via de eliminação não renal (Rameis et al., Int J Clin Pharmacol Ther 1994). A bula ainda trata o piracetam como um fármaco de eliminação renal.

Situação regulatória

Reino Unido e Europa

A SmPC britânica do Nootropil comprimidos de 800 mg e 1200 mg (texto revisado em julho de 2025) tem uma única indicação: adultos com mioclonia de origem cortical, qualquer que seja a causa, usado junto com outros medicamentos antimioclônicos (SmPC do Nootropil). Pontos principais da bula:

Dose: começar com 7,2 g/dia e aumentar 4,8 g a cada 3–4 dias, até 24 g/dia divididos em 2–3 tomadas.
Duração: continuar enquanto persistir a doença cerebral de base; em casos agudos, tentar reduzir ou suspender a cada 6 meses.
Suspensão: reduzir gradualmente 1,2 g a cada 2 dias (a cada 3–4 dias na síndrome de Lance-Adams, uma mioclonia pós-hipóxica), porque a retirada abrupta pode desencadear crises mioclônicas ou generalizadas.

As indicações variam de país para país. Em muitos países europeus, o piracetam tem sido prescrito para comprometimento cognitivo, demência e outros distúrbios (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020). A bula britânica não inclui nenhuma indicação cognitiva.

Estados Unidos

O piracetam não tem nenhum uso aprovado pela FDA; o único medicamento de sua classe aprovado pela FDA é o levetiracetam (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020). Segundo o mesmo relato:

a FDA rejeitou em 2004 uma notificação de novo ingrediente alimentar para o piracetam (NDI 215);
a FDA determinou que o piracetam não pode ser vendido como suplemento alimentar e emitiu cartas de advertência (warning letters);
a fiscalização foi limitada, e produtos rotulados como suplementos alimentares continuaram à venda.

Os pesquisadores compraram 5 marcas de piracetam vendido como “suplemento alimentar” em 2018 e o encontraram em 4 delas. As quantidades medidas foram de 85–118% da quantidade declarada, 831–1.542 mg por porção. Seguindo as instruções do rótulo, um comprador poderia tomar até 11.283 mg por dia.

O que a pesquisa mostra

Mioclonia cortical (o uso licenciado)

A evidência para a mioclonia vem de pequenos estudos cruzados, principalmente em pacientes que já tomavam outros medicamentos antimioclônicos:

Estudo	Desenho e n	Doses	Principal resultado
Brown et al., Mov Disord 1993	Cruzado duplo-cego, 21 pacientes com mioclonia cortical que já haviam respondido	2,4–16,8 g/dia, 14 dias cada	O escore total melhorou em mediana 22%; 10 de 21 pacientes tiveram de ser resgatados da fase de placebo porque a mioclonia piorou, nenhum da fase de piracetam
Koskiniemi et al., J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998	Cruzado randomizado duplo-cego, 20 pacientes com doença de Unverricht-Lundborg (uma epilepsia mioclônica progressiva)	9,6; 16,8 ou 24 g/dia vs placebo, 2 semanas cada	24 g/dia melhorou o escore somatório primário (p = 0,005); a incapacidade funcional também melhorou com 9,6 e 16,8 g; relação dose-efeito linear

Os dois estudos foram pequenos e curtos, e o estudo de Brown incluiu apenas pacientes que aparentemente já haviam respondido ao piracetam.

Demência e comprometimento cognitivo

Este é o uso pelo qual o piracetam é mais conhecido, e a evidência é fraca:

Revisão Cochrane. Ela agrupou estudos randomizados controlados por placebo em demência ou comprometimento cognitivo, incluindo estudos não publicados da UCB (Flicker & Grimley Evans, Cochrane 2001). Muitos estudos eram cruzados e os dados da primeira fase não puderam ser extraídos. O único desfecho com dados agrupados suficientes foi a impressão global de mudança do clínico:

Análise da impressão global de mudança	Odds ratio para melhora (IC 95%)
Modelo de efeitos fixos	3,55 (2,45–5,16)
Modelo de efeitos aleatórios	3,47 (1,29–9,30)
Efeitos aleatórios, excluindo um estudo simples-cego	2,89 (1,01–8,24)

Os resultados foram heterogêneos, e os efeitos sobre a cognição e outras medidas específicas foram inconclusivos. Os revisores concluíram que a evidência publicada não sustenta o uso do piracetam para demência ou comprometimento cognitivo.

Metanálise do fabricante. Uma metanálise de 19 estudos duplo-cegos controlados por placebo, liderada por pesquisadores da UCB, relatou benefício significativo na impressão global de mudança (Waegemans et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2002). Ela também se baseou em uma avaliação global, e não em testes cognitivos específicos.
Metanálise de 2024 sobre memória. Dezoito estudos com 886 pacientes com comprometimento de memória não encontraram efeito significativo sobre a memória: diferença média padronizada 0,75 (IC 95% −0,19 a 1,69; p = 0,12), com heterogeneidade muito alta (I² = 96%) (Gouhie et al., Clin Neurol Neurosurg 2024).

Adultos saudáveis

Há pouquíssimos estudos controlados do piracetam em pessoas sem problemas cognitivos, e eles são antigos e pequenos:

Um estudo duplo-cego em voluntários normais deu 4,8 g/dia (12 cápsulas de 400 mg). Nenhum efeito foi observado em 7 dias; a aprendizagem verbal foi maior em 14 dias (Dimond & Brouwers, Psychopharmacology 1976).
Em 26 voluntários saudáveis cuja memória foi temporariamente prejudicada com escopolamina, apenas o aniracetam 1.500 mg reverteu claramente os déficits. Os outros tratamentos, incluindo uma dose oral única de 2.400 mg de piracetam, produziram aproximadamente tantos resultados significativos quanto o acaso preveria, e os autores os consideraram questionáveis (Wesnes et al., J Psychopharmacol 1990).

Uma revisão de 2022 sobre “smart drugs” em pessoas saudáveis, que incluiu o piracetam, concluiu que sua eficácia em indivíduos saudáveis é incerta e que qualquer melhora relatada é temporária (Schifano et al., Drugs 2022).

Outros usos testados

Uso	Evidência	Conclusão
AVC (acidente vascular cerebral) isquêmico agudo	Revisão Cochrane, 3 estudos, 1.002 pacientes (Ricci et al., Cochrane 2012)	Tendência não significativa a mais mortes em 1 mês (aumento de cerca de 31%; IC 95% de uma redução de 5% a um aumento de 81%), possivelmente explicada pela gravidade inicial do AVC; nenhuma diferença na função
Crises dolorosas da doença falciforme	Revisão Cochrane, 3 estudos, 169 participantes (Al Hajeri & Fedorowicz, Cochrane 2016)	Poucos estudos, de baixa qualidade, para sustentar o uso rotineiro

Efeitos colaterais e riscos

Sangramento e efeitos antiplaquetários

O piracetam age sobre as plaquetas e os fatores de coagulação, o que importa sobretudo para pessoas com risco de sangramento. A SmPC britânica relata que (SmPC do Nootropil):

em voluntários saudáveis e pessoas com fenômeno de Raynaud, doses de até 12 g causaram redução dose-dependente da função plaquetária e prolongaram o tempo de sangramento, sem alterar a contagem de plaquetas;
em voluntários saudáveis, até 9,6 g reduziram o fibrinogênio e o fator de von Willebrand em 30–40% e aumentaram o tempo de sangramento; 8 g/dia por 6 meses fizeram o mesmo em pacientes com Raynaud;
“haemorrhagic disorder” (distúrbio hemorrágico) consta como reação adversa pós-comercialização de frequência desconhecida.

Um pequeno estudo farmacodinâmico em 5 indivíduos saudáveis encontrou efeitos antiplaquetários e sobre o fluxo sanguíneo após doses únicas de 4,8 g e 9,6 g. Os efeitos atingiram o pico 1–4 horas após a dose e desapareceram em 8–12 horas (Moriau et al., Arzneimittelforschung 1993).

Por isso, a bula recomenda cautela em pessoas com:

sangramento grave, ou risco de sangramento, como uma úlcera gastrointestinal;
distúrbios de coagulação subjacentes;
histórico de AVC hemorrágico;
cirurgia de grande porte, incluindo cirurgia odontológica;
tratamento com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários, incluindo aspirina em dose baixa.

Em um estudo com pacientes com trombose venosa recorrente, acrescentar 9,6 g/dia de piracetam ao acenocumarol (um anticoagulante semelhante à varfarina) não alterou a dose necessária de anticoagulante, mas reduziu ainda mais a agregação plaquetária, o fibrinogênio e o fator de von Willebrand.

Contraindicações

Segundo a SmPC britânica, o piracetam não deve ser usado em pessoas com:

hipersensibilidade ao piracetam ou a outros derivados da pirrolidona;
insuficiência renal grave (depuração de creatinina abaixo de 20 mL/min) ou doença renal terminal;
hemorragia cerebral;
coreia de Huntington.

Efeitos colaterais comuns

A bula britânica se baseia em estudos controlados por placebo com mais de 3.000 pessoas tomando piracetam:

Frequência	Reações adversas
Comuns (1–10%)	Nervosismo, hipercinesia (excesso de movimento), ganho de peso
Incomuns (0,1–1%)	Depressão, sonolência, astenia (fraqueza)
Frequência desconhecida (pós-comercialização)	Distúrbio hemorrágico, reações alérgicas incluindo angioedema, agitação, ansiedade, confusão, alucinações, ataxia, problemas de equilíbrio, piora da epilepsia, dor de cabeça, insônia, vertigem, náusea, vômitos, diarreia, dor abdominal, dermatite, coceira e urticária

Com 1,6–15 g/dia em estudos clínicos, hipercinesia, sonolência, nervosismo e depressão foram mais frequentes do que com placebo, e a bula recomenda cautela ao dirigir.

Interações

Metabolismo de medicamentos: interações por meio de enzimas hepáticas são improváveis, já que cerca de 90% é excretado inalterado e o piracetam não inibiu de forma relevante as principais enzimas do CYP450 in vitro.
Hormônios tireoidianos: confusão, irritabilidade e distúrbios do sono foram relatados com extrato de tireoide (T3 + T4).
Antiepilépticos: 20 g/dia por 4 semanas não alteraram os níveis sanguíneos de carbamazepina, fenitoína, fenobarbital ou valproato.
Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários: veja a seção sobre sangramento acima.

Gravidez, amamentação e idosos

Não há dados adequados sobre gravidez em humanos, e o piracetam chega ao feto em 70–90% dos níveis maternos; a bula diz para não usá-lo na gravidez, a menos que seja claramente necessário. Ele é excretado no leite materno, por isso a bula desaconselha o uso durante a amamentação. Em idosos em tratamento prolongado, a bula exige verificações regulares da depuração de creatinina.

Suplementos não regulamentados

Produtos vendidos on-line como suplementos não são fabricados sob controles de qualidade de medicamentos. As doses nos produtos testados por Cohen e colegas passavam de 11 g por dia se tomados conforme o rótulo. Seus riscos nessas doses, especialmente em idosos com função renal reduzida, são desconhecidos (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020).

Esporte

O piracetam não consta da Lista Proibida 2026 da WADA. Seu derivado fenilpiracetam (fonturacetam, também chamado carphedon) consta como estimulante não especificado, proibido em competição (S6.A). A categoria genérica S0 da lista abrange apenas substâncias sem aprovação vigente de qualquer autoridade de saúde, e o piracetam tem uma autorização de comercialização vigente no Reino Unido.

Pontos principais

O racetam original. O piracetam é um derivado cíclico do GABA desenvolvido pela UCB e o composto original dos medicamentos semelhantes ao piracetam, do aniracetam ao levetiracetam. Como ele age ainda é desconhecido.
Licenciado no Reino Unido para mioclonia, não para memória. A bula britânica atual cobre apenas o tratamento complementar da mioclonia cortical, em doses altas de 7,2–24 g/dia.
Não aprovado nos EUA. O piracetam não tem uso aprovado pela FDA, e a FDA afirmou que ele não pode ser vendido como suplemento alimentar, embora esses produtos tenham continuado à venda.
Evidência cognitiva fraca. Uma revisão Cochrane encontrou benefício apenas em impressões globais, não em medidas cognitivas específicas, e não sustentou seu uso na demência; os dados em adultos saudáveis são escassos e antigos.
Meia-vida curta, eliminado pelos rins. A meia-vida é de cerca de 5 horas, e as doses precisam ser reduzidas na insuficiência renal.
Risco de sangramento. O piracetam reduz a agregação plaquetária e prolonga o tempo de sangramento, por isso a bula pede cautela com anticoagulantes, antiagregantes plaquetários (incluindo aspirina em dose baixa) e cirurgias.

Fontes

Mercury Pharmaceuticals (ADVANZ Pharma). Nootropil 800 mg film-coated tablets: Summary of Product Characteristics. Texto revisado em julho de 2025. emc.
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Piracetam