Il piracetam è una piccola molecola sintetica, un derivato ciclico del neurotrasmettitore GABA, sviluppato dall’azienda farmaceutica belga UCB e noto soprattutto con il nome commerciale Nootropil. È il capostipite dei «racetam», una famiglia di farmaci simili al piracetam che condividono il suo anello 2-ossopirrolidinico, ed è venduto online come «smart drug» per la memoria e la concentrazione.

Il suo impiego medico riconosciuto è ristretto. Nel Regno Unito, l’attuale scheda tecnica di Nootropil copre un solo utilizzo: il trattamento aggiuntivo del mioclono corticale (scosse muscolari involontarie che originano nella corteccia cerebrale), a dosi di 7,2–24 g al giorno. Negli Stati Uniti non ha alcun uso approvato dall’FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci) e l’FDA ha assunto la posizione secondo cui non può essere venduto come integratore alimentare. Le prove che migliori la memoria, nelle persone con demenza o negli adulti sani, sono deboli.

Questa pagina riassume ciò che riportano la scheda tecnica britannica, le revisioni Cochrane e gli studi clinici. Ha scopo puramente informativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe farmacologica	Nootropo (ATC N06BX03); derivato pirrolidonico del GABA
Marchio	Nootropil 800 mg e 1200 mg compresse rivestite con film (Regno Unito)
Uso autorizzato nel Regno Unito	Mioclono corticale negli adulti, in aggiunta ad altri farmaci antimioclonici
Dose indicata in scheda (Regno Unito)	Inizio a 7,2 g/giorno, con aumenti di 4,8 g ogni 3–4 giorni fino a un massimo di 24 g/giorno, in 2–3 somministrazioni
Emivita	5,0 h negli uomini giovani adulti (SmPC britannico)
Eliminazione	Reni; circa il 90% escreto immodificato nelle urine, nessun metabolita noto
Punto chiave di sicurezza	Riduce l’aggregazione piastrinica e prolunga il tempo di sanguinamento
Stato negli Stati Uniti	Nessun uso approvato dall’FDA; l’FDA ha dichiarato che non è consentito come integratore alimentare
Stato WADA	Non nominato nella Lista delle sostanze e metodi proibiti 2026 (lo è invece il suo analogo fenilpiracetam)

Che cos’è

Il nome chimico del piracetam è 2-(2-oxopyrrolidin-1-yl)acetamide: formula C₆H₁₀N₂O₂, peso molecolare 142,16 g/mol (PubChem). È costituito da un anello lattamico a cinque termini (2-pirrolidinone) con una catena laterale acetammidica, ed è descritto come un derivato ciclico del GABA (Winblad, CNS Drug Rev 2005).

I primi articoli di ricerca utilizzavano il codice UCB 6215 e il nome Nootropyl (Dimond et al., Psychopharmacology 1979). Il farmacologo Corneliu Giurgea ha definito nel 1972 il concetto di «nootropo», una classe di farmaci destinati ad agire sulle funzioni integrative del cervello come l’apprendimento e la memoria (Giurgea, Actual Pharmacol 1972).

I farmaci simili al piracetam si suddividono in tre gruppi (Malykh e Sadaie, Drugs 2010):

Gruppo	Esempi	Note
Racetam nootropi classici	Piracetam, oxiracetam, aniracetam, pramiracetam, fenilpiracetam	Utilizzati nell’uomo; alcuni venduti come integratori alimentari
Racetam antiepilettici	Levetiracetam, brivaracetam, seletracetam	Agiscono legandosi alla proteina 2A delle vescicole sinaptiche (SV2A)
Altri derivati	Nefiracetam e altri	Efficacia clinica non nota; per lo più in fase preclinica

Il levetiracetam è strutturalmente molto simile al piracetam, ma presenta una farmacologia e un impiego clinico differenti (Genton e Van Vleymen, Epileptic Disord 2000). Il fenilpiracetam, ossia il piracetam con l’aggiunta di un anello fenilico, ha una pagina dedicata: Fenilpiracetam. La citicolina, un diverso tipo di composto commercializzato per le funzioni cognitive, è trattata alla pagina Citicolina.

Meccanismo: ancora sconosciuto

La scheda tecnica britannica afferma chiaramente che il meccanismo d’azione del piracetam nel mioclono corticale «è tuttora sconosciuto» (SmPC di Nootropil). Una revisione del 2010 ha definito i meccanismi d’azione del piracetam e della maggior parte dei suoi derivati «un enigma» (Malykh e Sadaie, Drugs 2010). Sono state avanzate diverse ipotesi, nessuna delle quali è stata dimostrata come causa di un effetto clinico:

Meccanismo proposto	Prove a supporto
Ripristino della fluidità delle membrane cellulari	Interazione con le teste polari dei fosfolipidi, più marcata nelle membrane provenienti da cervelli di animali ed esseri umani anziani (lavori di laboratorio) (Müller et al., Pharmacopsychiatry 1999)
Modulazione positiva dei recettori AMPA del glutammato	Le strutture cristalline del dominio di legame del recettore mostrano il piracetam in diversi siti sull’interfaccia del dimero, con bassa occupazione (Ahmed e Oswald, J Med Chem 2010)
Effetti sulle cellule del sangue e sui vasi	Minore aggregazione piastrinica, maggiore deformabilità dei globuli rossi, riduzione del fibrinogeno e del fattore di von Willebrand in studi farmacodinamici sull’uomo (SmPC di Nootropil)

A differenza del levetiracetam, il piracetam non si lega con elevata affinità al sito di legame cerebrale specifico del levetiracetam (Genton e Van Vleymen, Epileptic Disord 2000).

Farmacocinetica

Dalla sezione 5.2 della scheda tecnica del Regno Unito (SmPC) (SmPC di Nootropil):

Parametro	Valore
Biodisponibilità orale	Prossima al 100% (capsule, compresse e soluzione)
Tempo al picco plasmatico	Entro 1,5 h
Proporzionalità alla dose	Livello di picco e AUC proporzionali alla dose
Volume di distribuzione	0,7 L/kg
Metabolismo	Non è stato individuato alcun metabolita
Emivita plasmatica	5,0 h negli uomini giovani adulti
Escrezione	Quasi completamente nelle urine; circa il 90% di una dose come farmaco immodificato
Dialisi	Estrazione tramite dializzatore del 50–60%

Il piracetam attraversa la barriera emato-encefalica e la placenta; i livelli nei neonati sono pari a circa il 70–90% di quelli materni. Passa inoltre nel latte materno.

Poiché viene eliminato dai reni, la clearance diminuisce al ridursi della funzionalità renale. La scheda tecnica riduce la dose in base alla clearance della creatinina (CLcr, una stima della capacità filtrante dei reni):

Funzionalità renale	CLcr (mL/min)	Aggiustamento indicato nella scheda britannica
Normale	Oltre 80	Dose giornaliera abituale in 2–3 somministrazioni
Compromissione lieve	50–79	Due terzi della dose abituale
Compromissione moderata	30–49	Un terzo della dose abituale, in 2 somministrazioni
Compromissione grave	Sotto 30	Un sesto della dose abituale, una volta al giorno
Malattia renale allo stadio terminale	—	Controindicato

Uno studio di biodisponibilità condotto su 16 uomini sani ha recuperato nelle urine solo circa due terzi di una dose da 1.600 mg nell’arco di 24 ore. Gli autori hanno ipotizzato che possa esistere una via di eliminazione non renale (Rameis et al., Int J Clin Pharmacol Ther 1994). La scheda tecnica continua comunque a considerare il piracetam un farmaco a eliminazione renale.

Stato regolatorio

Regno Unito ed Europa

La scheda tecnica britannica (SmPC) di Nootropil 800 mg e 1200 mg compresse (testo revisionato nel luglio 2025) prevede un’unica indicazione: adulti con mioclono di origine corticale, qualunque ne sia la causa, utilizzato insieme ad altri farmaci antimioclonici (SmPC di Nootropil). Punti chiave riportati in scheda:

Dose: iniziare a 7,2 g/giorno e aumentare di 4,8 g ogni 3–4 giorni, fino a 24 g/giorno suddivisi in 2–3 somministrazioni.
Durata: proseguire finché persiste la patologia cerebrale sottostante; nei casi acuti, tentare di ridurre o interrompere il trattamento ogni 6 mesi.
Sospensione: scalare di 1,2 g ogni 2 giorni (ogni 3–4 giorni nella sindrome di Lance-Adams, un mioclono post-ipossico), poiché l’interruzione brusca può scatenare crisi miocloniche o generalizzate.

Le indicazioni variano da Paese a Paese. In molti Paesi europei il piracetam è stato prescritto per il deterioramento cognitivo, la demenza e altri disturbi (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020). La scheda tecnica britannica non include alcuna indicazione cognitiva.

Stati Uniti

Il piracetam non ha alcun uso approvato dall’FDA; l’unico farmaco della sua classe approvato dall’FDA è il levetiracetam (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020). Secondo lo stesso rapporto:

l’FDA ha respinto nel 2004 una notifica di nuovo ingrediente dietetico per il piracetam (NDI 215);
l’FDA ha stabilito che il piracetam non può essere venduto come integratore alimentare e ha emesso lettere di avvertimento (warning letter);
le azioni di controllo sono state limitate e i prodotti etichettati come integratori alimentari sono rimasti in vendita.

I ricercatori hanno acquistato 5 marche di piracetam venduto come «integratore alimentare» nel 2018 e lo hanno riscontrato in 4 di esse. Le quantità misurate erano pari all’85–118% di quanto dichiarato in etichetta, ovvero 831–1.542 mg per porzione. Seguendo le istruzioni riportate sull’etichetta, un acquirente avrebbe potuto assumere fino a 11.283 mg al giorno.

Cosa mostra la ricerca

Mioclono corticale (l’uso autorizzato)

Le prove relative al mioclono provengono da piccoli studi crossover, per lo più in pazienti che già assumevano altri farmaci antimioclonici:

Studio	Disegno e n	Dosi	Risultato principale
Brown et al., Mov Disord 1993	Crossover in doppio cieco, 21 pazienti con mioclono corticale che avevano già risposto al trattamento	2,4–16,8 g/giorno, 14 giorni ciascuno	Il punteggio totale di valutazione è migliorato di una mediana del 22%; 10 pazienti su 21 hanno dovuto interrompere anticipatamente la fase placebo per il peggioramento del mioclono, nessuno durante la fase con piracetam
Koskiniemi et al., J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998	Crossover randomizzato in doppio cieco, 20 pazienti con malattia di Unverricht-Lundborg (un’epilessia mioclonica progressiva)	9,6; 16,8 o 24 g/giorno vs placebo, 2 settimane ciascuno	La dose di 24 g/giorno ha migliorato il punteggio complessivo primario (p = 0,005); anche la disabilità funzionale è migliorata a 9,6 e 16,8 g; relazione dose-effetto lineare

Entrambi gli studi erano di piccole dimensioni e di breve durata, e lo studio di Brown ha arruolato solo pazienti che erano già sembrati rispondere al piracetam.

Demenza e deterioramento cognitivo

Questo è l’impiego per cui il piracetam è più conosciuto, ma le prove sono deboli:

Revisione Cochrane. Ha raggruppato gli studi randomizzati controllati con placebo nella demenza o nel deterioramento cognitivo, inclusi studi non pubblicati di UCB (Flicker e Grimley Evans, Cochrane 2001). Molti studi avevano un disegno crossover i cui dati della prima fase non potevano essere estratti. L’unico esito con dati aggregati sufficienti era l’impressione clinica globale di cambiamento:

Analisi dell’impressione globale di cambiamento	Odds ratio per il miglioramento (IC 95%)
Modello a effetti fissi	3,55 (2,45–5,16)
Modello a effetti casuali	3,47 (1,29–9,30)
Effetti casuali, escludendo uno studio in singolo cieco	2,89 (1,01–8,24)

I risultati erano eterogenei e gli effetti sulla cognizione e su altre misure specifiche sono risultati inconcludenti. I revisori hanno concluso che le prove pubblicate non supportano l’uso del piracetam per la demenza o il deterioramento cognitivo.

Meta-analisi del produttore. Una meta-analisi di 19 studi in doppio cieco controllati con placebo, guidata da ricercatori di UCB, ha riportato un beneficio significativo sull’impressione globale di cambiamento (Waegemans et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2002). Anch’essa si basava su una valutazione globale piuttosto che su test cognitivi specifici.
Meta-analisi del 2024 sulla memoria. Diciotto studi con 886 pazienti affetti da disturbi della memoria non hanno riscontrato alcun effetto significativo sulla memoria: differenza media standardizzata 0,75 (IC 95% da −0,19 a 1,69; p = 0,12), con un’eterogeneità molto elevata (I² = 96%) (Gouhie et al., Clin Neurol Neurosurg 2024).

Adulti sani

Esistono pochissimi studi controllati sul piracetam in persone prive di problemi cognitivi, e sono datati e di piccole dimensioni:

Uno studio in doppio cieco su volontari sani ha somministrato 4,8 g/giorno (12 capsule da 400 mg). Non è stato osservato alcun effetto a 7 giorni; l’apprendimento verbale è risultato superiore a 14 giorni (Dimond e Brouwers, Psychopharmacology 1976).
In 26 volontari sani la cui memoria era stata temporaneamente compromessa con scopolamina, solo l’aniracetam a 1.500 mg ha chiaramente invertito i deficit. Gli altri trattamenti, inclusa una dose orale singola da 2.400 mg di piracetam, hanno prodotto all’incirca tanti risultati significativi quanti ne prevederebbe il caso, e gli autori li hanno definiti discutibili (Wesnes et al., J Psychopharmacol 1990).

Una revisione del 2022 sulle «smart drug» nelle persone sane, che includeva il piracetam, ha concluso che la loro efficacia negli individui sani è incerta e che qualsiasi miglioramento riportato è temporaneo (Schifano et al., Drugs 2022).

Altri usi testati

Uso	Prove	Conclusione
Ictus ischemico acuto	Revisione Cochrane, 3 studi, 1.002 pazienti (Ricci et al., Cochrane 2012)	Tendenza non significativa verso un maggior numero di decessi a 1 mese (aumento di circa il 31%; IC 95% da una riduzione del 5% a un aumento dell’81%), possibilmente spiegata dalla gravità dell’ictus al basale; nessuna differenza funzionale
Crisi dolorose nell’anemia falciforme	Revisione Cochrane, 3 studi, 169 partecipanti (Al Hajeri e Fedorowicz, Cochrane 2016)	Studi troppo pochi e di scarsa qualità per supportarne l’uso di routine

Effetti collaterali e rischi

Sanguinamento ed effetti antipiastrinici

Il piracetam agisce sulle piastrine e sui fattori della coagulazione, un aspetto particolarmente rilevante per le persone a rischio di sanguinamento. La scheda tecnica britannica (SmPC) riporta che (SmPC di Nootropil):

in volontari sani e in persone con fenomeno di Raynaud, dosi fino a 12 g hanno causato una riduzione dose-dipendente della funzione piastrinica e un prolungamento del tempo di sanguinamento, senza modificare la conta piastrinica;
in volontari sani, dosi fino a 9,6 g hanno ridotto il fibrinogeno e il fattore di von Willebrand del 30–40% e hanno aumentato il tempo di sanguinamento; 8 g/giorno per 6 mesi hanno prodotto lo stesso effetto nei pazienti con fenomeno di Raynaud;
il «disturbo emorragico» è elencato come reazione avversa post-marketing di frequenza non nota.

Un piccolo studio farmacodinamico su 5 soggetti sani ha rilevato effetti antipiastrinici e sul flusso ematico dopo dosi singole di 4,8 g e 9,6 g. Gli effetti hanno raggiunto il picco 1–4 ore dopo la somministrazione e si sono attenuati entro 8–12 ore (Moriau et al., Arzneimittelforschung 1993).

La scheda tecnica raccomanda pertanto cautela nelle persone con:

sanguinamento grave o rischio di sanguinamento, come un’ulcera gastrointestinale;
disturbi sottostanti della coagulazione;
anamnesi di ictus emorragico;
interventi chirurgici maggiori, inclusa la chirurgia dentale;
trattamento con anticoagulanti o farmaci antipiastrinici, inclusa l’aspirina a basse dosi.

In uno studio su pazienti con trombosi venosa ricorrente, l’aggiunta di 9,6 g/giorno di piracetam all’acenocumarolo (un anticoagulante simile al warfarin) non ha modificato la dose di anticoagulante necessaria, ma ha ridotto ulteriormente l’aggregazione piastrinica, il fibrinogeno e il fattore di von Willebrand.

Controindicazioni

Secondo la scheda tecnica britannica (SmPC), il piracetam non deve essere usato nelle persone con:

ipersensibilità al piracetam o ad altri derivati pirrolidonici;
compromissione renale grave (clearance della creatinina inferiore a 20 mL/min) o malattia renale allo stadio terminale;
emorragia cerebrale;
corea di Huntington.

Effetti collaterali comuni

La scheda tecnica britannica si basa su studi controllati con placebo che hanno coinvolto oltre 3.000 persone trattate con piracetam:

Frequenza	Reazioni avverse
Comune (1–10%)	Nervosismo, ipercinesia (eccesso di movimento), aumento di peso
Non comune (0,1–1%)	Depressione, sonnolenza, astenia (debolezza)
Frequenza non nota (post-marketing)	Disturbo emorragico, reazioni allergiche incluso angioedema, agitazione, ansia, confusione, allucinazioni, atassia, problemi di equilibrio, peggioramento dell’epilessia, mal di testa, insonnia, vertigini, nausea, vomito, diarrea, dolore addominale, dermatite, prurito e orticaria

A dosi di 1,6–15 g/giorno negli studi clinici, ipercinesia, sonnolenza, nervosismo e depressione sono risultati più frequenti rispetto al placebo, e la scheda tecnica raccomanda cautela nella guida di veicoli.

Interazioni

Metabolismo dei farmaci: le interazioni tramite gli enzimi epatici sono improbabili, poiché circa il 90% viene escreto immodificato e il piracetam non ha inibito in modo significativo i principali enzimi del CYP450 in vitro.
Ormoni tiroidei: sono stati segnalati confusione, irritabilità e disturbi del sonno in associazione con estratto tiroideo (T3 + T4).
Farmaci antiepilettici: 20 g/giorno per 4 settimane non hanno modificato i livelli ematici di carbamazepina, fenitoina, fenobarbital o valproato.
Anticoagulanti e antipiastrinici: vedi la sezione sul sanguinamento sopra.

Gravidanza, allattamento e anziani

Non esistono dati adeguati sull’uso in gravidanza nell’uomo e il piracetam raggiunge il feto al 70–90% dei livelli materni; la scheda tecnica indica di non usarlo in gravidanza a meno che non sia chiaramente necessario. Viene escreto nel latte materno, perciò la scheda tecnica ne sconsiglia l’uso durante l’allattamento. Negli anziani in trattamento a lungo termine, la scheda tecnica richiede controlli regolari della clearance della creatinina.

Integratori non regolamentati

I prodotti venduti online come integratori non sono fabbricati secondo i controlli di qualità previsti per i farmaci. Le dosi nei prodotti testati da Cohen e colleghi superavano gli 11 g al giorno se assunti secondo quanto riportato in etichetta. I rischi a tali dosaggi, specialmente nelle persone anziane con ridotta funzionalità renale, non sono noti (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020).

Sport

Il piracetam non è nominato nella Lista delle sostanze e metodi proibiti 2026 dell’Agenzia mondiale antidoping (WADA). Il suo derivato fenilpiracetam (fonturacetam, chiamato anche carfedone) è invece elencato come stimolante non specificato, proibito in competizione (S6.A). La categoria generale S0 della lista copre esclusivamente le sostanze prive di un’approvazione corrente da parte di qualsiasi autorità sanitaria, mentre il piracetam detiene un’autorizzazione all’immissione in commercio valida nel Regno Unito.

Punti chiave

Il racetam originale. Il piracetam è un derivato ciclico del GABA sviluppato da UCB ed è il capostipite dei farmaci simili al piracetam, dall’aniracetam al levetiracetam. Il suo meccanismo d’azione è tuttora sconosciuto.
Autorizzato per il mioclono, non per la memoria, nel Regno Unito. L’attuale scheda tecnica britannica copre solo il trattamento aggiuntivo del mioclono corticale, ad alte dosi di 7,2–24 g/giorno.
Non approvato negli Stati Uniti. Il piracetam non ha alcun uso approvato dall’FDA e l’FDA ha dichiarato che non può essere venduto come integratore alimentare, sebbene tali prodotti siano rimasti in commercio.
Deboli prove cognitive. Una revisione Cochrane ha riscontrato un beneficio solo sulle impressioni globali, non su misure cognitive specifiche, e non ne ha supportato l’uso nella demenza; i dati negli adulti sani sono scarsi e datati.
Emivita breve, eliminato dai reni. L’emivita è di circa 5 ore e le dosi devono essere ridotte in caso di compromissione renale.
Rischio di sanguinamento. Il piracetam riduce l’aggregazione piastrinica e prolunga il tempo di sanguinamento, per cui la scheda tecnica raccomanda cautela con anticoagulanti, farmaci antipiastrinici (inclusa l’aspirina a basse dosi) e interventi chirurgici.

Fonti

Mercury Pharmaceuticals (ADVANZ Pharma). Nootropil 800 mg film-coated tablets: Summary of Product Characteristics. Testo revisionato nel luglio 2025. emc.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 4843, Piracetam. PubChem.
Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev. 2005;11(2):169–182. PubMed.
Giurgea C. Pharmacology of integrative activity of the brain. Attempt at nootropic concept in psychopharmacology [in francese]. Actual Pharmacol (Paris). 1972;25:115–156. PubMed.
Dimond SJ, Scammell RE, Pryce IG, et al. Some effects of piracetam (UCB 6215, Nootropyl) on chronic schizophrenia. Psychopharmacology (Berl). 1979;64(3):341–348. PubMed.
Malykh AG, Sadaie MR. Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders. Drugs. 2010;70(3):287–312. PubMed.
Genton P, Van Vleymen B. Piracetam and levetiracetam: close structural similarities but different pharmacological and clinical profiles. Epileptic Disord. 2000;2(2):99–105. PubMed.
Müller WE, Eckert GP, Eckert A. Piracetam: novelty in a unique mode of action. Pharmacopsychiatry. 1999;32(Suppl 1):2–9. PubMed.
Ahmed AH, Oswald RE. Piracetam defines a new binding site for allosteric modulators of alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid (AMPA) receptors. J Med Chem. 2010;53(5):2197–2203. PubMed.
Rameis H, Hitzenberger G, Kutscher R, et al. Pharmacokinetics of piracetam: a study on the bioavailability with special regard to renal and non-renal elimination. Int J Clin Pharmacol Ther. 1994;32(9):458–465. PubMed.
Cohen PA, Zakharevich I, Gerona R. Presence of piracetam in cognitive enhancement dietary supplements. JAMA Intern Med. 2020;180(3):458–459. PubMed; PMC.
Brown P, Steiger MJ, Thompson PD, et al. Effectiveness of piracetam in cortical myoclonus. Mov Disord. 1993;8(1):63–68. PubMed.
Koskiniemi M, Van Vleymen B, Hakamies L, et al. Piracetam relieves symptoms in progressive myoclonus epilepsy: a multicentre, randomised, double blind, crossover study comparing the efficacy and safety of three dosages of oral piracetam with placebo. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998;64(3):344–348. PubMed.
Flicker L, Grimley Evans J. Piracetam for dementia or cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD001011. PubMed.
Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, et al. Clinical efficacy of piracetam in cognitive impairment: a meta-analysis. Dement Geriatr Cogn Disord. 2002;13(4):217–224. PubMed.
Gouhie FA, Barbosa KO, Cruz ABR, et al. Cognitive effects of piracetam in adults with memory impairment: a systematic review and meta-analysis. Clin Neurol Neurosurg. 2024;243:108358. PubMed.
Dimond SJ, Brouwers EM. Increase in the power of human memory in normal man through the use of drugs. Psychopharmacology (Berl). 1976;49(3):307–309. PubMed.
Wesnes K, Anand R, Simpson P, et al. The use of a scopolamine model to study the potential nootropic effects of aniracetam and piracetam in healthy volunteers. J Psychopharmacol. 1990;4(4):219–232. PubMed.
Schifano F, Catalani V, Sharif S, et al. Benefits and harms of ‘smart drugs’ (nootropics) in healthy individuals. Drugs. 2022;82(6):633–647. PubMed.
Ricci S, Celani MG, Cantisani TA, et al. Piracetam for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(9):CD000419. PubMed.
Al Hajeri A, Fedorowicz Z. Piracetam for reducing the incidence of painful sickle cell disease crises. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(2):CD006111. PubMed.
Moriau M, Crasborn L, Lavenne-Pardonge E, et al. Platelet anti-aggregant and rheological properties of piracetam. A pharmacodynamic study in normal subjects. Arzneimittelforschung. 1993;43(2):110–118. PubMed.
Agenzia mondiale antidoping (WADA). The 2026 Prohibited List. In vigore dal 1° gennaio 2026. WADA.

Piracetam