Piracetam ist ein kleines synthetisches Molekül, ein zyklisches Derivat des Neurotransmitters GABA, das vom belgischen Pharmaunternehmen UCB entwickelt wurde und vor allem als Nootropil bekannt ist. Es ist der Stammvertreter der „Racetame“, einer Familie piracetamähnlicher Wirkstoffe, die seinen 2-Oxopyrrolidin-Ring teilen, und es wird online als „Smart Drug“ für Gedächtnis und Konzentration verkauft.

Sein medizinischer Stellenwert ist eng begrenzt. Im Vereinigten Königreich deckt die aktuelle Fachinformation von Nootropil nur eine Anwendung ab: die Zusatzbehandlung des kortikalen Myoklonus (unwillkürliche Muskelzuckungen, die von der Großhirnrinde ausgehen) in Dosen von 7,2–24 g pro Tag. In den USA hat es keine von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassene Anwendung, und die FDA vertritt den Standpunkt, dass es nicht als Nahrungsergänzungsmittel verkauft werden darf. Die Belege dafür, dass es das Gedächtnis verbessert, sei es bei Menschen mit Demenz oder bei gesunden Erwachsenen, sind schwach.

Diese Seite fasst zusammen, was die britische Fachinformation, Cochrane-Übersichtsarbeiten und klinische Studien berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Nootropikum (ATC N06BX03); Pyrrolidon-Derivat von GABA
Handelsname	Nootropil 800 mg und 1200 mg Filmtabletten (Vereinigtes Königreich)
Zugelassene Anwendung (Vereinigtes Königreich)	Kortikaler Myoklonus bei Erwachsenen, zusätzlich zu anderen antimyoklonischen Arzneimitteln
Dosis laut Fachinformation (Vereinigtes Königreich)	Beginn mit 7,2 g/Tag, Steigerung um 4,8 g alle 3–4 Tage bis maximal 24 g/Tag, verteilt auf 2–3 Gaben
Halbwertszeit	5,0 h bei jungen erwachsenen Männern (britische Fachinformation, SmPC)
Ausscheidung	Über die Nieren; etwa 90 % werden unverändert mit dem Urin ausgeschieden, keine bekannten Metaboliten
Wichtiger Sicherheitshinweis	Vermindert die Thrombozytenaggregation und verlängert die Blutungszeit
Status in den USA	Keine von der FDA zugelassene Anwendung; laut FDA nicht als Nahrungsergänzungsmittel zulässig
WADA-Status	Nicht auf der Verbotsliste 2026 genannt (sein Verwandter Phenylpiracetam schon)

Was es ist

Der chemische Name von Piracetam lautet 2-(2-oxopyrrolidin-1-yl)acetamide: Summenformel C₆H₁₀N₂O₂, Molekulargewicht 142,16 g/mol (PubChem). Es besteht aus einem fünfgliedrigen Lactamring (2-Pyrrolidinon) mit einer Acetamid-Seitenkette und wird als zyklisches Derivat von GABA beschrieben (Winblad, CNS Drug Rev 2005).

Frühe Forschungsarbeiten verwendeten den UCB-Code UCB 6215 und den Namen Nootropyl (Dimond et al., Psychopharmacology 1979). Der Pharmakologe Corneliu Giurgea formulierte 1972 das Konzept der „Nootropika“, einer Wirkstoffklasse, die auf integrative Funktionen des Gehirns wie Lernen und Gedächtnis wirken soll (Giurgea, Actual Pharmacol 1972).

Piracetamähnliche Wirkstoffe lassen sich in drei Gruppen einteilen (Malykh & Sadaie, Drugs 2010):

Gruppe	Beispiele	Anmerkungen
Klassische nootrope Racetame	Piracetam, Oxiracetam, Aniracetam, Pramiracetam, Phenylpiracetam	Werden beim Menschen angewendet; einige werden als Nahrungsergänzungsmittel verkauft
Antiepileptische Racetame	Levetiracetam, Brivaracetam, Seletracetam	Wirken über die Bindung an das synaptische Vesikelprotein 2A (SV2A)
Andere Derivate	Nefiracetam und andere	Klinische Wirksamkeit unbekannt; überwiegend präklinisch

Levetiracetam ist strukturell eng mit Piracetam verwandt, hat aber eine andere Pharmakologie und klinische Anwendung (Genton & Van Vleymen, Epileptic Disord 2000). Phenylpiracetam, Piracetam mit einem zusätzlichen Phenylring, hat eine eigene Seite unter Phenylpiracetam. Citicolin, eine andere Art von Verbindung, die für die Kognition vermarktet wird, wird unter Citicolin behandelt.

Wirkmechanismus: weiterhin unbekannt

Die britische Fachinformation sagt klar, dass der Wirkmechanismus von Piracetam beim kortikalen Myoklonus „is as yet unknown“ (bislang unbekannt ist) (Nootropil-SmPC). Eine Übersichtsarbeit von 2010 nannte die Wirkmechanismen von Piracetam und den meisten seiner Derivate „an enigma“ (ein Rätsel) (Malykh & Sadaie, Drugs 2010). Mehrere Hypothesen wurden vorgeschlagen, keine ist als Ursache einer klinischen Wirkung belegt:

Vorgeschlagener Mechanismus	Zugrunde liegende Evidenz
Wiederherstellung der Fluidität der Zellmembran	Wechselwirkung mit den Kopfgruppen von Phospholipiden, stärker in Membranen aus gealterten tierischen und menschlichen Gehirnen (Laborarbeiten) (Müller et al., Pharmacopsychiatry 1999)
Positive Modulation von AMPA-Glutamatrezeptoren	Kristallstrukturen der Bindungsdomäne des Rezeptors zeigen Piracetam an mehreren Stellen der Dimer-Grenzfläche, bei geringer Besetzung (Ahmed & Oswald, J Med Chem 2010)
Wirkungen auf Blutzellen und Gefäße	Weniger Thrombozytenaggregation, besser verformbare rote Blutkörperchen, niedrigeres Fibrinogen und weniger Von-Willebrand-Faktor in pharmakodynamischen Studien am Menschen (Nootropil-SmPC)

Anders als Levetiracetam bindet Piracetam nicht mit hoher Affinität an die hirnspezifische Bindungsstelle von Levetiracetam (Genton & Van Vleymen, Epileptic Disord 2000).

Pharmakokinetik

Aus Abschnitt 5.2 der britischen SmPC (Nootropil-SmPC):

Parameter	Wert
Orale Bioverfügbarkeit	Nahezu 100 % (Kapseln, Tabletten und Lösung)
Zeit bis zum maximalen Plasmaspiegel	Innerhalb von 1,5 h
Dosisproportionalität	Spitzenspiegel und AUC proportional zur Dosis
Verteilungsvolumen	0,7 L/kg
Metabolismus	Es wurde kein Metabolit gefunden
Plasmahalbwertszeit	5,0 h bei jungen erwachsenen Männern
Ausscheidung	Nahezu vollständig über den Urin; etwa 90 % einer Dosis als unveränderter Wirkstoff
Dialyse	Extraktion durch den Dialysator 50–60 %

Piracetam überwindet die Blut-Hirn-Schranke und die Plazenta; die Spiegel bei Neugeborenen liegen bei etwa 70–90 % der mütterlichen Spiegel. Es geht auch in die Muttermilch über.

Weil die Nieren es ausscheiden, sinkt die Clearance mit abnehmender Nierenfunktion. Die Fachinformation reduziert die Dosis anhand der Kreatinin-Clearance (CLcr, eine Schätzung der Filterleistung der Nieren):

Nierenfunktion	CLcr (mL/min)	Anpassung laut britischer Fachinformation
Normal	Über 80	Übliche Tagesdosis in 2–3 Gaben
Leichte Einschränkung	50–79	Zwei Drittel der üblichen Dosis
Mittelschwere Einschränkung	30–49	Ein Drittel der üblichen Dosis, in 2 Gaben
Schwere Einschränkung	Unter 30	Ein Sechstel der üblichen Dosis, einmal täglich
Terminale Niereninsuffizienz	—	Kontraindiziert

Eine Bioverfügbarkeitsstudie mit 16 gesunden Männern fand im Urin über 24 Stunden nur etwa zwei Drittel einer Dosis von 1.600 mg wieder. Die Autoren argumentierten, dass es einen nicht renalen Eliminationsweg geben könnte (Rameis et al., Int J Clin Pharmacol Ther 1994). Die Fachinformation behandelt Piracetam dennoch als renal eliminierten Wirkstoff.

Regulatorischer Status

Vereinigtes Königreich und Europa

Die britische SmPC für Nootropil 800 mg und 1200 mg Tabletten (Textstand Juli 2025) hat eine einzige Indikation: Erwachsene mit Myoklonus kortikalen Ursprungs, unabhängig von der Ursache, in Kombination mit anderen antimyoklonischen Arzneimitteln (Nootropil-SmPC). Wichtige Punkte der Fachinformation:

Dosis: Beginn mit 7,2 g/Tag und Steigerung um 4,8 g alle 3–4 Tage bis zu 24 g/Tag, aufgeteilt auf 2–3 Gaben.
Dauer: Fortsetzen, solange die zugrunde liegende Hirnerkrankung besteht; in akuten Fällen alle 6 Monate eine Reduktion oder ein Absetzen versuchen.
Absetzen: Ausschleichen um 1,2 g alle 2 Tage (alle 3–4 Tage beim Lance-Adams-Syndrom, einem posthypoxischen Myoklonus), weil ein abruptes Absetzen myoklonische oder generalisierte Krampfanfälle auslösen kann.

Die Indikationen unterscheiden sich von Land zu Land. In vielen europäischen Ländern wurde Piracetam bei kognitiven Beeinträchtigungen, Demenz und anderen Erkrankungen verschrieben (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020). Die britische Fachinformation enthält keine kognitive Indikation.

USA

Piracetam hat keine von der FDA zugelassene Anwendung; der einzige von der FDA zugelassene Wirkstoff seiner Klasse ist Levetiracetam (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020). Laut demselben Bericht:

lehnte die FDA 2004 eine Meldung für Piracetam als neuen Nahrungsergänzungsmittel-Inhaltsstoff (New Dietary Ingredient Notification, NDI 215) ab;
hat die FDA festgestellt, dass Piracetam nicht als Nahrungsergänzungsmittel verkauft werden darf, und Warning Letters (Warnschreiben) verschickt;
war die Durchsetzung begrenzt, und als Nahrungsergänzungsmittel gekennzeichnete Produkte blieben im Handel.

Die Forschenden kauften 2018 5 Marken von Piracetam als „Nahrungsergänzungsmittel“ und fanden es in 4 davon. Die gemessenen Mengen lagen bei 85–118 % der deklarierten Menge, 831–1.542 mg pro Portion. Wer den Anweisungen auf dem Etikett folgte, konnte bis zu 11.283 mg pro Tag einnehmen.

Was die Forschung zeigt

Kortikaler Myoklonus (die zugelassene Anwendung)

Die Evidenz zum Myoklonus stammt aus kleinen Crossover-Studien, meist mit Patienten, die bereits andere antimyoklonische Arzneimittel einnahmen:

Studie	Design und n	Dosen	Hauptergebnis
Brown et al., Mov Disord 1993	Doppelblinde Crossover-Studie, 21 Patienten mit kortikalem Myoklonus, die bereits angesprochen hatten	2,4–16,8 g/Tag, je 14 Tage	Gesamtbewertung verbesserte sich im Median um 22 %; 10 von 21 Patienten mussten wegen Verschlechterung des Myoklonus aus der Placebophase herausgenommen werden, keiner aus der Piracetamphase
Koskiniemi et al., J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998	Randomisierte doppelblinde Crossover-Studie, 20 Patienten mit Unverricht-Lundborg-Krankheit (einer progressiven Myoklonusepilepsie)	9,6; 16,8 oder 24 g/Tag vs. Placebo, je 2 Wochen	24 g/Tag verbesserten den primären Summenscore (p = 0,005); die funktionelle Beeinträchtigung verbesserte sich auch bei 9,6 und 16,8 g; lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung

Beide Studien waren klein und kurz, und die Brown-Studie nahm nur Patienten auf, die offenbar bereits auf Piracetam angesprochen hatten.

Demenz und kognitive Beeinträchtigung

Für diese Anwendung ist Piracetam am bekanntesten, und die Evidenz ist schwach:

Cochrane-Übersichtsarbeit. Sie fasste placebokontrollierte randomisierte Studien zu Demenz oder kognitiver Beeinträchtigung zusammen, einschließlich unveröffentlichter UCB-Studien (Flicker & Grimley Evans, Cochrane 2001). Viele Studien waren Crossover-Studien, deren Daten aus der ersten Phase nicht extrahiert werden konnten. Der einzige Endpunkt mit ausreichend gepoolten Daten war der klinische Gesamteindruck der Veränderung:

Analyse des Gesamteindrucks der Veränderung	Odds Ratio für eine Verbesserung (95-%-KI)
Modell mit festen Effekten	3,55 (2,45–5,16)
Modell mit zufälligen Effekten	3,47 (1,29–9,30)
Zufällige Effekte, ohne eine einfach verblindete Studie	2,89 (1,01–8,24)

Die Ergebnisse waren heterogen, und die Wirkungen auf die Kognition und andere spezifische Messgrößen waren nicht eindeutig. Die Autoren der Übersichtsarbeit kamen zu dem Schluss, dass die veröffentlichte Evidenz die Anwendung von Piracetam bei Demenz oder kognitiver Beeinträchtigung nicht stützt.

Metaanalyse des Herstellers. Eine Metaanalyse von 19 doppelblinden, placebokontrollierten Studien unter Leitung von UCB-Forschenden berichtete einen signifikanten Nutzen beim Gesamteindruck der Veränderung (Waegemans et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2002). Auch sie stützte sich auf eine globale Bewertung statt auf spezifische kognitive Tests.
Metaanalyse zum Gedächtnis von 2024. Achtzehn Studien mit 886 Patienten mit Gedächtnisstörungen fanden keinen signifikanten Effekt auf das Gedächtnis: standardisierte Mittelwertdifferenz 0,75 (95-%-KI −0,19 bis 1,69; p = 0,12), bei sehr hoher Heterogenität (I² = 96 %) (Gouhie et al., Clin Neurol Neurosurg 2024).

Gesunde Erwachsene

Es gibt nur sehr wenige kontrollierte Studien zu Piracetam bei Menschen ohne kognitive Probleme, und sie sind alt und klein:

Eine doppelblinde Studie an gesunden Freiwilligen gab 4,8 g/Tag (12 Kapseln zu 400 mg). Nach 7 Tagen zeigte sich kein Effekt; nach 14 Tagen war das verbale Lernen besser (Dimond & Brouwers, Psychopharmacology 1976).
Bei 26 gesunden Freiwilligen, deren Gedächtnis vorübergehend mit Scopolamin beeinträchtigt wurde, kehrte nur Aniracetam 1.500 mg die Defizite eindeutig um. Die anderen Behandlungen, darunter eine orale Einzeldosis von 2.400 mg Piracetam, lieferten etwa so viele signifikante Ergebnisse, wie der Zufall erwarten ließe, und die Autoren bezeichneten sie als fragwürdig (Wesnes et al., J Psychopharmacol 1990).

Eine Übersichtsarbeit von 2022 zu „Smart Drugs“ bei gesunden Menschen, die Piracetam einschloss, kam zu dem Schluss, dass ihre Wirksamkeit bei Gesunden unsicher und jede berichtete Verbesserung vorübergehend ist (Schifano et al., Drugs 2022).

Weitere untersuchte Anwendungen

Anwendung	Evidenz	Schlussfolgerung
Akuter ischämischer Schlaganfall	Cochrane-Übersichtsarbeit, 3 Studien, 1.002 Patienten (Ricci et al., Cochrane 2012)	Nicht signifikanter Trend zu mehr Todesfällen nach 1 Monat (etwa 31 % Anstieg; 95-%-KI von einer Senkung um 5 % bis zu einem Anstieg um 81 %), möglicherweise erklärt durch den Schweregrad des Schlaganfalls zu Beginn; kein Unterschied in der Funktion
Schmerzkrisen bei Sichelzellkrankheit	Cochrane-Übersichtsarbeit, 3 Studien, 169 Teilnehmende (Al Hajeri & Fedorowicz, Cochrane 2016)	Zu wenige Studien von geringer Qualität, um eine routinemäßige Anwendung zu stützen

Nebenwirkungen und Risiken

Blutungen und thrombozytenhemmende Wirkungen

Piracetam wirkt auf Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren, was vor allem für Menschen mit Blutungsrisiko relevant ist. Die britische SmPC berichtet (Nootropil-SmPC):

bei gesunden Freiwilligen und Menschen mit Raynaud-Phänomen verursachten Dosen bis 12 g eine dosisabhängige Verminderung der Thrombozytenfunktion und eine verlängerte Blutungszeit, ohne die Thrombozytenzahl zu verändern;
bei gesunden Freiwilligen senkten bis zu 9,6 g Fibrinogen und Von-Willebrand-Faktor um 30–40 % und verlängerten die Blutungszeit; 8 g/Tag über 6 Monate bewirkten dasselbe bei Raynaud-Patienten;
„haemorrhagic disorder“ (Blutungsstörung) ist als Nebenwirkung nach der Markteinführung mit unbekannter Häufigkeit aufgeführt.

Eine kleine pharmakodynamische Studie mit 5 gesunden Probanden fand thrombozytenhemmende und durchblutungsbezogene Wirkungen nach Einzeldosen von 4,8 g und 9,6 g. Die Wirkungen erreichten 1–4 Stunden nach der Einnahme ihr Maximum und klangen nach 8–12 Stunden ab (Moriau et al., Arzneimittelforschung 1993).

Die Fachinformation rät daher zur Vorsicht bei Menschen mit:

schweren Blutungen oder einem Blutungsrisiko, etwa einem Magen-Darm-Geschwür;
zugrunde liegenden Gerinnungsstörungen;
einem hämorrhagischen Schlaganfall in der Vorgeschichte;
größeren Operationen, einschließlich zahnärztlicher Eingriffe;
Behandlung mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern, einschließlich niedrig dosiertem Aspirin.

In einer Studie mit Patienten mit rezidivierender Venenthrombose änderte die Zugabe von 9,6 g/Tag Piracetam zu Acenocoumarol (einem warfarinähnlichen Antikoagulans) die benötigte Antikoagulans-Dosis nicht, verminderte aber zusätzlich Thrombozytenaggregation, Fibrinogen und Von-Willebrand-Faktor.

Kontraindikationen

Laut britischer SmPC darf Piracetam nicht angewendet werden bei Menschen mit:

Überempfindlichkeit gegen Piracetam oder andere Pyrrolidon-Derivate;
schwerer Nierenfunktionsstörung (Kreatinin-Clearance unter 20 mL/min) oder terminaler Niereninsuffizienz;
Hirnblutung;
Chorea Huntington.

Häufige Nebenwirkungen

Die britische Fachinformation stützt sich auf placebokontrollierte Studien mit mehr als 3.000 Personen, die Piracetam einnahmen:

Häufigkeit	Nebenwirkungen
Häufig (1–10 %)	Nervosität, Hyperkinesie (übermäßige Bewegung), Gewichtszunahme
Gelegentlich (0,1–1 %)	Depression, Somnolenz, Asthenie (Schwäche)
Häufigkeit nicht bekannt (nach Markteinführung)	Blutungsstörung, allergische Reaktionen einschließlich Angioödem, Agitiertheit, Angst, Verwirrtheit, Halluzinationen, Ataxie, Gleichgewichtsstörungen, Verschlechterung einer Epilepsie, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Drehschwindel, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen, Dermatitis, Juckreiz und Nesselsucht

Bei 1,6–15 g/Tag in klinischen Studien traten Hyperkinesie, Somnolenz, Nervosität und Depression häufiger auf als unter Placebo, und die Fachinformation rät zur Vorsicht beim Autofahren.

Wechselwirkungen

Arzneimittelstoffwechsel: Wechselwirkungen über Leberenzyme sind unwahrscheinlich, da etwa 90 % unverändert ausgeschieden werden und Piracetam wichtige CYP450-Enzyme in vitro nicht nennenswert hemmte.
Schilddrüsenhormone: Unter Schilddrüsenextrakt (T3 + T4) wurden Verwirrtheit, Reizbarkeit und Schlafstörungen berichtet.
Antiepileptika: 20 g/Tag über 4 Wochen veränderten die Blutspiegel von Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital oder Valproat nicht.
Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer: siehe oben im Abschnitt zu Blutungen.

Schwangerschaft, Stillzeit und ältere Erwachsene

Es gibt keine ausreichenden Daten zur Schwangerschaft beim Menschen, und Piracetam erreicht beim Fötus 70–90 % der mütterlichen Spiegel; laut Fachinformation soll es in der Schwangerschaft nur angewendet werden, wenn es eindeutig notwendig ist. Es geht in die Muttermilch über, daher rät die Fachinformation von der Anwendung in der Stillzeit ab. Bei älteren Erwachsenen unter Langzeitbehandlung fordert die Fachinformation regelmäßige Kontrollen der Kreatinin-Clearance.

Unregulierte Nahrungsergänzungsmittel

Online als Nahrungsergänzungsmittel verkaufte Produkte werden nicht unter arzneimittelüblichen Qualitätskontrollen hergestellt. Die Dosen der von Cohen und Kollegen getesteten Produkte erreichten bei Einnahme gemäß Etikett über 11 g pro Tag. Ihre Risiken bei diesen Dosen, insbesondere bei älteren Menschen mit verminderter Nierenfunktion, sind unbekannt (Cohen et al., JAMA Intern Med 2020).

Sport

Piracetam ist auf der WADA-Verbotsliste 2026 nicht genannt. Sein Derivat Phenylpiracetam (Fonturacetam, auch Carphedon genannt) ist als nicht spezifisches Stimulans aufgeführt, das im Wettkampf verboten ist (S6.A). Die Auffangklausel S0 der Liste erfasst nur Substanzen ohne aktuelle Zulassung durch irgendeine Gesundheitsbehörde, und Piracetam besitzt eine aktuelle britische Marktzulassung.

Das Wichtigste in Kürze

Das ursprüngliche Racetam. Piracetam ist ein zyklisches GABA-Derivat, das von UCB entwickelt wurde, und der Stammvertreter der piracetamähnlichen Wirkstoffe, von Aniracetam bis Levetiracetam. Wie es wirkt, ist weiterhin unbekannt.
Im Vereinigten Königreich für Myoklonus zugelassen, nicht für das Gedächtnis. Die aktuelle britische Fachinformation deckt nur die Zusatzbehandlung des kortikalen Myoklonus ab, in hohen Dosen von 7,2–24 g/Tag.
In den USA nicht zugelassen. Piracetam hat keine von der FDA zugelassene Anwendung, und die FDA hat erklärt, dass es nicht als Nahrungsergänzungsmittel verkauft werden darf, auch wenn solche Produkte im Handel geblieben sind.
Schwache Evidenz zur Kognition. Eine Cochrane-Übersichtsarbeit fand nur beim Gesamteindruck einen Nutzen, nicht bei spezifischen kognitiven Messgrößen, und stützte die Anwendung bei Demenz nicht; Daten zu gesunden Erwachsenen sind spärlich und alt.
Kurze Halbwertszeit, Ausscheidung über die Nieren. Die Halbwertszeit beträgt etwa 5 Stunden, und bei eingeschränkter Nierenfunktion muss die Dosis reduziert werden.
Blutungsrisiko. Piracetam vermindert die Thrombozytenaggregation und verlängert die Blutungszeit, daher mahnt die Fachinformation zur Vorsicht bei Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern (einschließlich niedrig dosiertem Aspirin) und Operationen.

Quellen

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Piracetam