La 7-ceto-DHEA (7-oxo-dehidroepiandrosterona) es un metabolito natural de la DHEA, el esteroide suprarrenal que se sitúa por debajo de la pregnenolona en la vía hormonal del organismo. En Estados Unidos se vende como suplemento dietético, normalmente en forma de su éster 3-acetato, y se comercializa sobre todo para perder peso y como «apoyo al metabolismo». Su argumento de venta es que, a diferencia de la DHEA, no se convierte en testosterona ni en estrógeno.

La evidencia en humanos es escasa. Una revisión sistemática de 2023 encontró solo cuatro ensayos aleatorizados pequeños y breves en adultos con sobrepeso, tres de ellos con productos de varios ingredientes, y concluyó que no se puede dar una respuesta clara sobre la pérdida de peso. La FDA (agencia estadounidense del medicamento) ha propuesto no permitir su uso en medicamentos de preparación magistral porque hay muy pocos datos sobre su seguridad y eficacia. Además, figura en la Lista de Prohibiciones de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA) como agente anabólico.

Esta página resume lo que informan los ensayos clínicos, los estudios de seguridad y los organismos reguladores. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase	Metabolito 7-oxigenado de la DHEA («ergoesteroide»); se vende como suplemento dietético
Forma natural	3β-hydroxyandrost-5-ene-7,17-dione, C₁₉H₂₆O₃, 302,4 g/mol
Forma en suplementos	Éster 3-acetato (3β-acetoxyandrost-5-ene-7,17-dione), C₂₁H₂₈O₄, 344,4 g/mol
Vía estudiada	Cápsulas orales; un gel cutáneo de 25 mg/día en estudios checos con voluntarios
Dosis en los ensayos	100–200 mg/día por vía oral, durante 1–8 semanas
Vida media	≈2,2 h (sulfato de 7-oxo-DHEA, la forma presente en la sangre tras la toma oral)
Conversión en hormonas sexuales	No se convirtió en DHEA en un estudio isotópico en humanos; descrita como no convertible en testosterona ni en estrógenos
Situación ante la FDA	No es un medicamento aprobado; en 2019 la FDA propuso excluirla de la lista de sustancias permitidas en la preparación magistral (compounding)
Clasificación en EE. UU.	No figura como esteroide anabólico en la Lista III (Schedule III)
Estatus ante la WADA	Prohibida en todo momento (S1.1, esteroides anabólicos androgénicos); sustancia no especificada (non-Specified)

Qué es

El organismo produce pequeñas cantidades de 7-ceto-DHEA a partir de la DHEA. Intervienen dos enzimas (Hennebert et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2007):

la CYP7B1 añade un grupo hidroxilo en el carbono 7 y produce 7α-hidroxi-DHEA;
la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11β-HSD1) interconvierte luego la 7α- y la 7β-hidroxi-DHEA, con la 7-ceto-DHEA como intermediario.

Los niveles circulantes son bajos. En 215 personas de 5–71 años sin enfermedad endocrina, la 7-ceto-DHEA sérica media fue de 0,280 nmol/L (mediana 0,239 nmol/L), sin diferencias significativas entre sexos (Kazihnitková et al., Steroids 2007).

Las dos formas se diferencian así (PubChem CID 193313; PubChem CID 9798229):

Forma	Nombre químico	Fórmula	Peso molecular
7-ceto-DHEA (metabolito natural)	3β-hydroxyandrost-5-ene-7,17-dione	C₁₉H₂₆O₃	302,4 g/mol
Acetato de 7-ceto-DHEA (forma en suplementos)	3β-acetoxyandrost-5-ene-7,17-dione	C₂₁H₂₈O₄	344,4 g/mol

«7-Keto» es un nombre registrado como marca para el acetato (Ihler and Chami-Stemmann, Med Hypotheses 2003). Gran parte de la investigación inicial procede del grupo de Henry Lardy en la Universidad de Wisconsin, que llamó «ergoesteroides» a estos derivados de la DHEA.

Mecanismo propuesto

La mayor parte del trabajo sobre el mecanismo se hizo en ratas:

Enzimas hepáticas termogénicas. Administrada en la dieta a ratas, la DHEA induce dos enzimas hepáticas relacionadas con la producción de calor: la sn-glicerol-3-fosfato deshidrogenasa mitocondrial y la enzima málica citosólica. Los derivados 7-oxo fueron inductores más activos que la propia DHEA (Lardy et al., PNAS 1995; Lardy et al., Steroids 1998).
«Fuga de protones» mitocondrial. Las mitocondrias hepáticas de ratas que recibieron 7-ceto-DHEA se comportaron como las de ratas que recibieron hormona tiroidea y perdieron el potencial de membrana más rápido. Esto sugiere que se libera más energía en forma de calor en lugar de almacenarse (Bobyleva et al., Arch Biochem Biophys 1997).
Equilibrio del cortisol. En tejido cutáneo humano en el laboratorio, la 7-ceto-DHEA inhibió la reacción de la 11β-HSD1 que convierte la cortisona inactiva en cortisol activo (Hennebert et al., 2007). No se sabe si esto tiene importancia en personas con las dosis de los suplementos.

La afirmación de que no se convierte en hormonas sexuales se basa en el trabajo de Lardy y en un estudio de orina en humanos que solo evaluó la conversión a DHEA. Mediante el análisis de la relación isotópica del carbono, un laboratorio antidopaje confirmó que la 7-ceto-DHEA tomada por voluntarios no se convertía en DHEA (Martinez-Brito et al., Drug Test Anal 2019).

Farmacocinética

El único estudio farmacocinético formal en humanos administró el acetato por vía oral a hombres sanos (Davidson et al., Clin Invest Med 2000). El acetato como tal no se detectó en sangre. Se convirtió rápidamente en 3β-sulfato de 7-oxo-DHEA, el único metabolito medido, con niveles proporcionales a la dosis.

Parámetro (sulfato de 7-oxo-DHEA, tras 100 mg)	Valor
Tiempo hasta el pico	2,2 h
Vida media	2,17 h
Aclaramiento aparente	172 L/h
Volumen de distribución aparente	540 L
Nivel 12 h después de la dosis, día 7 con 200 mg/día	15,8 µg/L
Nivel 12 h después de la dosis, día 28 con 200 mg/día	16,3 µg/L

Los niveles similares a las 12 horas en los días 7 y 28 indican que el sulfato no se acumuló con la dosificación diaria.

En la orina aparecen muchos otros metabolitos. Tras una dosis oral única de 100 mg, el análisis de relación isotópica pudo distinguir la 7-ceto-DHEA suplementaria de la natural durante más de 50 horas, y un metabolito recién identificado amplió esa ventana en unas 25 horas (Piper et al., Rapid Commun Mass Spectrom 2020).

Situación regulatoria

Suplemento dietético, no medicamento. La 7-ceto-DHEA no es un medicamento aprobado por la FDA. Se vende sin receta como suplemento.
Preparación magistral. El Pharmacy Compounding Advisory Committee de la FDA votó el 20 de noviembre de 2017 no añadir la 7-ceto-DHEA a la lista de principios activos a granel que las farmacias pueden usar en preparaciones magistrales. En una propuesta de norma (proposed rule) de 2019, la FDA estuvo de acuerdo. No encontró ninguna señal de seguridad, pero sí «datos mínimos», por lo que no pudo evaluar adecuadamente la seguridad, y datos insuficientes para demostrar eficacia en el fenómeno de Raynaud o la obesidad (84 FR 46688).
Condición de sustancia controlada. La 7-ceto-DHEA no figura entre los esteroides anabólicos de la Lista III (21 CFR 1308.13).
Deporte. La WADA incluye la 7-ceto-DHEA por su nombre en la sección S1.1, esteroides anabólicos androgénicos, cuando se administra de forma exógena. Está prohibida dentro y fuera de competición y es una sustancia no especificada (non-Specified) (WADA 2026 Prohibited List).

Qué muestra la investigación

Pérdida de peso en adultos con sobrepeso

Una revisión sistemática de 2023 buscó en ocho bases de datos y registros de ensayos y encontró solo cuatro ensayos aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo que cumplían los criterios, todos de Estados Unidos y publicados entre 2000 y 2007 (Jeyaprakash et al., Arch Gynecol Obstet 2023). En conjunto incluyeron a 131 personas. Tres fueron dirigidos por el mismo investigador, y solo dos probaron la 7-ceto-DHEA sola; el resto usó mezclas comerciales.

Ensayo	Producto	n (activo/placebo)	Duración	Dosis de 7-ceto-DHEA	Cambio de peso frente a placebo
Kalman et al., 2000	7-ceto-DHEA sola	13/10	8 semanas	200 mg/día	−2,88 frente a −0,97 kg (p = 0,01)
Zenk et al., 2002	7-Keto Naturalean (mezcla)	17/16	8 semanas	200 mg/día	−2,15 frente a −0,72 kg (p = 0,038)
Zenk et al., 2005	Lean System 7 (mezcla)	19/16	8 semanas	102 mg/día	−2,26 frente a −2,34 kg (no significativo)
Zenk et al., 2007	7-ceto-DHEA sola; HUM5007 (mezcla)	40, cruzado	7 días por periodo	200 mg/día	Sin diferencia significativa

Datos según el resumen de Jeyaprakash et al. 2023. Tres ensayos también prescribieron dieta y ejercicio; el ensayo de 2007 prescribió una dieta hipocalórica.

Los demás resultados fueron dispares:

Grasa corporal. Solo el ensayo de Kalman encontró una reducción significativa del porcentaje de grasa corporal, 1,80 % frente a 0,57 % (p = 0,02). El cambio no se observó en la semana 4, solo en la semana 8.
IMC. Solo el ensayo de 2002 con la mezcla encontró una reducción significativa del IMC, 0,71 frente a 0,01 kg/m² (p = 0,036).
Tiroides. Kalman informó de un aumento de la T3 (triyodotironina, la hormona tiroidea activa) que se mantuvo dentro del rango normal. Los dos ensayos posteriores de 8 semanas no lo observaron.

Las mezclas contenían otros ingredientes activos. Lean System 7, por ejemplo, también contenía yerba mate, guaraná, Citrus aurantium y Coleus forskohlii. Sus resultados no pueden atribuirse solo a la 7-ceto-DHEA. La conclusión de la revisión fue que la evidencia es dispar y que se necesitan más estudios antes de poder recomendar cualquier uso terapéutico.

Tasa metabólica en reposo

La tasa metabólica es el principal mecanismo que se le atribuye, así que es el resultado más relevante. Dos ensayos encontraron un efecto:

7-ceto-DHEA sola, 1 semana. En el ensayo cruzado de 2007, 45 adultos con sobrepeso (40 lo completaron, 30 de ellos mujeres, IMC medio 32,0) que seguían una dieta hipocalórica tomaron 7-ceto-DHEA, una mezcla o placebo durante 7 días cada uno. La tasa metabólica en reposo bajó un 3,9 % (75 kcal/día) con placebo, pero subió un 1,4 % (21 kcal/día) con 7-ceto-DHEA (p = 0,001 frente a placebo). El peso corporal no difirió (Zenk et al., J Nutr Biochem 2007).
Lean System 7, 8 semanas. La tasa metabólica en reposo subió un 7,2 % con la mezcla frente a una bajada del 0,7 % con placebo (p = 0,03), y 35 de 47 participantes completaron el ensayo. El perímetro de cadera disminuyó más con la mezcla, pero ningún otro resultado difirió, incluido el peso (Zenk et al., Nutrition 2005).

El ensayo de 2002 con la mezcla midió la tasa metabólica basal y no encontró ningún cambio significativo.

Otros usos propuestos

Para estos no hay datos de ensayos controlados en humanos:

Fenómeno de Raynaud. Un artículo de hipótesis de 2003 propuso la 7-ceto-DHEA para prevenir las crisis aumentando la tasa metabólica (Ihler and Chami-Stemmann, 2003). La FDA consideró que no había datos suficientes para establecer su eficacia en este uso.
Trastorno de estrés postraumático. Una carta publicada en una revista en 2006 describió cinco casos clínicos en mujeres (Sageman and Brown, J Clin Psychiatry 2006). Los casos clínicos no pueden demostrar si un tratamiento funciona.
Memoria. En ratones, el acetato de 7-ceto-DHEA revirtió el deterioro de la memoria inducido por fármacos y ayudó a ratones viejos a retener una tarea aprendida (Shi et al., Steroids 2000). Esto no se ha probado en personas.
Función inmunitaria. En células sanguíneas de pacientes con VIH y tuberculosis, la 7-ceto-DHEA añadida en el laboratorio desplazó las respuestas de los linfocitos T hacia un perfil asociado a un mejor control de la tuberculosis (Vecchione et al., J Biomed Sci 2020). No ha habido ningún ensayo de tratamiento posterior.

Efectos secundarios y riesgos

Tolerabilidad en los ensayos

Los ensayos fueron pequeños y breves, por lo que solo pueden detectar efectos frecuentes y a corto plazo:

Estudio de seguridad oral. En 22 hombres sanos (16 con el activo, 6 con placebo) que recibieron 50 mg/día durante 7 días, 100 mg/día durante 7 días y luego 200 mg/día durante 28 días, no hubo diferencias frente a placebo en los valores de laboratorio, las constantes vitales, el análisis de orina ni los eventos adversos notificados. La testosterona, la testosterona libre, la DHT, el estradiol, el cortisol, la tiroxina y la insulina se mantuvieron en general sin cambios y dentro del rango normal (Davidson et al., 2000).
Ensayos de pérdida de peso. No se notificaron eventos adversos graves y ninguno provocó abandonos. Se registraron náuseas y vértigo como posiblemente relacionados con la 7-ceto-DHEA, y las mezclas añadieron notificaciones como acidez, palpitaciones y sabor metálico (Jeyaprakash et al., 2023).

Ningún ensayo duró más de 8 semanas, y el estudio de seguridad oral solo incluyó hombres. Se desconoce la seguridad a largo plazo.

Cambios hormonales con la aplicación en la piel

La afirmación de «ningún efecto hormonal» procede del estudio oral. Investigadores checos que aplicaron un gel de 7-ceto-DHEA de 25 mg/día en la piel de hombres encontraron cambios medibles:

Estudio	Diseño	Hallazgos
Sulcová et al., Physiol Res 2001	10 hombres de 27–72 años; 5 días	La testosterona y el estradiol bajaron; la LH, el colesterol HDL y la apolipoproteína A-I subieron
Sulcová et al., Clin Chem Lab Med 2005	21 hombres de 20–70 años; 8 días, seguimiento de 100 días	La testosterona y las gonadotropinas bajaron solo tras la primera dosis. Tras suspenderlo, la testosterona, el estradiol y la SHBG estuvieron más bajos durante semanas, hasta el día 63–91
Hampl et al., Physiol Res 2006	Los mismos 21 hombres	Aumentos pequeños y significativos de la TSH y las hormonas tiroideas durante el tratamiento, que pronto volvieron al valor inicial

Los autores de la revisión sugirieron que estas diferencias podrían deberse a la vía cutánea o a que la forma no conjugada llega a la sangre. También señalaron que los estudios hormonales solo incluyeron hombres, por lo que los efectos en mujeres son inciertos.

Toxicidad en animales

En ratas, una dosis oral única del acetato de hasta 2000 mg/kg no causó efectos adversos observables (Lardy et al., BBRC 1999). En cuatro monos rhesus que recibieron dosis crecientes de hasta 1000 mg/kg/día durante varios días, la dosis de 1000 mg/kg causó vómitos y salivación excesiva, pero no se encontraron lesiones en 42 órganos y tejidos (Henwood et al., BBRC 1999). Fueron estudios en animales breves y con dosis altas, y no establecen la seguridad a largo plazo en personas.

Controles antidopaje en el deporte

Como la 7-ceto-DHEA también se produce de forma natural, no existe un umbral de concentración sencillo. Los laboratorios antidopaje usan el análisis de la relación isotópica del carbono para demostrar que procede de fuera del organismo, y este método confirmó el uso exógeno en dos muestras rutinarias de control antidopaje (Piper et al., 2020). Algunos procedimientos de laboratorio también convierten la 7-ceto-DHEA en arimistane, otro compuesto prohibido, lo que complica la interpretación de los resultados (Martínez Brito et al., Drug Test Anal 2021).

Grupos sin datos

Los ensayos de pérdida de peso excluyeron a personas con lo siguiente, por lo que no hay datos en estos grupos (Jeyaprakash et al., 2023):

enfermedad renal, hepática o cardíaca;
cáncer, diabetes o enfermedad tiroidea;
trastornos de la conducta alimentaria;
embarazo o lactancia;
uso de medicamentos para perder peso.

Los deportistas sujetos a las normas de la WADA incurren en una infracción antidopaje independientemente de lo que afirme la etiqueta del suplemento.

Puntos clave

Un metabolito natural de la DHEA que se vende como suplemento. El organismo lo produce en pequeñas cantidades a partir de la DHEA y se vende principalmente como 3-acetato. No se vuelve a convertir en DHEA.
De vida corta en la sangre. Su principal forma circulante, el sulfato, tiene una vida media de unas 2,2 horas y no se acumula con la dosificación diaria.
La evidencia sobre la pérdida de peso es débil. Cuatro ensayos pequeños de 1–8 semanas dieron resultados dispares, y la mayoría probó mezclas de varios ingredientes. El único ensayo de 8 semanas con 7-ceto-DHEA sola informó de una pérdida de 2,88 kg frente a 0,97 kg con placebo.
Los efectos sobre la tasa metabólica son pequeños. El mejor resultado con el ingrediente solo fue un aumento del 1,4 % frente a una bajada del 3,9 % con placebo durante una semana de dieta.
No es neutra a nivel hormonal en la piel. Las dosis orales de hasta 200 mg/día durante 4 semanas en general no modificaron las hormonas en hombres, pero un gel cutáneo redujo la testosterona y el estradiol durante semanas en dos estudios pequeños.
Prohibida en el deporte, no aprobada en medicina. La WADA la prohíbe en todo momento, y la FDA propuso excluirla de la preparación magistral por falta de datos de seguridad y eficacia.

Fuentes

Jeyaprakash N, Maeder S, Janka H, Stute P. A systematic review of the impact of 7-keto-DHEA on body weight. Arch Gynecol Obstet. 2023;308(3):777–785. PubMed; PMC.
Davidson M, Marwah A, Sawchuk RJ, et al. Safety and pharmacokinetic study with escalating doses of 3-acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone in healthy male volunteers. Clin Invest Med. 2000;23(5):300–310. PubMed.
Kalman DS, Colker CM, Swain MA, Torina GC, Shi Q. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of 3-acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone in healthy overweight adults. Curr Ther Res. 2000;61(7):435–442. DOI.
Zenk JL, Helmer TR, Kassen LJ, Kuskowski MA. The effect of 7-Keto Naturalean on weight loss: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Curr Ther Res. 2002;63(4):263–272. DOI.
Zenk JL, Leikam SA, Kassen LJ, Kuskowski MA. Effect of lean system 7 on metabolic rate and body composition. Nutrition. 2005;21(2):179–185. PubMed.
Zenk JL, Frestedt JL, Kuskowski MA. HUM5007, a novel combination of thermogenic compounds, and 3-acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone: each increases the resting metabolic rate of overweight adults. J Nutr Biochem. 2007;18(9):629–634. PubMed.
Lardy H, Partridge B, Kneer N, Wei Y. Ergosteroids: induction of thermogenic enzymes in liver of rats treated with steroids derived from dehydroepiandrosterone. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995;92(14):6617–6619. PubMed.
Lardy H, Kneer N, Wei Y, Partridge B, Marwah P. Ergosteroids. II: Biologically active metabolites and synthetic derivatives of dehydroepiandrosterone. Steroids. 1998;63(3):158–165. PubMed.
Bobyleva V, Bellei M, Kneer N, Lardy H. The effects of the ergosteroid 7-oxo-dehydroepiandrosterone on mitochondrial membrane potential: possible relationship to thermogenesis. Arch Biochem Biophys. 1997;341(1):122–128. PubMed.
Hennebert O, Chalbot S, Alran S, Morfin R. Dehydroepiandrosterone 7alpha-hydroxylation in human tissues: possible interference with type 1 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase-mediated processes. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007;104(3–5):326–333. PubMed.
Kazihnitková H, Zamrazilová L, Hill M, Lapcík O, Pouzar V, Hampl R. A novel radioimmunoassay of 7-oxo-DHEA and its physiological levels. Steroids. 2007;72(4):342–350. PubMed.
Sulcová J, Hill M, Masek Z, et al. Effects of transdermal application of 7-oxo-DHEA on the levels of steroid hormones, gonadotropins and lipids in healthy men. Physiol Res. 2001;50(1):9–18. PubMed.
Sulcová J, Hampl R, Hill M, Stárka L, Novácek A. Delayed effects of short-term transdermal application of 7-oxo-dehydroepiandrosterone on its metabolites, some hormonal steroids and relevant proteohormones in healthy male volunteers. Clin Chem Lab Med. 2005;43(2):221–227. PubMed.
Hampl R, Sulcová J, Bílek R, Hill M. How short-term transdermal treatment of men with 7-oxo-dehydroepiandrosterone influence thyroid function. Physiol Res. 2006;55(1):49–54. PubMed.
Lardy H, Henwood SM, Weeks CE. An acute oral gavage study of 3beta-acetoxyandrost-5-ene-7,17-dione (7-oxo-DHEA-acetate) in rats. Biochem Biophys Res Commun. 1999;254(1):120–123. PubMed.
Henwood SM, Weeks CE, Lardy H. An escalating dose oral gavage study of 3beta-acetoxyandrost-5-ene-7,17-dione (7-oxo-DHEA-acetate) in rhesus monkeys. Biochem Biophys Res Commun. 1999;254(1):124–126. PubMed.
Ihler G, Chami-Stemmann H. 7-oxo-DHEA and Raynaud’s phenomenon. Med Hypotheses. 2003;60(3):391–397. PubMed.
Sageman S, Brown RP. 3-acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone for healing treatment-resistant posttraumatic stress disorder in women: 5 case reports. J Clin Psychiatry. 2006;67(3):493–496. PubMed.
Martinez-Brito D, de la Torre X, Colamonici C, Curcio D, Botrè F. 7-keto-DHEA metabolism in humans. Pitfalls in interpreting the analytical results in the antidoping field. Drug Test Anal. 2019;11(11–12):1629–1643. PubMed.
Martínez Brito D, Leogrande P, Colamonici C, Curcio D, Botre F, de la Torre X. Arimistane: degradation product or metabolite of 7-oxo-DHEA? Drug Test Anal. 2021;13(7):1430–1439. PubMed.
Piper T, Fusshöller G, Geyer H, Toboc A, Dănilă MG, Thevis M. Detecting the misuse of 7-oxo-DHEA by means of carbon isotope ratio mass spectrometry in doping control analysis. Rapid Commun Mass Spectrom. 2020;34(12):e8776. PubMed.
Food and Drug Administration. Amendments to the list of bulk drug substances that can be used to compound drug products in accordance with section 503A of the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act; proposed rule. Federal Register. September 5, 2019;84:46688–46703 (FR Doc 2019-18951). govinfo.
National Center for Biotechnology Information. 7-Keto-dehydroepiandrosterone, PubChem CID 193313; 7-Oxodehydroepiandrosterone 3-acetate, PubChem CID 9798229. PubChem; PubChem.
21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
Shi J, Schulze S, Lardy HA. The effect of 7-oxo-DHEA acetate on memory in young and old C57BL/6 mice. Steroids. 2000;65(3):124–129. PubMed.
Vecchione MB, Laufer N, Sued O, Corti M, Salomon H, Quiroga MF. 7-oxo-DHEA enhances impaired M. tuberculosis-specific T cell responses during HIV-TB coinfection. J Biomed Sci. 2020;27(1):20. PubMed.

7-ceto-DHEA