Peptides et hormone de croissance

Bimagrumab

Le bimagrumab (code de recherche BYM338) est un anticorps monoclonal entièrement humain qui bloque les récepteurs de l’activine de type II (ActRIIA et ActRIIB). Ces récepteurs transmettent dans le muscle le signal « arrêter de grandir » de la myostatine, de l’activine A et de protéines apparentées, ainsi que des signaux de l’activine dans le tissu adipeux. Les bloquer fait grossir le muscle et fondre la graisse en même temps, c’est pourquoi ce médicament est évoqué comme moyen de préserver le muscle pendant une perte de poids.

Novartis a développé le bimagrumab pour des affections entraînant une fonte musculaire. Dans ces essais, il a régulièrement augmenté la masse maigre, mais n’a pas amélioré la marche ni la fonction physique. Eli Lilly l’a acquis en 2023 et l’étudie désormais dans l’obésité, seul et avec des médicaments à base de GLP-1 (peptide-1 apparenté au glucagon). Il n’est approuvé nulle part, il n’est administré par perfusion ou injection que dans le cadre d’essais, et il est interdit dans le sport au titre de la classe S4.3 de l’AMA (Agence mondiale antidopage).

Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques publiés, les registres d’essais et les autorités réglementaires. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété Détail
Classe médicamenteuse Anticorps monoclonal entièrement humain dirigé contre les récepteurs de l’activine de type II (ActRIIA et ActRIIB)
Autres noms BYM338 (Novartis) ; LY3985863 (Lilly)
Développeurs Novartis (découverte) ; Versanis Bio ; Eli Lilly (acquisition en 2023)
Voie dans les essais Perfusion intraveineuse dans les essais publiés ; sous-cutanée dans les essais actuels de Lilly
Doses étudiées 10 ou 30 mg/kg IV toutes les 12 semaines (obésité) ; 10 mg/kg IV toutes les 4 semaines (diabète de type 2) ; 700 mg IV par mois (sarcopénie)
Demi-vie Non établie : la clairance est non linéaire (médiée par la cible), si bien qu’une demi-vie unique n’a pas pu être calculée
Statut d’autorisation Expérimental (non autorisé) ; non approuvé par la FDA ni par aucune autre autorité
Substance contrôlée aux États-Unis Ne figure pas à l’annexe III (Schedule III)
Statut AMA Interdit en permanence (S4.3, nommément cité)

Qu’est-ce que c’est

Le bimagrumab est un anticorps, pas un peptide ni un stéroïde. C’est une grosse protéine qui se fixe sur les récepteurs de l’activine de type II des cellules et empêche leurs ligands naturels de s’y lier (Lach-Trifilieff et al., Mol Cell Biol 2014). Ces ligands comprennent :

  • la myostatine, le frein le plus connu de la croissance musculaire ;
  • l’activine A et le GDF11, qui agissent par les mêmes récepteurs ;
  • l’activine E, qui agit sur le tissu adipeux par un récepteur partenaire appelé ALK7 (Heymsfield et al., Nat Med 2026).

Comme il bloque le récepteur plutôt qu’un seul ligand, il lève plusieurs freins à la fois. Dans les travaux initiaux de Novartis, le bimagrumab a augmenté le volume musculaire chez la souris davantage qu’un inhibiteur de la seule myostatine, et une version murine de l’anticorps faisait encore grossir le muscle chez des souris déjà dépourvues de myostatine. En culture cellulaire, il a bloqué les effets de fonte musculaire de la myostatine et de l’activine A (Lach-Trifilieff et al., Mol Cell Biol 2014).

L’effet sur la graisse est une action directe sur le tissu adipeux, pas une suppression de l’appétit. Les auteurs de l’essai BELIEVE notent que le bimagrumab « ne semble pas affecter la prise alimentaire » et augmente plutôt la dégradation des graisses en bloquant les signaux de l’activine dans le tissu adipeux (Heymsfield et al., Nat Med 2026). C’est l’inverse du sémaglutide et du tirzépatide, qui agissent principalement en réduisant l’appétit.

En quoi il diffère de composés apparentés

La bibliothèque comporte des pages sur d’autres moyens de bloquer la même voie. Ils diffèrent par ce qu’ils fixent :

Composé Nature Cible
Bimagrumab Anticorps monoclonal Les récepteurs eux-mêmes (ActRIIA et ActRIIB)
Follistatine-344 Protéine de liaison naturelle Myostatine et activines circulantes
ACE-083 Protéine de fusion à base de follistatine, injectée dans un seul muscle Myostatine, activines et ligands apparentés, localement

Pharmacocinétique

En tant que gros anticorps, le bimagrumab ne se prend pas par voie orale. Principaux résultats des études de phase 1 :

Résultat Valeur Source
Pic après une dose IV unique de 30 mg/kg (adultes âgés) 982 μg/mL Rooks et al., JCSM 2020
Pic après 30 mg/kg IV (adultes obèses) 944 μg/mL ; profil similaire à celui des adultes âgés Rooks et al., JCSM 2020
Clairance Non linéaire, liée à la fixation sur son récepteur cible Rooks et al., JCSM 2020
Demi-vie N’a pas pu être déterminée par une analyse standard Rooks et al., JCSM 2020
Biodisponibilité sous-cutanée Environ 40 % Petricoul et al., Clin Pharmacokinet 2023

La clairance non linéaire signifie que le médicament est éliminé en partie par sa fixation sur ses propres récepteurs, si bien que les doses plus élevées restent dans le sang disproportionnellement plus longtemps. Dans l’étude à dose unique, le gain de masse maigre a duré plus longtemps après 30 mg/kg qu’après 3 mg/kg.

Une étude de phase 1 chez 91 adultes de 70 ans et plus a comparé des perfusions IV mensuelles à des injections sous-cutanées hebdomadaires. La dose sous-cutanée hebdomadaire a donné des taux de médicament et des effets comparables à la dose IV mensuelle : la masse maigre a augmenté de 4–6 % (1,5–2 kg) avec tous les schémas sauf la dose la plus faible (52,5 mg), et la masse grasse a diminué d’environ 2–3 kg (Petricoul et al., Clin Pharmacokinet 2023). Les essais plus récents de Lilly utilisent la voie sous-cutanée.

Développement et statut réglementaire

  • Période Novartis (2011–2019). Essais de phase 2 et 2b/3 dans la myosite à inclusions, la sarcopénie, la récupération après fracture de hanche, la BPCO, la perte de poids liée au cancer et le diabète de type 2 avec obésité (liste ClinicalTrials.gov).
  • Versanis et Lilly (2021 à aujourd’hui). Versanis Bio a conduit le médicament vers des essais dans l’obésité. Lilly a accepté d’acquérir Versanis en juillet 2023 pour un montant pouvant atteindre 1,925 milliard de dollars, en décrivant le bimagrumab comme son actif principal (communiqué Lilly/Versanis).
  • Essais en cours. Un essai de phase 2 du bimagrumab sous-cutané avec le tirzépatide dans l’obésité sans diabète a inclus 252 personnes et a terminé la collecte de ses données principales en janvier 2026 (NCT06643728). Un essai de phase 2b prévu chez des personnes atteintes de diabète de type 2 a été retiré avant toute inclusion « pour des raisons stratégiques commerciales » (NCT06901349).

Aucune autorité n’a approuvé le bimagrumab pour quelque usage que ce soit. Il ne fait pas partie des stéroïdes anabolisants cités à l’annexe III (Schedule III) américaine (21 CFR 1308.13), mais en tant que médicament biologique non approuvé, il n’est légitimement disponible que dans le cadre d’essais cliniques.

Ce que montre la recherche

Dans tous les essais, le même schéma apparaît : la masse maigre augmente et la masse grasse diminue. Que cela se traduise ou non par une meilleure fonction ou une meilleure santé dépend de la population.

Obésité avec sémaglutide (BELIEVE)

Le plus grand essai a randomisé 507 adultes obèses (poids moyen 107,5 kg) en neuf groupes pendant 48 semaines. Les groupes recevaient un placebo, du bimagrumab IV (10 ou 30 mg/kg toutes les 12 semaines), du sémaglutide hebdomadaire (1,0 ou 2,4 mg) ou des associations, suivis d’une extension en ouvert jusqu’à la semaine 72 (Heymsfield et al., Nat Med 2026).

Résultats à la semaine 48 pour les principaux groupes (analyse selon le schéma de traitement) :

Groupe Poids corporel Masse grasse totale Masse maigre totale
Placebo −3,3 kg −5,6 % −0,9 %
Bimagrumab 30 mg/kg −9,3 kg −13,0 % à −18,9 % (bras bimagrumab) +1,0 % à +1,1 % (bras bimagrumab)
Sémaglutide 2,4 mg −14,2 kg −16,0 % à −21,1 % (bras sémaglutide) −4,7 % à −6,9 % (bras sémaglutide)
Bimagrumab 30 mg/kg + sémaglutide 2,4 mg −17,8 kg −24,7 % à −33,7 % (bras association) −0,8 % à −2,3 % (bras association)

Points clés de l’essai :

  • Part du poids perdu sous forme de graisse. À la semaine 48, elle était de 100 % avec le bimagrumab 30 mg/kg, de 71,1 % avec le sémaglutide 2,4 mg et de 92,3 % avec l’association à forte dose.
  • Semaine 72. La perte de poids a atteint −12,0 kg (−10,8 %) avec le bimagrumab 30 mg/kg, −16,5 kg (−15,7 %) avec le sémaglutide 2,4 mg et −24,2 kg (−22,1 %) avec l’association. La masse grasse a diminué respectivement de 28,5 %, 27,8 % et 45,7 %.
  • La graisse viscérale (graisse autour des organes) a davantage diminué dans les groupes association qu’avec le sémaglutide seul.
  • La force de préhension ne s’est améliorée significativement que dans le groupe bimagrumab 30 mg/kg plus sémaglutide 1,0 mg (+4,8 kg vs +1,7 kg sous placebo).

Seul, le bimagrumab a entraîné une perte de poids moindre que le sémaglutide, car il ajoutait du muscle tout en éliminant de la graisse. Son principal intérêt réside dans l’association, où il a orienté la perte de poids vers la graisse.

Diabète de type 2 avec obésité

Un essai de phase 2 de 48 semaines a randomisé 75 adultes atteints de diabète de type 2 (IMC moyen 32,9) entre bimagrumab IV 10 mg/kg (jusqu’à 1 200 mg) toutes les 4 semaines et placebo. Les deux groupes recevaient des conseils diététiques et d’activité physique (Heymsfield et al., JAMA Netw Open 2021) :

Critère à la semaine 48 Bimagrumab Placebo
Masse grasse totale −7,5 kg (−20,5 %) −0,18 kg (−0,5 %)
Masse maigre +1,70 kg (+3,6 %) −0,4 kg (−0,8 %)
Tour de taille −9,0 cm +0,5 cm
HbA1c (glycémie à long terme) −0,76 point de pourcentage −0,04 point de pourcentage
Poids corporel −5,9 kg (−6,5 %) −0,8 kg (−0,8 %)

Seuls les 58 participants (77 %) ayant terminé le traitement ont été analysés, et les intervalles de confiance rapportés étaient à 80 %, et non aux 95 % habituels.

Une méta-analyse de 2026 a regroupé 4 essais contrôlés contre placebo totalisant 268 participants atteints d’obésité, d’insulinorésistance ou de diabète de type 2 (Shao et al., Diabetes Obes Metab 2026). Par rapport au placebo, le bimagrumab a :

  • réduit le poids de 4,85 kg (IC 95 % 2,88–6,82) et la masse grasse de 4,72 kg (IC 95 % 1,40–8,05) ;
  • augmenté la masse maigre de 1,66 kg (IC 95 % 0,81–2,51) ;
  • abaissé l’HbA1c de 0,13 point de pourcentage ;
  • augmenté le cholestérol LDL de 0,47 mmol/L (≈ 18 mg/dL).

Sarcopénie et adultes âgés

La sarcopénie est la perte de masse et de fonction musculaires liée à l’âge. Ici, le bimagrumab a construit du muscle, mais n’a pas permis aux personnes de mieux se déplacer qu’avec l’alimentation et l’exercice seuls :

  • Essai de preuve de concept (n = 40, 65 ans et plus). Une dose IV unique de 30 mg/kg a augmenté le volume musculaire de la cuisse de 8,0 % à la semaine 8 contre 0,4 % sous placebo. La vitesse de marche et la distance parcourue ne se sont améliorées que chez les marcheurs les plus lents (Rooks et al., J Am Geriatr Soc 2017).
  • Essai plus large (n = 180, 70 ans et plus, 38 centres). Le bimagrumab 700 mg par mois pendant 6 mois, en plus d’une alimentation adéquate et d’exercices à domicile, a augmenté la masse maigre de 7 % contre 1 % sous placebo. Le critère principal, un score de performance physique (SPPB), a augmenté de 1,34 contre 1,03 point, une différence non significative (p = 0,13). Les deux groupes se sont améliorés (Rooks et al., JAMA Netw Open 2020).

Fracture de hanche, BPCO et myosite à inclusions

Le même écart entre masse musculaire et fonction est apparu dans trois autres maladies :

Essai Méthodologie Résultat musculaire Résultat fonctionnel
Récupération après fracture de hanche (Hofbauer et al., Lancet Healthy Longev 2021) 250 adultes de 60 ans et plus ; placebo ou 70, 210 ou 700 mg IV toutes les 4 semaines pendant 24 semaines Masse maigre +1,9 kg (210 mg) et +2,8 kg (700 mg) vs +0,2 kg Aucune amélioration de la vitesse de marche ni du SPPB
BPCO avec faible masse musculaire (Polkey et al., AJRCCM 2019) 67 patients ; deux doses IV de 30 mg/kg ou placebo Volume musculaire de la cuisse +5,0 % vs −1,3 % à la semaine 24 Pas de gain significatif de la distance de marche en 6 minutes
Myosite à inclusions, RESILIENT (Hanna et al., Lancet Neurol 2019) 251 patients ; 1, 3 ou 10 mg/kg IV toutes les 4 semaines ou placebo pendant au moins 48 semaines — Distance de marche en 6 minutes non différente du placebo, quelle que soit la dose

L’extension de deux ans de RESILIENT (211 participants) n’a pas non plus trouvé de bénéfice sur la mobilité, et elle a été arrêtée prématurément (Amato et al., Neurology 2021). Ces résultats ont mis fin au développement du médicament dans les maladies musculaires.

Jeunes hommes en bonne santé après immobilisation

Chez 24 jeunes hommes en bonne santé dont la jambe a été plâtrée pendant 2 semaines, une dose IV unique de 30 mg/kg après le retrait du plâtre a porté le volume musculaire de la cuisse à 5,1 % au-dessus du niveau d’avant le plâtre à 12 semaines. Sous placebo, le volume est seulement revenu à la valeur initiale (−0,1 %). La force ne différait pas : la force du genou est revenue aux niveaux d’avant le plâtre en 6 semaines dans les deux groupes (Rooks et al., JCSM 2017). Il n’existe aucun essai chez des athlètes entraînés.

Données animales

Chez des souris rendues obèses par l’alimentation, le bimagrumab a ajouté environ 10 % de masse maigre, et associé au sémaglutide il a entraîné une plus grande perte de graisse tout en préservant la masse maigre (Nunn et al., Mol Metab 2024). Une autre étude chez la souris utilisant un anticorps bloquant ActRIIA/IIB a constaté une intolérance au glucose, un cœur hypertrophié avec accumulation de glycogène, davantage de graisse hépatique et moins de course volontaire. Les auteurs soulignent que cela contredit l’amélioration de la glycémie observée chez l’humain et pourrait refléter des différences entre espèces (Carlsson et al., Mol Metab 2025).

« Croissance musculaire sans hormones ». Le bimagrumab n’agit pas par le récepteur des androgènes. Chez des adultes en bonne santé de 55–75 ans, il n’a modifié ni la testostérone ni les androgènes surrénaliens. Il a en revanche abaissé la FSH chez les femmes, car l’activine contrôle aussi l’hypophyse (Garito et al., Clin Endocrinol 2018). Davantage de muscle à l’imagerie ne s’est pas non plus traduit par une meilleure fonction dans aucun essai chez des patients à ce jour.

Effets indésirables et risques

Effets indésirables fréquents

Les spasmes musculaires (surtout des crampes), la diarrhée et l’acné sont les effets indésirables constants. Fréquences dans BELIEVE au cours des 48 premières semaines (Heymsfield et al., Nat Med 2026) :

Événement indésirable Placebo Bimagrumab 10 mg/kg Bimagrumab 30 mg/kg Bimagrumab 30 mg/kg + sémaglutide 2,4 mg
Spasmes musculaires 5,5 % 46,4 % 73,7 % 63,6 %
Diarrhée 5,5 % 41,1 % 49,1 % 49,1 %
Acné 3,6 % 33,9 % 43,9 % 52,7 %
Événements indésirables graves 3,6 % 12,5 % 8,8 % 7,3 %
Arrêt du traitement pour événements indésirables 3,6 % 21,4 % 14,0 % 5,5 %

Dans l’essai de 2021 sur le diabète, les spasmes musculaires touchaient 41 % des participants contre 3 % sous placebo, et la diarrhée 41 % contre 11 % (Heymsfield et al., JAMA Netw Open 2021). Dans RESILIENT, les spasmes musculaires touchaient 40–68 % selon la dose contre 21 % sous placebo (Hanna et al., Lancet Neurol 2019). Dans la méta-analyse de 2026, le bimagrumab multipliait environ par dix le risque de spasmes musculaires (RR 10,44), par cinq celui de diarrhée (RR 4,91) et par six celui d’arrêt prématuré du traitement (RR 5,75) (Shao et al., Diabetes Obes Metab 2026).

Cholestérol

Le bimagrumab augmente le cholestérol total et le LDL. Dans BELIEVE, le LDL a augmenté au cours des 12 premières semaines dans tous les groupes bimagrumab. À la semaine 72, le LDL était 17,6 % au-dessus de la valeur initiale avec le bimagrumab seul, alors qu’il était revenu près de la valeur initiale (+0,1 %) dans le groupe prenant aussi du sémaglutide 2,4 mg (Heymsfield et al., Nat Med 2026). La signification cardiovasculaire à long terme de ce constat est inconnue.

Modifications biologiques, pancréas et os

Dans BELIEVE, les groupes bimagrumab ont aussi présenté :

  • des hausses des phosphatases alcalines et de la créatine kinase ;
  • des hausses temporaires des enzymes hépatiques ALAT et ASAT ;
  • une hausse temporaire de la lipase, une enzyme pancréatique ;
  • une baisse du magnésium, qui est toutefois resté dans les normes.

La pancréatite était peu fréquente et équilibrée entre les groupes. Dans l’essai de 2021 sur le diabète, un cas de pancréatite et un cas de lipase élevée avec douleurs abdominales (attribué plus tard à des calculs biliaires) sont survenus sous bimagrumab (Heymsfield et al., JAMA Netw Open 2021). La densité osseuse de la hanche a diminué d’environ 2 % avec le sémaglutide 2,4 mg et dans la plupart des groupes association, contre 0,8 % sous placebo. Les auteurs suggèrent que cela pourrait refléter une moindre charge sur les os après la perte de poids (Heymsfield et al., Nat Med 2026).

Cœur

Comme les inhibiteurs de la voie de la myostatine font grossir le muscle squelettique, une question clé est de savoir s’ils font aussi grossir le muscle cardiaque. Dans un essai randomisé de 6 mois chez 68 adultes en bonne santé de 60–86 ans, le bimagrumab 10 mg/kg IV n’a pas modifié de façon notable la masse ventriculaire gauche ni la fraction d’éjection à l’IRM cardiaque (Rooks et al., JCEM 2026). RESILIENT n’a pas non plus trouvé d’effets cardiaques significatifs à l’ECG ou à l’échocardiographie. Des études plus longues et plus larges manquent encore.

Hormones

Chez les femmes de 55–75 ans, le bimagrumab a abaissé la FSH d’environ 42 UI/L à la semaine 8 par rapport au placebo. Cette variation s’est inversée une fois le médicament éliminé. La testostérone et les androgènes surrénaliens n’ont changé ni chez les hommes ni chez les femmes (Garito et al., Clin Endocrinol 2018). Les effets sur la fertilité et la grossesse n’ont pas été établis.

Statut légal et usage en dehors de la médecine

  • Sport. La Liste des interdictions 2026 de l’AMA interdit en permanence les « agents empêchant l’activation du récepteur de l’activine IIB » au titre de la classe S4.3 et cite le bimagrumab comme exemple. L’AMA classe les substances S4.3 comme substances non spécifiées.
  • États-Unis. Le bimagrumab n’est pas une substance contrôlée inscrite, mais c’est un médicament expérimental non approuvé. Aucun produit approuvé n’existe en dehors des essais cliniques.

Points clés

  • Un anticorps bloquant les récepteurs, pas un peptide ni un stéroïde. Il bloque ActRIIA et ActRIIB, ce qui coupe la myostatine, les activines et d’autres freins apparentés du muscle, et agit aussi directement sur le tissu adipeux.
  • Des effets fiables sur la composition corporelle. Les essais montrent de façon constante des gains de masse maigre d’environ 1–7 % et une perte de graisse importante, y compris viscérale.
  • Les données les plus solides concernent les associations dans l’obésité. Avec le sémaglutide 2,4 mg, il a entraîné une perte de poids de 22,1 % à 72 semaines, surtout sous forme de graisse, avec une masse maigre largement préservée.
  • Plus de muscle ne s’est pas traduit par une meilleure fonction. Les essais dans la sarcopénie, la fracture de hanche, la BPCO et la myosite à inclusions ont tous échoué sur leurs critères fonctionnels.
  • Des effets indésirables notables. Les spasmes musculaires, la diarrhée et l’acné étaient fréquents, le cholestérol LDL augmentait, et jusqu’à environ une personne sur cinq sous bimagrumab seul a arrêté prématurément.
  • Non approuvé et interdit dans le sport. Il est uniquement expérimental (Lilly, phase 2) et nommément cité sur la liste de l’AMA.

Sources

  1. Lach-Trifilieff E, Minetti GC, Sheppard K, et al. An antibody blocking activin type II receptors induces strong skeletal muscle hypertrophy and protects from atrophy. Mol Cell Biol. 2014;34(4):606–618. PubMed.
  2. Heymsfield SB, Aronne LJ, Montgomery P, et al. Bimagrumab plus semaglutide alone or in combination for the treatment of obesity: a randomized phase 2 trial. Nat Med. 2026;32(3):869–882. PubMed.
  3. Heymsfield SB, Coleman LA, Miller R, et al. Effect of bimagrumab vs placebo on body fat mass among adults with type 2 diabetes and obesity: a phase 2 randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2021;4(1):e2033457. PubMed.
  4. Shao C, Lin H, Yu J, et al. Efficacy and safety of bimagrumab in adults with obesity and metabolic dysfunction: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2026;28(10):9433–9442. PubMed.
  5. Rooks D, Petricoul O, Praestgaard J, et al. Safety and pharmacokinetics of bimagrumab in healthy older and obese adults with body composition changes in the older cohort. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020;11(6):1525–1534. PubMed.
  6. Petricoul O, Nazarian A, Schuehly U, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of bimagrumab (BYM338). Clin Pharmacokinet. 2023;62(1):141–155. PubMed.
  7. Rooks D, Praestgaard J, Hariry S, et al. Treatment of sarcopenia with bimagrumab: results from a phase II, randomized, controlled, proof-of-concept study. J Am Geriatr Soc. 2017;65(9):1988–1995. PubMed.
  8. Rooks D, Swan T, Goswami B, et al. Bimagrumab vs optimized standard of care for treatment of sarcopenia in community-dwelling older adults: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2020;3(10):e2020836. PubMed.
  9. Hofbauer LC, Witvrouw R, Varga Z, et al. Bimagrumab to improve recovery after hip fracture in older adults: a multicentre, double-blind, randomised, parallel-group, placebo-controlled, phase 2a/b trial. Lancet Healthy Longev. 2021;2(5):e263–e274. PubMed.
  10. Polkey MI, Praestgaard J, Berwick A, et al. Activin type II receptor blockade for treatment of muscle depletion in chronic obstructive pulmonary disease. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med. 2019;199(3):313–320. PubMed.
  11. Hanna MG, Badrising UA, Benveniste O, et al. Safety and efficacy of intravenous bimagrumab in inclusion body myositis (RESILIENT): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 2b trial. Lancet Neurol. 2019;18(9):834–844. PubMed.
  12. Amato AA, Hanna MG, Machado PM, et al. Efficacy and safety of bimagrumab in sporadic inclusion body myositis: long-term extension of RESILIENT. Neurology. 2021;96(12):e1595–e1607. PubMed.
  13. Rooks DS, Laurent D, Praestgaard J, et al. Effect of bimagrumab on thigh muscle volume and composition in men with casting-induced atrophy. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2017;8(5):727–734. PubMed.
  14. Garito T, Zakaria M, Papanicolaou DA, et al. Effects of bimagrumab, an activin receptor type II inhibitor, on pituitary neurohormonal axes. Clin Endocrinol (Oxf). 2018;88(6):908–919. PubMed.
  15. Rooks D, Yates DP, Neelakantham S, et al. Cardiac safety of chronic inhibition of the myostatin-activin pathway with bimagrumab in healthy older adults. J Clin Endocrinol Metab. 2026;111(9):2573–2582. PubMed.
  16. Nunn E, Jaiswal N, Gavin M, et al. Antibody blockade of activin type II receptors preserves skeletal muscle mass and enhances fat loss during GLP-1 receptor agonism. Mol Metab. 2024;80:101880. PubMed.
  17. Carlsson M, Frank E, Màrmol JM, et al. Activin receptor type IIA/IIB blockade increases muscle mass and strength, but compromises glycemic control in mice. Mol Metab. 2025;102:102261. PubMed.
  18. Eli Lilly and Company, Versanis Bio. Lilly to acquire Versanis to improve patient outcomes in cardiometabolic diseases. Communiqué de presse, 14 juillet 2023. BioSpace.
  19. ClinicalTrials.gov. Études sur le bimagrumab : toutes les études enregistrées; NCT06643728 (bimagrumab et tirzépatide, phase 2) ; NCT06901349 (phase 2b, retiré).
  20. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, classe S4.3. Liste des interdictions 2026 de l’AMA.
  21. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.