Peptide & Wachstumshormon

Bimagrumab

Bimagrumab (Forschungscode BYM338) ist ein vollständig humaner monoklonaler Antikörper, der die Activin-Typ-II-Rezeptoren (ActRIIA und ActRIIB) blockiert. Diese Rezeptoren übertragen im Muskel das „Wachstumsstopp“-Signal von Myostatin, Activin A und verwandten Proteinen und im Fettgewebe Activin-Signale. Werden sie blockiert, wächst der Muskel und das Fett schrumpft gleichzeitig. Deshalb wird das Medikament als Möglichkeit diskutiert, beim Abnehmen Muskulatur zu erhalten.

Novartis entwickelte Bimagrumab für Erkrankungen mit Muskelschwund. In diesen Studien erhöhte es zuverlässig die fettfreie Masse, verbesserte aber weder das Gehen noch die körperliche Funktion. Eli Lilly übernahm es 2023 und untersucht es nun bei Adipositas, allein und zusammen mit GLP-1-basierten Medikamenten. Es ist nirgendwo zugelassen, wird nur in Studien als Infusion oder Injektion verabreicht und ist im Sport nach WADA-Klasse S4.3 verboten.

Diese Seite fasst zusammen, was veröffentlichte klinische Studien, Studienregister und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Wirkstoffklasse Vollständig humaner monoklonaler Antikörper gegen Activin-Typ-II-Rezeptoren (ActRIIA und ActRIIB)
Andere Bezeichnungen BYM338 (Novartis); LY3985863 (Lilly)
Entwickler Novartis (Entdeckung); Versanis Bio; Eli Lilly (Übernahme 2023)
Anwendungsweg in Studien Intravenöse Infusion in veröffentlichten Studien; subkutan in Lillys aktuellen Studien
Untersuchte Dosen 10 oder 30 mg/kg i.v. alle 12 Wochen (Adipositas); 10 mg/kg i.v. alle 4 Wochen (Typ-2-Diabetes); 700 mg i.v. monatlich (Sarkopenie)
Halbwertszeit Nicht bestimmt: Die Clearance ist nichtlinear (zielvermittelt), daher ließ sich keine einzelne Halbwertszeit berechnen
Zulassungsstatus In klinischer Prüfung; weder von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) noch von einer anderen Behörde zugelassen
Kontrollierte Substanz (USA) Nicht in Schedule III aufgeführt
WADA-Status Jederzeit verboten (S4.3, ausdrücklich genannt)

Was es ist

Bimagrumab ist ein Antikörper, kein Peptid und kein Steroid. Es ist ein großes Protein, das an die Activin-Typ-II-Rezeptoren auf Zellen bindet und verhindert, dass deren natürliche Liganden andocken (Lach-Trifilieff et al., Mol Cell Biol 2014). Zu diesen Liganden gehören:

  • Myostatin, die bekannteste Bremse des Muskelwachstums;
  • Activin A und GDF11, die über dieselben Rezeptoren signalisieren;
  • Activin E, das über einen Partnerrezeptor namens ALK7 auf das Fettgewebe wirkt (Heymsfield et al., Nat Med 2026).

Weil es den Rezeptor statt eines einzelnen Liganden blockiert, schaltet es mehrere Bremsen zugleich ab. In den ursprünglichen Arbeiten von Novartis vergrößerte Bimagrumab die Muskulatur von Mäusen stärker als ein reiner Myostatin-Hemmer, und eine Mausversion des Antikörpers ließ die Muskeln selbst bei Mäusen wachsen, denen Myostatin bereits fehlte. In Zellkulturen blockierte es die muskelabbauenden Wirkungen von Myostatin und Activin A (Lach-Trifilieff et al., Mol Cell Biol 2014).

Die Wirkung auf das Fett ist eine direkte Wirkung auf das Fettgewebe, keine Appetitzügelung. Die Autoren der BELIEVE-Studie schreiben, dass Bimagrumab „die Nahrungsaufnahme offenbar nicht beeinflusst“ und stattdessen den Fettabbau steigert, indem es Activin-Signale im Fettgewebe blockiert (Heymsfield et al., Nat Med 2026). Das ist das Gegenteil von Semaglutid und Tirzepatid, die vor allem über eine Verringerung des Appetits wirken.

Wie es sich von verwandten Substanzen unterscheidet

Die Bibliothek hat Seiten zu anderen Wegen, denselben Signalweg zu blockieren. Sie unterscheiden sich darin, was sie binden:

Substanz Was es ist Ziel
Bimagrumab Monoklonaler Antikörper Die Rezeptoren selbst (ActRIIA und ActRIIB)
Follistatin-344 Natürliches Bindungsprotein Zirkulierendes Myostatin und Activine
ACE-083 Follistatin-basiertes Fusionsprotein, in einen einzelnen Muskel injiziert Myostatin, Activine und verwandte Liganden, lokal

Pharmakokinetik

Als großer Antikörper wird Bimagrumab nicht geschluckt. Wichtige Ergebnisse aus den Phase-1-Studien:

Befund Ergebnis Quelle
Spitzenspiegel nach einer einzelnen Dosis von 30 mg/kg i.v. (ältere Erwachsene) 982 μg/mL Rooks et al., JCSM 2020
Spitzenspiegel nach 30 mg/kg i.v. (Erwachsene mit Adipositas) 944 μg/mL; Profil ähnlich wie bei älteren Erwachsenen Rooks et al., JCSM 2020
Clearance Nichtlinear, bestimmt durch die Bindung an den Zielrezeptor Rooks et al., JCSM 2020
Halbwertszeit Mit Standardanalysen nicht ableitbar Rooks et al., JCSM 2020
Subkutane Bioverfügbarkeit Etwa 40 % Petricoul et al., Clin Pharmacokinet 2023

Die nichtlineare Clearance bedeutet, dass das Medikament zum Teil über die Bindung an seine eigenen Rezeptoren entfernt wird. Höhere Dosen bleiben daher überproportional länger im Blut. In der Einzeldosisstudie hielt der Zuwachs an fettfreier Masse nach 30 mg/kg länger an als nach 3 mg/kg.

Eine Phase-1-Studie mit 91 Erwachsenen ab 70 Jahren verglich monatliche i.v.-Infusionen mit wöchentlichen subkutanen Injektionen. Die wöchentliche subkutane Gabe ergab ähnliche Wirkstoffspiegel und Wirkungen wie die monatliche i.v.-Gabe: Die fettfreie Masse stieg bei allen Schemata außer der niedrigsten Dosis (52,5 mg) um 4–6 % (1,5–2 kg), und die Fettmasse sank um etwa 2–3 kg (Petricoul et al., Clin Pharmacokinet 2023). Lillys neuere Studien nutzen den subkutanen Weg.

Entwicklung und regulatorischer Status

  • Novartis-Ära (2011–2019). Studien der Phase 2 und 2b/3 bei Einschlusskörpermyositis, Sarkopenie, Erholung nach Hüftfraktur, COPD, krebsbedingtem Gewichtsverlust sowie Typ-2-Diabetes mit Adipositas (Liste auf ClinicalTrials.gov).
  • Versanis und Lilly (2021 bis heute). Versanis Bio brachte das Medikament in Adipositasstudien. Lilly vereinbarte im Juli 2023 die Übernahme von Versanis für bis zu 1,925 Milliarden US-Dollar und bezeichnete Bimagrumab als dessen wichtigsten Wirkstoffkandidaten (Pressemitteilung Lilly/Versanis).
  • Laufende Studien. Eine Phase-2-Studie mit subkutanem Bimagrumab plus Tirzepatid bei Adipositas ohne Diabetes schloss 252 Personen ein und beendete die Erhebung der Primärdaten im Januar 2026 (NCT06643728). Eine geplante Phase-2b-Studie bei Menschen mit Typ-2-Diabetes wurde zurückgezogen, bevor jemand eingeschlossen wurde, und zwar „aus strategischen geschäftlichen Gründen“ (NCT06901349).

Keine Behörde hat Bimagrumab für irgendeine Anwendung zugelassen. Es gehört nicht zu den anabolen Steroiden, die in der US-amerikanischen Schedule-III-Liste (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) genannt sind (21 CFR 1308.13), ist aber als nicht zugelassenes Biologikum legal nur innerhalb klinischer Studien erhältlich.

Was die Forschung zeigt

In allen Studien zeigt sich dasselbe Muster: Die fettfreie Masse steigt, die Fettmasse sinkt. Ob daraus eine bessere Funktion oder Gesundheit folgt, hängt von der untersuchten Gruppe ab.

Adipositas mit Semaglutid (BELIEVE)

Die größte Studie teilte 507 Erwachsene mit Adipositas (Durchschnittsgewicht 107,5 kg) für 48 Wochen randomisiert neun Gruppen zu. Die Gruppen erhielten Placebo, Bimagrumab i.v. (10 oder 30 mg/kg alle 12 Wochen), wöchentlich Semaglutid (1,0 oder 2,4 mg) oder Kombinationen. Darauf folgte eine offene Verlängerung (Open-Label) bis Woche 72 (Heymsfield et al., Nat Med 2026).

Ergebnisse in Woche 48 für die wichtigsten Gruppen (Analyse nach Behandlungsregime):

Gruppe Körpergewicht Gesamtfettmasse Gesamte fettfreie Masse
Placebo −3,3 kg −5,6 % −0,9 %
Bimagrumab 30 mg/kg −9,3 kg −13,0 % bis −18,9 % (Bimagrumab-Arme) +1,0 % bis +1,1 % (Bimagrumab-Arme)
Semaglutid 2,4 mg −14,2 kg −16,0 % bis −21,1 % (Semaglutid-Arme) −4,7 % bis −6,9 % (Semaglutid-Arme)
Bimagrumab 30 mg/kg + Semaglutid 2,4 mg −17,8 kg −24,7 % bis −33,7 % (Kombinationsarme) −0,8 % bis −2,3 % (Kombinationsarme)

Wichtige Punkte aus der Studie:

  • Anteil des Gewichtsverlusts, der auf Fett entfiel. In Woche 48 lag er bei 100 % mit Bimagrumab 30 mg/kg, bei 71,1 % mit Semaglutid 2,4 mg und bei 92,3 % mit der hoch dosierten Kombination.
  • Woche 72. Der Gewichtsverlust erreichte −12,0 kg (−10,8 %) mit Bimagrumab 30 mg/kg, −16,5 kg (−15,7 %) mit Semaglutid 2,4 mg und −24,2 kg (−22,1 %) mit der Kombination. Die Fettmasse sank jeweils um 28,5 %, 27,8 % und 45,7 %.
  • Viszerales Fett (Fett um die Organe) nahm in den Kombinationsgruppen stärker ab als unter Semaglutid allein.
  • Die Griffkraft verbesserte sich nur in der Gruppe mit Bimagrumab 30 mg/kg plus Semaglutid 1,0 mg signifikant (+4,8 kg gegenüber +1,7 kg unter Placebo).

Allein führte Bimagrumab zu weniger Gewichtsverlust als Semaglutid, weil es Muskulatur aufbaute, während es Fett abbaute. Sein wichtigstes Potenzial liegt in der Kombination, in der es den Gewichtsverlust in Richtung Fett verschob.

Typ-2-Diabetes mit Adipositas

Eine 48-wöchige Phase-2-Studie teilte 75 Erwachsene mit Typ-2-Diabetes (durchschnittlicher BMI 32,9) randomisiert Bimagrumab 10 mg/kg i.v. (bis zu 1.200 mg) alle 4 Wochen oder Placebo zu. Beide Gruppen erhielten eine Ernährungs- und Bewegungsberatung (Heymsfield et al., JAMA Netw Open 2021):

Ergebnis in Woche 48 Bimagrumab Placebo
Gesamtfettmasse −7,5 kg (−20,5 %) −0,18 kg (−0,5 %)
Fettfreie Masse +1,70 kg (+3,6 %) −0,4 kg (−0,8 %)
Taillenumfang −9,0 cm +0,5 cm
HbA1c (Langzeitblutzucker) −0,76 Prozentpunkte −0,04 Prozentpunkte
Körpergewicht −5,9 kg (−6,5 %) −0,8 kg (−0,8 %)

Ausgewertet wurden nur die 58 Teilnehmenden (77 %), die die Behandlung abschlossen, und die angegebenen Konfidenzintervalle waren 80-%-, nicht die üblichen 95-%-Intervalle.

Eine Metaanalyse von 2026 fasste 4 placebokontrollierte Studien mit 268 Teilnehmenden zusammen, die Adipositas, Insulinresistenz oder Typ-2-Diabetes hatten (Shao et al., Diabetes Obes Metab 2026). Im Vergleich zu Placebo hat Bimagrumab:

  • das Gewicht um 4,85 kg (95-%-KI 2,88–6,82) und die Fettmasse um 4,72 kg (95-%-KI 1,40–8,05) verringert;
  • die fettfreie Masse um 1,66 kg (95-%-KI 0,81–2,51) erhöht;
  • den HbA1c um 0,13 Prozentpunkte gesenkt;
  • das LDL-Cholesterin um 0,47 mmol/L (≈ 18 mg/dL) erhöht.

Sarkopenie und ältere Erwachsene

Sarkopenie ist der altersbedingte Verlust von Muskelmasse und Muskelfunktion. Hier baute Bimagrumab Muskulatur auf, ließ die Menschen aber nicht besser gehen als Ernährung und Bewegung allein:

  • Proof-of-Concept-Studie (n = 40, ab 65 Jahren). Eine einzelne Dosis von 30 mg/kg i.v. erhöhte das Oberschenkelmuskelvolumen in Woche 8 um 8,0 % gegenüber 0,4 % unter Placebo. Gehgeschwindigkeit und Gehstrecke verbesserten sich nur bei den langsamsten Gehenden (Rooks et al., J Am Geriatr Soc 2017).
  • Größere Studie (n = 180, ab 70 Jahren, 38 Zentren). Bimagrumab 700 mg monatlich über 6 Monate, zusätzlich zu angemessener Ernährung und Training zu Hause, erhöhte die fettfreie Körpermasse um 7 % gegenüber 1 % unter Placebo. Der Hauptendpunkt, ein Score für körperliche Leistungsfähigkeit (SPPB), stieg um 1,34 gegenüber 1,03 Punkten, was nicht signifikant war (p = 0,13). Beide Gruppen verbesserten sich (Rooks et al., JAMA Netw Open 2020).

Hüftfraktur, COPD und Einschlusskörpermyositis

Dieselbe Lücke zwischen Muskelmasse und Funktion zeigte sich bei drei weiteren Erkrankungen:

Studie Design Ergebnis Muskel Ergebnis Funktion
Erholung nach Hüftfraktur (Hofbauer et al., Lancet Healthy Longev 2021) 250 Erwachsene ab 60 Jahren; Placebo oder 70, 210 oder 700 mg i.v. alle 4 Wochen über 24 Wochen Fettfreie Masse +1,9 kg (210 mg) und +2,8 kg (700 mg) gegenüber +0,2 kg Keine Verbesserung bei Gehgeschwindigkeit oder SPPB
COPD mit geringer Muskelmasse (Polkey et al., AJRCCM 2019) 67 Patienten; zwei Dosen von 30 mg/kg i.v. oder Placebo Oberschenkelmuskelvolumen +5,0 % gegenüber −1,3 % in Woche 24 Kein signifikanter Zuwachs bei der 6-Minuten-Gehstrecke
Einschlusskörpermyositis, RESILIENT (Hanna et al., Lancet Neurol 2019) 251 Patienten; 1, 3 oder 10 mg/kg i.v. alle 4 Wochen oder Placebo über mindestens 48 Wochen — 6-Minuten-Gehstrecke bei keiner Dosis anders als unter Placebo

Auch die zweijährige RESILIENT-Verlängerung (211 Teilnehmende) fand keinen Nutzen für die Mobilität und wurde vorzeitig beendet (Amato et al., Neurology 2021). Diese Ergebnisse beendeten die Entwicklung des Medikaments für Muskelerkrankungen.

Gesunde junge Männer nach Ruhigstellung

Bei 24 gesunden jungen Männern, deren Bein 2 Wochen lang eingegipst war, hob eine einzelne Dosis von 30 mg/kg i.v. nach Abnahme des Gipses das Oberschenkelmuskelvolumen nach 12 Wochen auf 5,1 % über den Wert vor dem Gips. Unter Placebo kehrte das Volumen nur auf den Ausgangswert zurück (−0,1 %). Die Kraft unterschied sich nicht: Die Kniekraft erreichte in beiden Gruppen innerhalb von 6 Wochen wieder das Niveau vor dem Gips (Rooks et al., JCSM 2017). Studien an trainierten Sportlern gibt es nicht.

Tierdaten

Bei Mäusen mit ernährungsbedingter Adipositas steigerte Bimagrumab die fettfreie Masse um etwa 10 %, und in Kombination mit Semaglutid führte es zu mehr Fettverlust bei erhaltener fettfreier Masse (Nunn et al., Mol Metab 2024). Eine andere Mausstudie mit einem ActRIIA/IIB-blockierenden Antikörper fand eine Glukoseintoleranz, vergrößerte Herzen mit Glykogeneinlagerungen, mehr Leberfett und weniger freiwilliges Laufen. Die Autoren weisen darauf hin, dass dies dem beim Menschen beobachteten verbesserten Blutzucker widerspricht und auf Unterschiede zwischen den Arten zurückgehen könnte (Carlsson et al., Mol Metab 2025).

„Muskelwachstum ohne Hormone.“ Bimagrumab wirkt nicht über den Androgenrezeptor. Bei gesunden Erwachsenen im Alter von 55–75 Jahren veränderte es weder Testosteron noch Nebennierenandrogene. Bei Frauen senkte es FSH, weil Activin auch die Hypophyse steuert (Garito et al., Clin Endocrinol 2018). Mehr Muskel im Scan hat zudem bisher in keiner Patientenstudie eine bessere Funktion bedeutet.

Nebenwirkungen und Risiken

Häufige Nebenwirkungen

Muskelspasmen (meist Krämpfe), Durchfall und Akne sind die durchgängig auftretenden Nebenwirkungen. Häufigkeiten in BELIEVE in den ersten 48 Wochen (Heymsfield et al., Nat Med 2026):

Unerwünschtes Ereignis Placebo Bimagrumab 10 mg/kg Bimagrumab 30 mg/kg Bimagrumab 30 mg/kg + Semaglutid 2,4 mg
Muskelspasmen 5,5 % 46,4 % 73,7 % 63,6 %
Durchfall 5,5 % 41,1 % 49,1 % 49,1 %
Akne 3,6 % 33,9 % 43,9 % 52,7 %
Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse 3,6 % 12,5 % 8,8 % 7,3 %
Behandlungsabbruch wegen unerwünschter Ereignisse 3,6 % 21,4 % 14,0 % 5,5 %

In der Diabetesstudie von 2021 traten Muskelspasmen bei 41 % gegenüber 3 % unter Placebo auf, Durchfall bei 41 % gegenüber 11 % (Heymsfield et al., JAMA Netw Open 2021). In RESILIENT traten Muskelspasmen je nach Dosis bei 40–68 % auf, gegenüber 21 % unter Placebo (Hanna et al., Lancet Neurol 2019). In der Metaanalyse von 2026 erhöhte Bimagrumab das Risiko für Muskelspasmen etwa um das Zehnfache (RR 10,44), für Durchfall etwa um das Fünffache (RR 4,91) und für einen vorzeitigen Behandlungsabbruch etwa um das Sechsfache (RR 5,75) (Shao et al., Diabetes Obes Metab 2026).

Cholesterin

Bimagrumab erhöht das Gesamt- und das LDL-Cholesterin. In BELIEVE stieg das LDL in den ersten 12 Wochen in allen Bimagrumab-Gruppen an. In Woche 72 lag das LDL mit Bimagrumab allein 17,6 % über dem Ausgangswert, während es in der Gruppe, die zusätzlich Semaglutid 2,4 mg erhielt, wieder nahe am Ausgangswert lag (+0,1 %) (Heymsfield et al., Nat Med 2026). Was das langfristig für Herz und Gefäße bedeutet, ist unbekannt.

Laborveränderungen, Bauchspeicheldrüse und Knochen

In BELIEVE zeigten die Bimagrumab-Gruppen außerdem:

  • Anstiege der alkalischen Phosphatase und der Kreatinkinase;
  • vorübergehende Anstiege der Leberenzyme ALT und AST;
  • einen vorübergehenden Anstieg der Lipase, eines Enzyms der Bauchspeicheldrüse;
  • niedrigere Magnesiumwerte, die jedoch im Normalbereich blieben.

Eine Pankreatitis war selten und zwischen den Gruppen ausgeglichen verteilt. In der Diabetesstudie von 2021 traten unter Bimagrumab ein Fall von Pankreatitis und ein Fall von erhöhter Lipase mit Bauchschmerzen auf (der später auf Gallensteine zurückgeführt wurde) (Heymsfield et al., JAMA Netw Open 2021). Die Knochendichte der Hüfte sank unter Semaglutid 2,4 mg und in den meisten Kombinationsgruppen um etwa 2 %, gegenüber 0,8 % unter Placebo. Die Autoren vermuten, dass dies die geringere Belastung der Knochen nach dem Gewichtsverlust widerspiegeln könnte (Heymsfield et al., Nat Med 2026).

Herz

Da Hemmstoffe des Myostatin-Signalwegs die Skelettmuskulatur wachsen lassen, ist eine zentrale Frage, ob sie auch den Herzmuskel vergrößern. In einer 6-monatigen randomisierten Studie mit 68 gesunden Erwachsenen im Alter von 60–86 Jahren veränderte Bimagrumab 10 mg/kg i.v. die linksventrikuläre Masse und die Ejektionsfraktion im Herz-MRT nicht wesentlich (Rooks et al., JCEM 2026). Auch RESILIENT fand keine signifikanten Wirkungen auf das Herz im EKG oder in der Echokardiografie. Längere und größere Studien fehlen noch.

Hormone

Bei Frauen im Alter von 55–75 Jahren senkte Bimagrumab FSH in Woche 8 im Vergleich zu Placebo um etwa 42 IE/L. Die Veränderung bildete sich zurück, sobald das Medikament ausgeschieden war. Testosteron und Nebennierenandrogene veränderten sich weder bei Männern noch bei Frauen (Garito et al., Clin Endocrinol 2018). Wirkungen auf Fruchtbarkeit und Schwangerschaft sind nicht geklärt.

Rechtsstatus und Anwendung außerhalb der Medizin

  • Sport. Die WADA-Verbotsliste 2026 der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verbietet „Wirkstoffe, die die Aktivierung des Activin-Rezeptors IIB verhindern“, jederzeit unter S4.3 und nennt Bimagrumab als Beispiel. Die WADA stuft Substanzen der Klasse S4.3 als nicht spezifische Substanzen ein.
  • USA. Bimagrumab ist keine gelistete kontrollierte Substanz, aber ein nicht zugelassenes Prüfpräparat. Außerhalb klinischer Studien gibt es kein zugelassenes Produkt.

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein rezeptorblockierender Antikörper, kein Peptid und kein Steroid. Er blockiert ActRIIA und ActRIIB, schaltet damit Myostatin, Activine und verwandte Bremsen des Muskelwachstums ab und wirkt außerdem direkt auf das Fettgewebe.
  • Zuverlässige Wirkung auf die Körperzusammensetzung. Studien zeigen durchweg Zuwächse an fettfreier Masse von etwa 1–7 % und einen deutlichen Fettverlust, auch beim viszeralen Fett.
  • Die stärksten Daten betreffen Kombinationen bei Adipositas. Mit Semaglutid 2,4 mg erzielte es nach 72 Wochen 22,1 % Gewichtsverlust, überwiegend als Fett, während die fettfreie Masse weitgehend erhalten blieb.
  • Mehr Muskel hat keine bessere Funktion bedeutet. Studien bei Sarkopenie, Hüftfraktur, COPD und Einschlusskörpermyositis verfehlten alle ihre funktionellen Endpunkte.
  • Deutliche Nebenwirkungen. Muskelspasmen, Durchfall und Akne waren häufig, das LDL-Cholesterin stieg, und bis zu etwa einer von fünf Personen unter Bimagrumab allein brach die Behandlung vorzeitig ab.
  • Nicht zugelassen und im Sport verboten. Es befindet sich nur in klinischer Prüfung (Lilly, Phase 2) und ist auf der WADA-Liste ausdrücklich genannt.

Quellen

  1. Lach-Trifilieff E, Minetti GC, Sheppard K, et al. An antibody blocking activin type II receptors induces strong skeletal muscle hypertrophy and protects from atrophy. Mol Cell Biol. 2014;34(4):606–618. PubMed.
  2. Heymsfield SB, Aronne LJ, Montgomery P, et al. Bimagrumab plus semaglutide alone or in combination for the treatment of obesity: a randomized phase 2 trial. Nat Med. 2026;32(3):869–882. PubMed.
  3. Heymsfield SB, Coleman LA, Miller R, et al. Effect of bimagrumab vs placebo on body fat mass among adults with type 2 diabetes and obesity: a phase 2 randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2021;4(1):e2033457. PubMed.
  4. Shao C, Lin H, Yu J, et al. Efficacy and safety of bimagrumab in adults with obesity and metabolic dysfunction: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2026;28(10):9433–9442. PubMed.
  5. Rooks D, Petricoul O, Praestgaard J, et al. Safety and pharmacokinetics of bimagrumab in healthy older and obese adults with body composition changes in the older cohort. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020;11(6):1525–1534. PubMed.
  6. Petricoul O, Nazarian A, Schuehly U, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of bimagrumab (BYM338). Clin Pharmacokinet. 2023;62(1):141–155. PubMed.
  7. Rooks D, Praestgaard J, Hariry S, et al. Treatment of sarcopenia with bimagrumab: results from a phase II, randomized, controlled, proof-of-concept study. J Am Geriatr Soc. 2017;65(9):1988–1995. PubMed.
  8. Rooks D, Swan T, Goswami B, et al. Bimagrumab vs optimized standard of care for treatment of sarcopenia in community-dwelling older adults: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2020;3(10):e2020836. PubMed.
  9. Hofbauer LC, Witvrouw R, Varga Z, et al. Bimagrumab to improve recovery after hip fracture in older adults: a multicentre, double-blind, randomised, parallel-group, placebo-controlled, phase 2a/b trial. Lancet Healthy Longev. 2021;2(5):e263–e274. PubMed.
  10. Polkey MI, Praestgaard J, Berwick A, et al. Activin type II receptor blockade for treatment of muscle depletion in chronic obstructive pulmonary disease. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med. 2019;199(3):313–320. PubMed.
  11. Hanna MG, Badrising UA, Benveniste O, et al. Safety and efficacy of intravenous bimagrumab in inclusion body myositis (RESILIENT): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 2b trial. Lancet Neurol. 2019;18(9):834–844. PubMed.
  12. Amato AA, Hanna MG, Machado PM, et al. Efficacy and safety of bimagrumab in sporadic inclusion body myositis: long-term extension of RESILIENT. Neurology. 2021;96(12):e1595–e1607. PubMed.
  13. Rooks DS, Laurent D, Praestgaard J, et al. Effect of bimagrumab on thigh muscle volume and composition in men with casting-induced atrophy. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2017;8(5):727–734. PubMed.
  14. Garito T, Zakaria M, Papanicolaou DA, et al. Effects of bimagrumab, an activin receptor type II inhibitor, on pituitary neurohormonal axes. Clin Endocrinol (Oxf). 2018;88(6):908–919. PubMed.
  15. Rooks D, Yates DP, Neelakantham S, et al. Cardiac safety of chronic inhibition of the myostatin-activin pathway with bimagrumab in healthy older adults. J Clin Endocrinol Metab. 2026;111(9):2573–2582. PubMed.
  16. Nunn E, Jaiswal N, Gavin M, et al. Antibody blockade of activin type II receptors preserves skeletal muscle mass and enhances fat loss during GLP-1 receptor agonism. Mol Metab. 2024;80:101880. PubMed.
  17. Carlsson M, Frank E, Màrmol JM, et al. Activin receptor type IIA/IIB blockade increases muscle mass and strength, but compromises glycemic control in mice. Mol Metab. 2025;102:102261. PubMed.
  18. Eli Lilly and Company, Versanis Bio. Lilly to acquire Versanis to improve patient outcomes in cardiometabolic diseases. Pressemitteilung, 14. Juli 2023. BioSpace.
  19. ClinicalTrials.gov. Studien zu Bimagrumab: alle registrierten Studien; NCT06643728 (Bimagrumab und Tirzepatid, Phase 2); NCT06901349 (Phase 2b, zurückgezogen).
  20. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, class S4.3. WADA-Verbotsliste 2026.
  21. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.