DHEA (Dehydroepiandrosteron, Wirkstoffname Prasteron) ist ein Steroid, das hauptsächlich in den Nebennieren gebildet wird. Es hat selbst kaum hormonelle Wirkung. Stattdessen wandeln Gewebe es in Androgene wie Testosteron und in Östrogene um. Die Blutspiegel erreichen im frühen Erwachsenenalter ihren Höchststand und sinken mit dem Alter stetig ab. Deshalb wird orales DHEA als „Anti-Aging“-Mittel und als Nahrungsergänzungsmittel zur Steigerung des Testosterons verkauft.

Es gibt zwei sehr unterschiedliche Produkte. Orales DHEA ist in den USA rezeptfrei als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich und kein von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassenes Arzneimittel. Das einzige von der FDA zugelassene DHEA-Produkt ist Intrarosa, ein Vaginalzäpfchen mit 6,5 mg, das 2016 gegen menopausebedingte Schmerzen beim Geschlechtsverkehr zugelassen wurde. Große Studien mit oralem DHEA bei älteren Erwachsenen fanden keinen nennenswerten Nutzen für Muskeln, Kraft, Körperzusammensetzung oder Lebensqualität, und die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verbietet DHEA als anaboles Steroid jederzeit.

Diese Seite fasst zusammen, was die Fachinformation (US-Label) von Intrarosa, klinische Studien, Leitlinien und Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Körpereigenes Nebennierensteroid; Vorstufe von Androgenen und Östrogenen
Chemie	3β-hydroxyandrost-5-en-17-one, C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol
Hauptform im Blut	DHEA-Sulfat (DHEAS), gebildet in der Zona reticularis der Nebenniere
Zugelassenes Produkt	Intrarosa (Prasteron) 6,5 mg Vaginalzäpfchen, einmal täglich; FDA 2016, EU 2018
Orale Form	Nahrungsergänzungsmittel in den USA; nicht von der FDA zugelassen
Orale Dosen in den zitierten Studien	25–150 mg/Tag; 50 mg/Tag in der 1-jährigen DHEAge-Studie
Halbwertszeit	Scheinbare terminale Halbwertszeit von über 20 h nach oraler Einnahme bei älteren Erwachsenen, weil DHEAS wieder in DHEA zurückverwandelt wird
Einstufung in den USA	Keine kontrollierte Substanz; ausdrücklich namentlich von der bundesrechtlichen Definition von „anabolic steroid“ ausgenommen
WADA-Status	Jederzeit verboten (S1.1, anabol-androgene Steroide); keine spezifische Substanz (non-Specified)

Was es ist

DHEA wird aus Cholesterin über Pregnenolon gebildet. In der innersten Schicht der Nebennierenrinde, der Zona reticularis, wandelt das Enzym P450c17 Pregnenolon zunächst in 17α-Hydroxypregnenolon und dann in DHEA um. Das Enzym SULT2A1 hängt anschließend eine Sulfatgruppe an, und DHEAS wird ins Blut abgegeben (Miller and Auchus, Endocr Rev 2011). Die Nebenniere bildet direkt nur sehr wenig Testosteron. Stattdessen wird DHEA in anderen Geweben in aktive Hormone umgewandelt, unter anderem durch die Enzyme 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenasen, 5α-Reduktasen und Aromatase (Intrarosa-Fachinformation).

Die DHEA-Spiegel verändern sich mit dem Alter deutlich. Eine Studie mit 981 Männern und 481 Frauen im Alter von 11–89 Jahren hat das DHEAS im Serum gemessen (Orentreich et al., JCEM 1984):

Gruppe	Alter beim Höchstwert	Mittleres DHEAS beim Höchstwert	Mittleres DHEAS über 70 Jahren
Männer	20–24 Jahre	3.470 ng/mL	670 ng/mL
Frauen	15–19 Jahre	2.470 ng/mL	450 ng/mL

Logarithmische Mittelwerte. Zwischen 20 und 69 Jahren lagen die Spiegel bei Männern signifikant höher als bei Frauen.

Auf diesem Rückgang beruht die Vermarktung von DHEA als Ersatzhormon gegen das Altern. Dass ein Hormonspiegel sinkt, zeigt für sich genommen nicht, dass seine Wiederherstellung einen Nutzen bringt, und die unten beschriebenen Studien haben genau diese Annahme direkt überprüft.

DHEA ist außerdem die Ausgangssubstanz von 7-Keto-DHEA, einem Metaboliten, der als eigenes Nahrungsergänzungsmittel verkauft wird. Anders als DHEA wird 7-Keto-DHEA nicht in Testosteron oder Östrogen umgewandelt.

Pharmakokinetik

Orales DHEA

In einer pharmakokinetischen Studie erhielten 24 gesunde Männer und Frauen mit einem Durchschnittsalter von 67,8 Jahren 8 Tage lang täglich 25 mg oder 50 mg DHEA oder Placebo (Legrain et al., JCEM 2000). Die wichtigsten Ergebnisse:

DHEA im Blut hatte eine scheinbare terminale Halbwertszeit von mehr als 20 Stunden, ähnlich wie DHEAS. Die Autoren erklärten dies mit der großen Menge an DHEAS, die nach einer oralen Dosis entsteht und langsam wieder in DHEA zurückverwandelt wird.
Frauen wandelten DHEAS in signifikant größerem Umfang in DHEA zurück als Männer.
Über 8 Tage Einnahme reicherte sich kein Steroid an.

In der 2-jährigen Studie der Mayo Clinic erhöhte DHEA das mediane DHEAS im Vergleich zu Placebo um 3,4 µg/mL bei älteren Männern und um 3,8 µg/mL bei älteren Frauen (Nair et al., NEJM 2006). In der 1-jährigen französischen DHEAge-Studie brachten 50 mg/Tag das DHEAS wieder in den Bereich junger Erwachsener, mit einem leichten Anstieg von Testosteron und Estradiol, vor allem bei Frauen (Baulieu et al., PNAS 2000).

Vaginales Prasteron (Intrarosa)

Das Vaginalzäpfchen ist für eine lokale Wirkung ausgelegt, doch ein Teil des Wirkstoffs und seiner Abbauprodukte gelangt ins Blut. Bei postmenopausalen Frauen nennt die Fachinformation folgende Werte an Tag 7 (Intrarosa-Fachinformation):

Messgröße (Tag 7, Mittelwert)	Placebo	Intrarosa 6,5 mg/Tag
Prasteron-Spitzenwert	1,60 ng/mL	4,42 ng/mL
Prasteron-AUC 0–24 h	24,82 ng·h/mL	56,17 ng·h/mL
Testosteron-Spitzenwert	0,12 ng/mL	0,15 ng/mL
Estradiol-Spitzenwert	3,33 pg/mL	5,04 pg/mL

Über 12 Wochen stiegen in den beiden Hauptstudien die Talspiegel von Prasteron, Testosteron und Estradiol gegenüber dem Ausgangswert um 47 %, 21 % und 19 %. Die Fachinformation weist darauf hin, dass Talspiegel den gesamten Anstieg der Exposition unterschätzen können.

Zugelassene medizinische Anwendung: vaginales Prasteron (Intrarosa)

Die FDA ließ Intrarosa (NDA 208470, eingereicht von EndoCeutics) am 16. November 2016 zu (FDA-Zulassungsschreiben). Zugelassen ist es nur bei mittelschwerer bis schwerer Dyspareunie (Schmerzen beim Geschlechtsverkehr), einem Symptom der vulvovaginalen Atrophie, infolge der Menopause. Die Dosis laut Fachinformation beträgt ein Vaginalzäpfchen mit 6,5 mg einmal täglich vor dem Schlafengehen (Intrarosa-Fachinformation).

Die Europäische Kommission ließ Intrarosa am 8. Januar 2018 bei vulvovaginaler Atrophie bei postmenopausalen Frauen mit mittelschweren bis schweren Symptomen zu (EMA EPAR).

Diese Zulassung gilt nicht für orales DHEA. Intrarosa ist eine niedrige, lokal wirkende vaginale Dosis mit einem eigenen Studienprogramm, und seine Ergebnisse sagen nichts über orale Nahrungsergänzungsmittel aus, die aus anderen Gründen eingenommen werden.

Zulassungsstudien

Zwei 12-wöchige randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studien stützten die Zulassung. Jede hatte vier co-primäre Endpunkte: den Schweregrad der Dyspareunie, den Anteil oberflächlicher und parabasaler Vaginalzellen (Marker für eine reife bzw. ausgedünnte Vaginalschleimhaut) und den vaginalen pH-Wert (Intrarosa-Fachinformation; Labrie et al., Menopause 2016):

Ergebnis in Woche 12 (Differenz zu Placebo)	Studie 1 (n = 81 vs. 77)	Studie 2 (n = 325 vs. 157)
Dyspareunie-Schweregrad-Score	−0,40 (p = 0,0132)	−0,35 (p = 0,0002)
Oberflächliche Zellen	+4,71 Prozentpunkte	+8,46 Prozentpunkte
Parabasale Zellen	−45,77 Prozentpunkte	−29,53 Prozentpunkte
Vaginaler pH-Wert	−0,83	−0,67

Intention-to-treat-Populationen. Die Ergebnisse zu Zellen und pH-Wert hatten in beiden Studien p unter 0,0001. In Studie 1 wurden 255 Frauen randomisiert, einschließlich eines Arms mit aktiver Vergleichsbehandlung; in Studie 2 wurden 558 Frauen im Verhältnis 2:1 randomisiert.

Auch unter Placebo sank der Dyspareunie-Score deutlich: In Studie 2 um 1,06 Punkte unter Placebo gegenüber 1,42 unter Prasteron. In Studie 2 besserte sich zudem mittelschwere bis schwere vaginale Trockenheit um 0,27 Punkte stärker als unter Placebo (p = 0,004) (Labrie et al., 2016).

Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2026 mit 5 eigenständigen randomisierten Studien (1.611 Frauen) bestätigte Verbesserungen gegenüber Placebo bei Dyspareunie (mittlere Differenz −0,40, 95-%-KI −0,66 bis −0,15) und vaginaler Trockenheit (−0,23, 95-%-KI −0,35 bis −0,11) (Lemos et al., Menopause 2026).

Regulatorischer Status von oralem DHEA

Nahrungsergänzungsmittel, kein Arzneimittel. Kein orales DHEA-Produkt ist von der FDA zugelassen. Das Autorenteam einer Leitlinie der Endocrine Society hat angemerkt, dass DHEA rezeptfrei und über Internetbestellungen leicht erhältlich ist, was das kommerzielle Interesse an Langzeitstudien verringert (Bornstein et al., JCEM 2016).
Keine kontrollierte Substanz. Der Anabolic Steroid Control Act von 2004 definiert „anabolic steroid“ als eine Substanz, die chemisch und pharmakologisch mit Testosteron verwandt ist, ausgenommen Östrogene, Gestagene, Kortikosteroide und Dehydroepiandrosteron (Public Law 108-358). DHEA ist nicht in Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) aufgeführt (21 CFR 1308.13).
Sport. Die WADA führt Prasteron (DHEA) bei exogener Verabreichung namentlich unter S1.1, anabol-androgene Steroide. Es ist innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen verboten und gilt als nicht spezifische Substanz (non-Specified). Der Eintrag nimmt keinen Verabreichungsweg aus, sodass auch Prasteron-Arzneimittel wie Intrarosa erfasst sind (WADA 2026 Prohibited List).

Was die Forschung zeigt

Alle folgenden Studien verwendeten orales DHEA, sofern nicht anders angegeben.

Muskeln, Kraft und Körperzusammensetzung bei älteren Erwachsenen

Zwei lange, gut angelegte Studien prüften, ob die Wiederherstellung jugendlicher DHEA-Spiegel den Körper älterer Menschen verbessert:

Studie	Teilnehmende	Dosis und Dauer	Wichtigste Ergebnisse
Nair et al., NEJM 2006	87 Männer mit niedrigem DHEAS und niedrigem bioverfügbarem Testosteron; 57 Frauen mit niedrigem DHEAS	2 Jahre; DHEA vs. Placebo (bei den Männern zusätzlich ein Testosteron-Arm)	Kein signifikanter Effekt auf Körperzusammensetzung, VO₂peak, Muskelkraft, Insulinsensitivität oder Lebensqualität. Die Knochenmineraldichte (BMD) stieg bei Frauen am ultradistalen Radius und bei Männern am Schenkelhals
Percheron et al., Arch Intern Med 2003 (DHEAge)	280 gesunde Männer und Frauen im Alter von 60–80 Jahren	50 mg/Tag über 1 Jahr	DHEAS auf das Niveau junger Erwachsener angehoben; kein Effekt auf Handgriffkraft, Kniekraft oder Muskel- und Fettfläche des Oberschenkels

Die Autoren um Nair kamen zu dem Schluss, dass DHEA keinen physiologisch relevanten Nutzen für Körperzusammensetzung, körperliche Leistungsfähigkeit, Insulinsensitivität oder Lebensqualität hatte.

Eine Metaanalyse randomisierter Studien aus dem Jahr 2020 fand keine Veränderung des Körpergewichts (−0,16 kg, 95-%-KI −1,02 bis 0,70) oder des BMI. Sie fand jedoch einen kleinen Anstieg der fettfreien Körpermasse um 0,45 kg (95-%-KI 0,15–0,75) und eine Veränderung der Fettmasse um −0,85 % (95-%-KI −1,18 bis −0,51). Die Autoren merkten an, dass die klinische Relevanz dieser Veränderungen umstritten ist (Wang et al., Steroids 2020).

Testosteron und Training bei jungen Männern

DHEA wird Männern häufig als Testosteron-Booster angeboten. Die Datenlage:

Kleiner durchschnittlicher Anstieg. Eine Metaanalyse von 42 Publikationen aus dem Jahr 2020 ergab, dass DHEA das Testosteron im Durchschnitt um 28,0 ng/dL erhöhte (95-%-KI 21,4–34,6). Der Anstieg war bei Frauen größer als bei Männern (31,0 vs. 21,4 ng/dL) und bei Dosen über 50 mg/Tag größer als bei niedrigeren Dosen (58,0 vs. 19,4 ng/dL) (Li et al., Exp Gerontol 2020).
Kein Trainingsnutzen. Bei jungen Männern erhöhte eine Einzeldosis von 50 mg das Androstendion innerhalb einer Stunde um 150 %, veränderte aber weder Testosteron noch Östrogene. In einer zweiten, 8-wöchigen Studie zum Krafttraining nahmen 9 Männer 150 mg/Tag und 10 Placebo ein. Freies und Gesamttestosteron, Östrogene, Blutfette und Leberenzyme veränderten sich nicht, und Kraft und fettfreie Masse nahmen in beiden Gruppen ähnlich zu (Brown et al., J Appl Physiol 1999).

Sexualfunktion und Wechseljahresbeschwerden

Eine Metaanalyse der Mayo Clinic aus dem Jahr 2014 fasste 23 randomisierte Studien zu systemischem DHEA bei 1.188 postmenopausalen Frauen mit normaler Nebennierenfunktion zusammen. DHEA verbesserte Libido oder Sexualfunktion nicht signifikant (standardisierte mittlere Differenz 0,35, 95-%-KI −0,02 bis 0,73). Es hatte auch keinen signifikanten Effekt auf Blutfette, Glukose, Gewicht, BMI oder Knochendichte. Die Vertrauenswürdigkeit dieser Ergebnisse wurde als gering eingestuft (Elraiyah et al., JCEM 2014).

Die Leitlinie der Endocrine Society zu Androgenen bei Frauen, verfasst gemeinsam mit ACOG, ASRM, der European Society of Endocrinology und der International Menopause Society, rät von der routinemäßigen Anwendung von DHEA ab. Sie verweist auf begrenzte Daten zu Wirksamkeit und Sicherheit bei gesunden Frauen und bei Frauen mit Nebenniereninsuffizienz (Wierman et al., JCEM 2014).

In der 1-jährigen DHEAge-Studie zeigten Frauen über 70 verbesserte Libido-Scores und einen verbesserten Knochenumsatz, und bei Frauen zeigten sich Veränderungen der Hautfeuchtigkeit, der Hautdicke und der Talgproduktion (Baulieu et al., 2000). Dies waren sekundäre Ergebnisse aus einer einzigen Studie.

Nebenniereninsuffizienz bei Frauen

Frauen, deren Nebennieren nicht arbeiten, verlieren den größten Teil ihrer DHEA- und Androgenproduktion. In diesem Bereich spricht am meisten für DHEA:

Frühe Studie. In einer Crossover-Studie bei 24 Frauen mit Nebenniereninsuffizienz verbesserten 50 mg jeden Morgen über 4 Monate im Vergleich zu Placebo das allgemeine Wohlbefinden, die Werte für Depression und Angst sowie mehrere Maße für sexuelles Interesse und sexuelle Zufriedenheit (Arlt et al., NEJM 1999).
Metaanalyse. In der Zusammenfassung von 10 Studien führte DHEA zu einer kleinen Verbesserung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität (Effektstärke 0,21, 95-%-KI 0,08–0,33) und zu einem kleinen Nutzen bei Depression. Die Effekte auf Angst und sexuelles Wohlbefinden waren nicht signifikant. Die Autoren bewerteten den Effekt als „klein und vielleicht trivial“ (Alkatib et al., JCEM 2009).
Leitlinie. Die Leitlinie der Endocrine Society von 2016 zur primären Nebenniereninsuffizienz schlägt einen Therapieversuch mit DHEA bei Frauen mit geringer Libido, depressiven Symptomen oder Energiemangel trotz optimierter Glukokortikoid- und Mineralokortikoid-Substitution vor. Sie beschreibt eine Dosis von 25–50 mg einmal jeden Morgen bei prämenopausalen Frauen, ein Absetzen nach 6 Monaten, wenn kein anhaltender Nutzen besteht, und Kontrollen über das morgendliche DHEAS mit einem Zielwert im mittleren Normbereich. Es handelt sich um eine schwache Empfehlung auf Grundlage von Evidenz geringer Qualität (Bornstein et al., JCEM 2016).

Depression

Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2020 mit 12 randomisierten Studien (742 Teilnehmende) ergab, dass DHEA depressive Symptome im Vergleich zu Placebo verbesserte (standardisierte mittlere Differenz −0,28, 95-%-KI −0,45 bis −0,11). Die Qualität der Evidenz wurde als sehr gering eingestuft (Peixoto et al., J Neurosci Res 2020).

Gedächtnis und Kognition

Ein Cochrane-Review fand nur drei verwertbare Studien bei Menschen über 50 ohne Demenz. Er kam zu dem Schluss, dass die Evidenz einen Nutzen von DHEA für die kognitive Funktion nicht stützt (Grimley Evans et al., Cochrane 2006).

IVF bei schlechtem Ansprechen (Poor Responder)

DHEA wurde vor einer IVF bei Frauen eingesetzt, deren Eierstöcke schlecht auf die Stimulation ansprechen. Ein Cochrane-Review aus dem Jahr 2024 mit 28 randomisierten Studien ergab, dass eine Vorbehandlung mit DHEA wahrscheinlich wenig oder keinen Unterschied bei Lebendgeburt oder fortbestehender Schwangerschaft (OR 1,30, 95-%-KI 0,95–1,76; 9 Studien, 1.433 Frauen) oder klinischer Schwangerschaft (OR 1,18, 95-%-KI 0,93–1,49; 13 Studien, 1.886 Frauen) macht. Die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz war moderat (Naik et al., Cochrane 2024).

Nebenwirkungen und Risiken

Androgene Effekte und Hauteffekte

In Studien mit postmenopausalen Frauen waren dermatologische oder androgene Symptome die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen. Die Daten waren spärlich und zu uneinheitlich, um sie zusammenzufassen (Elraiyah et al., 2014). Auch die Metaanalyse zu Depression fand Nebenwirkungen selten, mild und vorübergehend und überwiegend androgenbedingt (Peixoto et al., 2020). DHEA erhöht das Testosteron bei Frauen stärker als bei Männern (Li et al., 2020), daher bemerken Frauen androgene Effekte eher.

Blutfette

Eine Metaanalyse von 23 Studien aus dem Jahr 2020 fand keine Veränderung von Gesamtcholesterin, LDL oder Triglyceriden. Das HDL-Cholesterin sank um 3,1 mg/dL (95-%-KI 1,3–4,9). Der Rückgang zeigte sich bei Frauen (−5,1 mg/dL), aber nicht bei Männern (+0,13 mg/dL) (Qin et al., Nutr Metab Cardiovasc Dis 2020). In der Studie zur Nebenniereninsuffizienz sanken sowohl Gesamt- als auch HDL-Cholesterin signifikant (Arlt et al., 1999).

Hormonempfindliche Erkrankungen

DHEA wird in Östrogene und Androgene umgewandelt. Die Fachinformation von Intrarosa warnt, dass Östrogen ein Metabolit von Prasteron ist und dass die Anwendung von Östrogen bei Frauen mit bekanntem oder vermutetem Brustkrebs kontraindiziert ist. Intrarosa wurde bei Frauen mit Brustkrebs in der Vorgeschichte nicht untersucht (Intrarosa-Fachinformation). Die Fachinformation weist außerdem darauf hin, dass zwei DHEA-Metaboliten, Testosteron und Estradiol, im Tierversuch krebserregend sind und dass keine Langzeitstudien zur Karzinogenität von Prasteron an Tieren durchgeführt wurden.

Intrarosa: Sicherheitsdaten aus der Fachinformation

Aus der Fachinformation von Intrarosa (Intrarosa-Fachinformation):

Befund	Intrarosa	Placebo
Vaginaler Ausfluss, vier 12-wöchige Studien	5,71 % (38 von 665)	3,66 % (17 von 464)
Vaginaler Ausfluss, 52-wöchige offene Studie	14,2 % (74 von 521)	Keine Placebogruppe
Auffälliger Pap-Abstrich nach 52 Wochen	2,1 % (11 von 521)	Keine Placebogruppe

Die 11 auffälligen Pap-Abstriche waren 10 Fälle atypischer Zellen unklarer Signifikanz und 1 geringgradige Läsion. Die Studienverantwortlichen führten den Ausfluss darauf zurück, dass die Fettgrundlage des Zäpfchens bei Körpertemperatur schmilzt (Labrie et al., 2016).

Die einzige Kontraindikation ist eine nicht abgeklärte abnorme Genitalblutung, die zuerst untersucht werden muss. Intrarosa ist nur für postmenopausale Frauen indiziert und wurde in Schwangerschaft und Stillzeit, bei Kindern sowie bei Nieren- oder Leberfunktionsstörungen nicht untersucht.

Langzeitsicherheit ist unbekannt

Die längsten placebokontrollierten Studien zu oralem DHEA dauerten 1–2 Jahre und fanden keine schwerwiegenden Nebenwirkungen (Nair et al., 2006; Baulieu et al., 2000). Die Endocrine Society weist darauf hin, dass es keine Langzeitstudien zu Risiken gibt (Wierman et al., 2014) und dass Daten zu Langzeitergebnissen bei Frauen mit Nebenniereninsuffizienz fehlen (Bornstein et al., 2016).

Dopingkontrollen im Sport

Da Prasteron namentlich aufgeführt ist, droht Sporttreibenden, die den WADA-Regeln unterliegen, ein Verstoß gegen Anti-Doping-Bestimmungen, unabhängig davon, ob es aus einem Nahrungsergänzungsmittel oder einem verschreibungspflichtigen Vaginalzäpfchen stammt (WADA 2026 Prohibited List).

Das Wichtigste in Kürze

Eine Hormonvorstufe, kein Hormon. DHEA wird in den Nebennieren aus Pregnenolon gebildet und in den Geweben in Testosteron und Östrogene umgewandelt. Die Spiegel erreichen in den späten Teenagerjahren bis Anfang 20 ihren Höchststand und fallen nach 70 auf einen Bruchteil davon.
Zwei getrennte Produkte. Orales DHEA ist ein nicht zugelassenes Nahrungsergänzungsmittel. Die einzige von der FDA zugelassene Form ist Intrarosa, ein tägliches Vaginalzäpfchen mit 6,5 mg, das 2016 bei menopausaler Dyspareunie zugelassen wurde.
Intrarosa wirkt in seiner Indikation mäßig. In zwei 12-wöchigen Studien senkte es die Dyspareunie-Scores um 0,35–0,40 Punkte stärker als Placebo und verbesserte die vaginalen Zell- und pH-Marker deutlich. Vaginaler Ausfluss war die wichtigste Nebenwirkung.
Orales DHEA baut keine Muskeln auf. Studien über 1–2 Jahre bei älteren Erwachsenen fanden keine nennenswerten Zuwächse bei Kraft, Muskulatur oder Lebensqualität, und 150 mg/Tag verbesserten bei jungen Männern die Trainingsergebnisse nicht.
Nutzen in anderen Bereichen klein oder unbewiesen. Kleine Effekte zeigten sich bei Frauen mit Nebenniereninsuffizienz und bei Depression, während Sexualfunktion nach der Menopause, Kognition und IVF-Ergebnisse keinen klaren Nutzen zeigten. Das HDL-Cholesterin sank bei Frauen.
Im Sport verboten. Die WADA führt Prasteron unter S1.1, jederzeit verboten, unabhängig vom Verabreichungsweg.

Quellen

Millicent US, Inc. INTRAROSA (prasterone) vaginal inserts prescribing information. Überarbeitet im Januar 2026. DailyMed.
Food and Drug Administration. NDA 208470 approval letter, INTRAROSA (prasterone) vaginal inserts. 16. November 2016. FDA.
European Medicines Agency. Intrarosa: EPAR (EMEA/H/C/004138). EMA.
Labrie F, Archer DF, Koltun W, et al. Efficacy of intravaginal dehydroepiandrosterone (DHEA) on moderate to severe dyspareunia and vaginal dryness, symptoms of vulvovaginal atrophy, and of the genitourinary syndrome of menopause. Menopause. 2016;23(3):243–256. PubMed.
Lemos MJ, Queiroz LF, Diniz AF, et al. Intravaginal dehydroepiandrosterone for the treatment of vulvovaginal atrophy: a systematic review and meta-analysis. Menopause. 2026;33(7):852–858. PubMed.
Miller WL, Auchus RJ. The molecular biology, biochemistry, and physiology of human steroidogenesis and its disorders. Endocr Rev. 2011;32(1):81–151. PubMed.
Orentreich N, Brind JL, Rizer RL, Vogelman JH. Age changes and sex differences in serum dehydroepiandrosterone sulfate concentrations throughout adulthood. J Clin Endocrinol Metab. 1984;59(3):551–555. PubMed.
Legrain S, Massien C, Lahlou N, et al. Dehydroepiandrosterone replacement administration: pharmacokinetic and pharmacodynamic studies in healthy elderly subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(9):3208–3217. PubMed.
Nair KS, Rizza RA, O’Brien P, et al. DHEA in elderly women and DHEA or testosterone in elderly men. N Engl J Med. 2006;355(16):1647–1659. PubMed.
Baulieu EE, Thomas G, Legrain S, et al. Dehydroepiandrosterone (DHEA), DHEA sulfate, and aging: contribution of the DHEAge Study to a sociobiomedical issue. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000;97(8):4279–4284. PubMed.
Percheron G, Hogrel JY, Denot-Ledunois S, et al. Effect of 1-year oral administration of dehydroepiandrosterone to 60- to 80-year-old individuals on muscle function and cross-sectional area: a double-blind placebo-controlled trial. Arch Intern Med. 2003;163(6):720–727. PubMed.
Wang F, He Y, O Santos H, et al. The effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation on body composition and blood pressure: A meta-analysis of randomized clinical trials. Steroids. 2020;163:108710. PubMed.
Li Y, Ren J, Li N, et al. A dose-response and meta-analysis of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation on testosterone levels: perinatal prediction of randomized clinical trials. Exp Gerontol. 2020;141:111110. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Sharp RL, et al. Effect of oral DHEA on serum testosterone and adaptations to resistance training in young men. J Appl Physiol. 1999;87(6):2274–2283. PubMed.
Elraiyah T, Sonbol MB, Wang Z, et al. Clinical review: The benefits and harms of systemic dehydroepiandrosterone (DHEA) in postmenopausal women with normal adrenal function: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3536–3542. PubMed; PMC.
Wierman ME, Arlt W, Basson R, et al. Androgen therapy in women: a reappraisal: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3489–3510. PubMed.
Arlt W, Callies F, van Vlijmen JC, et al. Dehydroepiandrosterone replacement in women with adrenal insufficiency. N Engl J Med. 1999;341(14):1013–1020. PubMed.
Alkatib AA, Cosma M, Elamin MB, et al. A systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials of DHEA treatment effects on quality of life in women with adrenal insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(10):3676–3681. PubMed.
Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, et al. Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):364–389. PubMed; PMC.
Peixoto C, José Grande A, Gomes Carrilho C, et al. Dehydroepiandrosterone for depressive symptoms: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Neurosci Res. 2020;98(12):2510–2528. PubMed.
Grimley Evans J, Malouf R, Huppert F, van Niekerk JK. Dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation for cognitive function in healthy elderly people. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD006221. PubMed.
Naik S, Lepine S, Nagels HE, et al. Androgens (dehydroepiandrosterone or testosterone) for women undergoing assisted reproduction. Cochrane Database Syst Rev. 2024;6(6):CD009749. PubMed.
Qin Y, O Santos H, Khani V, et al. Effects of dehydroepiandrosterone (DHEA) supplementation on the lipid profile: A systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2020;30(9):1465–1475. PubMed.
Anabolic Steroid Control Act of 2004. Public Law 108-358, 118 Stat. 1661. govinfo.
21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

DHEA