Compléments alimentaires

DHEA

Mis à jour le · 26 sources · Politique éditoriale

La DHEA (déhydroépiandrostérone, dénomination du médicament : prastérone) est un stéroïde produit principalement par les glandes surrénales. Elle a peu d’action hormonale propre. Les tissus la convertissent plutôt en androgènes comme la testostérone et en œstrogènes. Les taux sanguins culminent au début de l’âge adulte puis diminuent régulièrement avec l’âge, ce qui explique pourquoi la DHEA orale est vendue comme complément « anti-âge » et censé stimuler la testostérone.

Il existe deux produits très différents. Aux États-Unis, la DHEA orale est vendue sans ordonnance comme complément alimentaire et n’est pas un médicament autorisé par la FDA (agence américaine du médicament). Le seul produit à base de DHEA autorisé par la FDA est Intrarosa, un ovule vaginal de 6,5 mg autorisé en 2016 contre les rapports sexuels douloureux liés à la ménopause. De grands essais de DHEA orale chez des personnes âgées n’ont trouvé aucun bénéfice significatif sur le muscle, la force, la composition corporelle ou la qualité de vie, et l’AMA (Agence mondiale antidopage) interdit la DHEA en permanence en tant que stéroïde anabolisant.

Cette page résume ce que rapportent la notice d’Intrarosa, les essais cliniques, les recommandations et les autorités de réglementation. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété Détail
Classe Stéroïde surrénalien endogène ; précurseur des androgènes et des œstrogènes
Chimie 3β-hydroxyandrost-5-en-17-one, C₁₉H₂₈O₂, 288,4 g/mol
Principale forme circulante Sulfate de DHEA (DHEAS), produit dans la zone réticulée de la surrénale
Produit autorisé Intrarosa (prastérone) ovule vaginal de 6,5 mg, une fois par jour ; FDA 2016, UE 2018
Forme orale Complément alimentaire aux États-Unis ; non autorisée par la FDA
Doses orales dans les essais cités 25–150 mg/jour ; 50 mg/jour dans l’essai DHEAge de 1 an
Demi-vie Demi-vie terminale apparente de plus de 20 h après prise orale chez les personnes âgées, car le DHEAS est reconverti en DHEA
Classement aux États-Unis Pas une substance contrôlée ; exclue nommément de la définition fédérale de « stéroïde anabolisant »
Statut AMA Interdite en permanence (S1.1, stéroïdes anabolisants androgènes) ; substance non spécifiée

Qu’est-ce que c’est

La DHEA est fabriquée à partir du cholestérol via la prégnénolone. Dans la couche la plus interne du cortex surrénalien, la zone réticulée, l’enzyme P450c17 convertit la prégnénolone en 17α-hydroxyprégnénolone puis en DHEA. L’enzyme SULT2A1 ajoute ensuite un groupe sulfate, et le DHEAS est libéré dans le sang (Miller et Auchus, Endocr Rev 2011). La surrénale produit très peu de testostérone directement. La DHEA est plutôt transformée en hormones actives dans d’autres tissus, par des enzymes comme les 3β-hydroxystéroïde déshydrogénases, les 5α-réductases et l’aromatase (notice d’Intrarosa).

Les taux de DHEA varient fortement avec l’âge. Une étude portant sur 981 hommes et 481 femmes âgés de 11 à 89 ans a mesuré le DHEAS sérique (Orentreich et al., JCEM 1984) :

Groupe Âge du pic DHEAS moyen au pic DHEAS moyen après 70 ans
Hommes 20–24 ans 3 470 ng/mL 670 ng/mL
Femmes 15–19 ans 2 470 ng/mL 450 ng/mL

Moyennes logarithmiques. Les taux étaient significativement plus élevés chez les hommes que chez les femmes entre 20 et 69 ans.

Ce déclin sert de base à la commercialisation de la DHEA comme hormone de remplacement contre le vieillissement. La baisse d’un taux hormonal ne prouve pas à elle seule que le rétablir apporte des bénéfices, et les essais ci-dessous ont testé directement cette idée.

La DHEA est aussi la molécule mère de la 7-céto-DHEA, un métabolite vendu comme complément distinct. Contrairement à la DHEA, la 7-céto-DHEA n’est pas convertie en testostérone ni en œstrogène.

Pharmacocinétique

DHEA orale

Une étude pharmacocinétique a administré 25 mg ou 50 mg de DHEA, ou un placebo, chaque jour pendant 8 jours à 24 hommes et femmes en bonne santé d’un âge moyen de 67,8 ans (Legrain et al., JCEM 2000). Principaux résultats :

  • La DHEA sanguine avait une demi-vie terminale apparente de plus de 20 heures, comparable à celle du DHEAS. Les auteurs l’expliquaient par la grande quantité de DHEAS formée après une dose orale, lentement reconvertie en DHEA.
  • Les femmes reconvertissaient le DHEAS en DHEA dans une mesure significativement plus importante que les hommes.
  • Aucun stéroïde ne s’est accumulé au cours des 8 jours d’administration.

Dans l’essai de 2 ans de la Mayo Clinic, la DHEA a augmenté le DHEAS médian de 3,4 µg/mL chez les hommes âgés et de 3,8 µg/mL chez les femmes âgées par rapport au placebo (Nair et al., NEJM 2006). Dans l’essai français DHEAge de 1 an, 50 mg/jour ont ramené le DHEAS dans la plage des jeunes adultes, avec une légère hausse de la testostérone et de l’estradiol, surtout chez les femmes (Baulieu et al., PNAS 2000).

Prastérone vaginale (Intrarosa)

L’ovule vaginal est conçu pour agir localement, mais une partie du médicament et de ses produits atteint le sang. Chez les femmes ménopausées, la notice rapporte les valeurs suivantes au jour 7 (notice d’Intrarosa) :

Mesure (jour 7, moyenne) Placebo Intrarosa 6,5 mg/jour
Pic de prastérone 1,60 ng/mL 4,42 ng/mL
ASC de la prastérone 0–24 h 24,82 ng·h/mL 56,17 ng·h/mL
Pic de testostérone 0,12 ng/mL 0,15 ng/mL
Pic d’estradiol 3,33 pg/mL 5,04 pg/mL

Sur 12 semaines dans les deux essais principaux, les taux résiduels de prastérone, de testostérone et d’estradiol ont augmenté de 47 %, 21 % et 19 % par rapport à l’inclusion. La notice précise que les valeurs résiduelles peuvent sous-estimer l’augmentation totale de l’exposition.

Usage médical autorisé : prastérone vaginale (Intrarosa)

La FDA a autorisé Intrarosa (NDA 208470, déposée par EndoCeutics) le 16 novembre 2016 (lettre d’autorisation de la FDA). Il est autorisé uniquement pour la dyspareunie (douleur pendant les rapports sexuels) modérée à sévère, symptôme de l’atrophie vulvo-vaginale, due à la ménopause. La dose figurant sur la notice est d’un ovule vaginal de 6,5 mg une fois par jour au coucher (notice d’Intrarosa).

La Commission européenne a autorisé Intrarosa le 8 janvier 2018 pour l’atrophie vulvo-vaginale chez les femmes ménopausées présentant des symptômes modérés à sévères (EPAR de l’EMA).

Cette autorisation ne s’étend pas à la DHEA orale. Intrarosa est une faible dose vaginale à action locale avec son propre programme d’essais, et ses résultats ne disent rien des compléments oraux pris pour d’autres raisons.

Essais pivots

Deux essais randomisés, en double aveugle et contrôlés contre placebo de 12 semaines ont étayé l’autorisation. Chacun avait quatre critères principaux conjoints : la sévérité de la dyspareunie, le pourcentage de cellules vaginales superficielles et parabasales (marqueurs d’une muqueuse vaginale mature ou amincie), et le pH vaginal (notice d’Intrarosa ; Labrie et al., Menopause 2016) :

Critère à la semaine 12 (différence vs placebo) Essai 1 (n = 81 vs 77) Essai 2 (n = 325 vs 157)
Score de sévérité de la dyspareunie −0,40 (p = 0,0132) −0,35 (p = 0,0002)
Cellules superficielles +4,71 points de pourcentage +8,46 points de pourcentage
Cellules parabasales −45,77 points de pourcentage −29,53 points de pourcentage
pH vaginal −0,83 −0,67

Populations en intention de traiter. Les résultats sur les cellules et le pH avaient un p inférieur à 0,0001 dans les deux essais. L’essai 1 a randomisé 255 femmes, dont un bras comparateur actif ; l’essai 2 a randomisé 558 femmes selon un rapport 2:1.

Le score de dyspareunie a aussi nettement baissé sous placebo : dans l’essai 2, de 1,06 point sous placebo contre 1,42 sous prastérone. Dans l’essai 2, la sécheresse vaginale modérée à sévère s’est également améliorée de 0,27 point de plus que sous placebo (p = 0,004) (Labrie et al., 2016).

Une méta-analyse de 2026 portant sur 5 essais randomisés distincts (1 611 femmes) a confirmé des améliorations par rapport au placebo pour la dyspareunie (différence moyenne −0,40, IC à 95 % −0,66 à −0,15) et la sécheresse vaginale (−0,23, IC à 95 % −0,35 à −0,11) (Lemos et al., Menopause 2026).

Situation réglementaire de la DHEA orale

  • Complément alimentaire, pas un médicament. Aucun produit de DHEA orale n’est autorisé par la FDA. Les auteurs des recommandations de l’Endocrine Society ont noté que la DHEA est facilement disponible sans ordonnance et par commande sur internet, ce qui réduit l’intérêt commercial pour des essais à long terme (Bornstein et al., JCEM 2016).
  • Pas une substance contrôlée. L’Anabolic Steroid Control Act de 2004 définit le « stéroïde anabolisant » comme une substance chimiquement et pharmacologiquement apparentée à la testostérone, à l’exception des œstrogènes, des progestatifs, des corticostéroïdes et de la déhydroépiandrostérone (Public Law 108-358). La DHEA ne figure pas à l’annexe III (Schedule III) (21 CFR 1308.13).
  • Sport. L’AMA inscrit nommément la prastérone (DHEA) à la classe S1.1, stéroïdes anabolisants androgènes, lorsqu’elle est administrée de façon exogène. Elle est interdite en et hors compétition et constitue une substance non spécifiée. L’inscription n’exempte aucune voie d’administration, de sorte que les médicaments à base de prastérone comme Intrarosa sont également concernés (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Ce que montre la recherche

Tous les essais suivants ont utilisé de la DHEA orale, sauf mention contraire.

Muscle, force et composition corporelle chez les personnes âgées

Deux essais longs et bien conçus ont vérifié si le rétablissement de taux de DHEA juvéniles améliore le corps des personnes âgées :

Essai Participants Dose et durée Principaux résultats
Nair et al., NEJM 2006 87 hommes avec un DHEAS et une testostérone biodisponible bas ; 57 femmes avec un DHEAS bas 2 ans ; DHEA vs placebo (les hommes avaient aussi un bras testostérone) Aucun effet significatif sur la composition corporelle, le VO₂ pic, la force musculaire, la sensibilité à l’insuline ou la qualité de vie. La DMO a augmenté au radius ultradistal chez les femmes et au col du fémur chez les hommes
Percheron et al., Arch Intern Med 2003 (DHEAge) 280 hommes et femmes en bonne santé âgés de 60 à 80 ans 50 mg/jour pendant 1 an DHEAS ramené aux taux des jeunes adultes ; aucun effet sur la force de préhension, la force du genou ni la surface musculaire et graisseuse de la cuisse

Les auteurs de l’étude de Nair ont conclu que la DHEA n’apportait aucun bénéfice physiologiquement pertinent sur la composition corporelle, la performance physique, la sensibilité à l’insuline ou la qualité de vie.

Une méta-analyse d’essais randomisés de 2020 n’a trouvé aucune variation du poids corporel (−0,16 kg, IC à 95 % −1,02 à 0,70) ni de l’IMC. Elle a en revanche trouvé une légère hausse de la masse maigre de 0,45 kg (IC à 95 % 0,15–0,75) et une variation de la masse grasse de −0,85 % (IC à 95 % −1,18 à −0,51). Les auteurs ont noté que la pertinence clinique de ces changements est débattue (Wang et al., Steroids 2020).

Testostérone et entraînement chez les hommes jeunes

La DHEA est souvent présentée aux hommes comme un booster de testostérone. Les données :

  • Faible hausse moyenne. Une méta-analyse de 2020 portant sur 42 publications a montré que la DHEA augmentait la testostérone de 28,0 ng/dL en moyenne (IC à 95 % 21,4–34,6). La hausse était plus forte chez les femmes que chez les hommes (31,0 contre 21,4 ng/dL) et avec des doses supérieures à 50 mg/jour qu’avec des doses plus faibles (58,0 contre 19,4 ng/dL) (Li et al., Exp Gerontol 2020).
  • Aucun bénéfice sur l’entraînement. Chez des hommes jeunes, une dose unique de 50 mg a augmenté l’androstènedione de 150 % en une heure, sans modifier la testostérone ni les œstrogènes. Dans une seconde étude de musculation de 8 semaines, 9 hommes ont pris 150 mg/jour et 10 un placebo. La testostérone libre et totale, les œstrogènes, les lipides et les enzymes hépatiques n’ont pas changé, et la force et la masse maigre ont augmenté de façon similaire dans les deux groupes (Brown et al., J Appl Physiol 1999).

Fonction sexuelle et symptômes de la ménopause

Une méta-analyse de la Mayo Clinic de 2014 a regroupé 23 essais randomisés de DHEA systémique chez 1 188 femmes ménopausées à fonction surrénalienne normale. La DHEA n’a pas amélioré significativement la libido ni la fonction sexuelle (différence moyenne standardisée 0,35, IC à 95 % −0,02 à 0,73). Elle n’a pas eu non plus d’effet significatif sur les lipides, la glycémie, le poids, l’IMC ou la densité osseuse. Le niveau de confiance dans ces résultats a été jugé faible (Elraiyah et al., JCEM 2014).

La recommandation de l’Endocrine Society sur les androgènes chez la femme, rédigée avec l’ACOG, l’ASRM, l’European Society of Endocrinology et l’International Menopause Society, déconseille l’utilisation systématique de la DHEA. Elle invoque des données limitées sur l’efficacité et la sécurité chez les femmes en bonne santé et chez les femmes atteintes d’insuffisance surrénalienne (Wierman et al., JCEM 2014).

Dans l’essai DHEAge de 1 an, les femmes de plus de 70 ans ont présenté une amélioration des scores de libido et du remodelage osseux, et les femmes ont présenté des modifications de l’hydratation, de l’épaisseur et de la production de sébum de la peau (Baulieu et al., 2000). Il s’agissait de résultats secondaires d’un seul essai.

Insuffisance surrénalienne chez la femme

Les femmes dont les glandes surrénales ne fonctionnent pas perdent l’essentiel de leur production de DHEA et d’androgènes. C’est la situation où les arguments en faveur de la DHEA sont les plus solides :

  • Premier essai. Dans un essai croisé chez 24 femmes atteintes d’insuffisance surrénalienne, 50 mg chaque matin pendant 4 mois ont amélioré le bien-être général, les scores de dépression et d’anxiété, ainsi que plusieurs mesures de l’intérêt et de la satisfaction sexuels par rapport au placebo (Arlt et al., NEJM 1999).
  • Méta-analyse. En regroupant 10 essais, la DHEA a produit une légère amélioration de la qualité de vie liée à la santé (taille d’effet 0,21, IC à 95 % 0,08–0,33) et un léger bénéfice sur la dépression. Les effets sur l’anxiété et le bien-être sexuel n’étaient pas significatifs. Les auteurs ont jugé l’effet « faible et peut-être négligeable » (Alkatib et al., JCEM 2009).
  • Recommandation. La recommandation 2016 de l’Endocrine Society sur l’insuffisance surrénalienne primaire suggère un essai de DHEA chez les femmes présentant une baisse de libido, des symptômes dépressifs ou un manque d’énergie malgré un traitement substitutif glucocorticoïde et minéralocorticoïde optimisé. Elle décrit une dose de 25–50 mg une fois chaque matin chez les femmes non ménopausées, un arrêt après 6 mois en l’absence de bénéfice durable, et une surveillance par le DHEAS du matin visant le milieu de la plage normale. Il s’agit d’une recommandation faible fondée sur des données de faible qualité (Bornstein et al., JCEM 2016).

Dépression

Une méta-analyse de 2020 portant sur 12 essais randomisés (742 participants) a montré que la DHEA améliorait les symptômes dépressifs par rapport au placebo (différence moyenne standardisée −0,28, IC à 95 % −0,45 à −0,11). La qualité des données a été jugée très faible (Peixoto et al., J Neurosci Res 2020).

Mémoire et cognition

Une revue Cochrane n’a trouvé que trois essais exploitables chez des personnes de plus de 50 ans sans démence. Elle a conclu que les données ne soutiennent pas un bénéfice de la DHEA sur la fonction cognitive (Grimley Evans et al., Cochrane 2006).

FIV chez les mauvaises répondeuses

La DHEA a été utilisée avant une FIV chez des femmes dont les ovaires répondent mal à la stimulation. Une revue Cochrane de 2024 portant sur 28 essais randomisés a conclu qu’un prétraitement par DHEA ne fait probablement que peu ou pas de différence sur les naissances vivantes ou les grossesses évolutives (OR 1,30, IC à 95 % 0,95–1,76 ; 9 essais, 1 433 femmes) ou les grossesses cliniques (OR 1,18, IC à 95 % 0,93–1,49 ; 13 essais, 1 886 femmes). Le niveau de certitude des données était modéré (Naik et al., Cochrane 2024).

Effets indésirables et risques

Effets androgéniques et cutanés

Dans les essais chez des femmes ménopausées, les effets indésirables les plus fréquemment rapportés étaient des symptômes dermatologiques ou androgéniques. Les données étaient rares et trop hétérogènes pour être regroupées (Elraiyah et al., 2014). La méta-analyse sur la dépression a de même trouvé des effets indésirables peu fréquents, légers et transitoires, surtout liés aux androgènes (Peixoto et al., 2020). La DHEA augmente davantage la testostérone chez les femmes que chez les hommes (Li et al., 2020), si bien que les femmes sont plus susceptibles de remarquer des effets androgéniques.

Lipides

Une méta-analyse de 2020 portant sur 23 essais n’a trouvé aucune variation du cholestérol total, du LDL ou des triglycérides. Le cholestérol HDL a baissé de 3,1 mg/dL (IC à 95 % 1,3–4,9). Cette baisse était observée chez les femmes (−5,1 mg/dL) mais pas chez les hommes (+0,13 mg/dL) (Qin et al., Nutr Metab Cardiovasc Dis 2020). Dans l’essai sur l’insuffisance surrénalienne, le cholestérol total et le HDL ont tous deux diminué significativement (Arlt et al., 1999).

Affections hormonodépendantes

La DHEA est convertie en œstrogènes et en androgènes. La notice d’Intrarosa avertit que l’œstrogène est un métabolite de la prastérone et que l’utilisation d’œstrogènes est contre-indiquée chez les femmes atteintes d’un cancer du sein connu ou suspecté. Intrarosa n’a pas été étudié chez les femmes ayant des antécédents de cancer du sein (notice d’Intrarosa). La notice indique aussi que deux métabolites de la DHEA, la testostérone et l’estradiol, sont cancérogènes chez l’animal, et qu’aucune étude de cancérogénicité à long terme de la prastérone chez l’animal n’a été réalisée.

Intrarosa : données de sécurité de la notice

D’après la notice d’Intrarosa (notice d’Intrarosa) :

Observation Intrarosa Placebo
Pertes vaginales, quatre essais de 12 semaines 5,71 % (38 sur 665) 3,66 % (17 sur 464)
Pertes vaginales, essai ouvert de 52 semaines 14,2 % (74 sur 521) Pas de groupe placebo
Frottis cervical anormal à 52 semaines 2,1 % (11 sur 521) Pas de groupe placebo

Les 11 frottis anormaux correspondaient à 10 cas d’atypies des cellules malpighiennes de signification indéterminée et 1 lésion de bas grade. Les investigateurs ont attribué les pertes à la fonte de l’excipient gras de l’ovule à la température corporelle (Labrie et al., 2016).

La seule contre-indication est un saignement génital anormal non diagnostiqué, qui doit d’abord être exploré. Intrarosa est indiqué uniquement chez les femmes ménopausées et n’a pas été étudié pendant la grossesse, l’allaitement, chez l’enfant, ni en cas d’insuffisance rénale ou hépatique.

La sécurité à long terme est inconnue

Les plus longs essais contrôlés contre placebo de DHEA orale ont duré 1 à 2 ans et n’ont pas mis en évidence d’effets indésirables majeurs (Nair et al., 2006 ; Baulieu et al., 2000). L’Endocrine Society souligne qu’il n’existe aucune étude à long terme sur les risques (Wierman et al., 2014) et que les données de résultats à long terme chez les femmes atteintes d’insuffisance surrénalienne font défaut (Bornstein et al., 2016).

Contrôles antidopage dans le sport

La prastérone étant inscrite nommément, les athlètes soumis aux règles de l’AMA s’exposent à une violation des règles antidopage, qu’elle provienne d’un complément ou d’un ovule vaginal sur ordonnance (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Points clés

  • Un précurseur hormonal, pas une hormone. La DHEA est fabriquée dans les glandes surrénales à partir de la prégnénolone et convertie dans les tissus en testostérone et en œstrogènes. Les taux culminent entre la fin de l’adolescence et le début des 20 ans et tombent à une fraction de ce niveau après 70 ans.
  • Deux produits distincts. La DHEA orale est un complément alimentaire non autorisé. La seule forme autorisée par la FDA est Intrarosa, un ovule vaginal quotidien de 6,5 mg autorisé en 2016 contre la dyspareunie de la ménopause.
  • Intrarosa est modestement efficace dans son indication. Dans deux essais de 12 semaines, il a réduit les scores de dyspareunie de 0,35–0,40 point de plus que le placebo et nettement amélioré les marqueurs cellulaires vaginaux et le pH. Les pertes vaginales étaient le principal effet indésirable.
  • La DHEA orale ne fait pas prendre de muscle. Des essais de 1 à 2 ans chez des personnes âgées n’ont trouvé aucun gain significatif de force, de muscle ou de qualité de vie, et 150 mg/jour n’ont pas amélioré les résultats de l’entraînement chez des hommes jeunes.
  • Les bénéfices ailleurs sont faibles ou non prouvés. De faibles effets ont été observés chez les femmes atteintes d’insuffisance surrénalienne et dans la dépression, tandis que la fonction sexuelle après la ménopause, la cognition et les résultats de FIV n’ont montré aucun bénéfice clair. Le cholestérol HDL a baissé chez les femmes.
  • Interdite dans le sport. L’AMA inscrit la prastérone à la classe S1.1, interdite en permanence, quelle que soit la voie d’administration.

Sources

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