Compléments alimentaires

DIM (diindolylméthane)

Mis à jour le · 25 sources · Politique éditoriale

Le DIM (3,3’-diindolylméthane) est un composé qui se forme dans l’estomac lorsque l’on mange des légumes crucifères comme le brocoli, le chou et les choux de Bruxelles. Il est vendu comme complément alimentaire pour des usages tels que la « prévention du cancer » et l’« amélioration de la condition physique » (Bui et al., Case Rep Med 2016), et il est souvent présenté comme un moyen de « contrôler les œstrogènes », y compris chez les hommes qui utilisent de la testostérone ou d’autres stéroïdes anabolisants androgènes (SAA).

Le fait le plus important est qu’aucune étude chez l’humain ne montre que le DIM agit comme un inhibiteur de l’aromatase. Son effet le mieux documenté est une modification de la façon dont les œstrogènes sont dégradés, mesurée dans les urines. Dans le plus grand essai contrôlé contre placebo, 12 mois de DIM n’ont pas modifié l’estradiol sanguin. À l’inverse, les inhibiteurs de l’aromatase sur ordonnance comme l’anastrozole abaissent l’estradiol d’environ 70–95 % chez les femmes ménopausées. Aucun essai contrôlé n’a étudié le DIM chez des hommes utilisant de la testostérone ou des SAA.

Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques, les études pharmacocinétiques et les autorités réglementaires. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété Détail
Classe Indole alimentaire ; produit de condensation de l’indole-3-carbinol issu des légumes crucifères
Chimie C₁₇H₁₄N₂, masse moléculaire 246,31 g/mol (PubChem CID 3071)
Statut aux États-Unis Vendu comme complément alimentaire ; aucune demande d’autorisation de médicament approuvée par la FDA. La FDA n’approuve pas les compléments avant leur mise sur le marché
Voie Orale (gélules, souvent dans une formulation à absorption améliorée)
Doses dans les essais La plupart des essais contrôlés ont utilisé environ 75–300 mg de DIM par jour ; une étude de phase I en cancérologie est allée jusqu’à 300 mg deux fois par jour
Demi-vie Environ 2,6–4,5 h (moyenne par groupe de dose, doses uniques chez des adultes en bonne santé)
Principal effet documenté Augmente le rapport urinaire 2-hydroxyestrone / 16α-hydroxyestrone
Effet sur l’estradiol sanguin Aucune variation significative par rapport au placebo sur 12 mois dans le plus grand essai randomisé
Statut AMA Non cité dans la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

Les légumes crucifères contiennent de la glucobrassicine, un composé végétal soufré. Lorsque la plante est coupée ou mâchée, la glucobrassicine se décompose en indole-3-carbinol (I3C). Dans l’acide gastrique, les molécules d’I3C s’assemblent, et le DIM en est le principal produit : deux cycles indole reliés par un seul carbone (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008 ; Sanderson et al., Toxicol Sci 2001). Son nom chimique est 3-(1H-indol-3-ylmethyl)-1H-indole (PubChem).

Lorsque des femmes ont pris de l’I3C lui-même dans un essai de phase I, l’I3C était indétectable dans leur sang. Le DIM était le seul produit dérivé de l’I3C détecté (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006). Ce résultat est l’une des raisons pour lesquelles les chercheurs se sont ensuite intéressés au DIM lui-même (Reed et al., 2008).

Le DIM a été développé comme agent possible de prévention du cancer, principalement du cancer du sein, du col de l’utérus et de la prostate. Les mécanismes proposés proviennent en grande partie d’études cellulaires et animales :

  • Métabolisme des œstrogènes. En culture cellulaire, le DIM induit le CYP1A1 et le CYP1B1, des enzymes impliquées dans le métabolisme des œstrogènes (Sanderson et al., Toxicol Sci 2001). Chez l’humain, le DIM oriente la dégradation des œstrogènes vers la 2-hydroxylation et l’éloigne de la 16α-hydroxylation. Les chercheurs ont décrit les métabolites 2-hydroxylés comme antitumoraux et les métabolites 16α-hydroxylés comme protumoraux (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017). C’est l’effet le plus régulièrement observé dans les essais, mesuré sous la forme d’une hausse du rapport urinaire 2/16α-hydroxyestrone.
  • Récepteur des hydrocarbures aromatiques (AhR). Le DIM est un agoniste faible de l’AhR. L’AhR est une protéine capteur qui active des enzymes de métabolisation des médicaments (Sanderson et al., Toxicol Sci 2001).
  • Récepteur des androgènes. Dans des cellules de cancer de la prostate, le DIM est entré en compétition avec la DHT (dihydrotestostérone) pour le récepteur des androgènes et a empêché le récepteur de migrer dans le noyau. Les auteurs l’ont décrit comme un puissant antagoniste des androgènes en culture cellulaire (Le et al., J Biol Chem 2003). Cela n’a pas été démontré chez l’humain.

Le DIM bloque-t-il l’aromatase ?

L’aromatase est l’enzyme qui convertit la testostérone en estradiol. Les données cellulaires sur le DIM et l’aromatase vont dans les deux sens :

Étude (culture cellulaire uniquement) Cellules Effet du DIM sur l’aromatase
Sanderson et al., Toxicol Sci 2001 Cellules humaines de cancer surrénalien H295R Hausse de l’activité de l’aromatase, jusqu’à environ 2 fois à 10 µM
Licznerska et al., Eur J Nutr 2013 Cellules de cancer du sein MCF7 Baisse de l’expression de l’aromatase
Licznerska et al., Eur J Nutr 2013 Cellules de cancer du sein MDA-MB-231 Hausse de l’expression de l’aromatase, 1,5–2,0 fois

Nous n’avons trouvé aucune étude chez l’humain ayant mesuré l’effet du DIM sur l’aromatisation corporelle totale, le test utilisé pour caractériser les inhibiteurs de l’aromatase sur ordonnance.

Pharmacocinétique

Le DIM lui-même est mal absorbé ; la plupart des essais ont donc utilisé une formulation à absorption améliorée appelée BioResponse-DIM (BR-DIM). Elle contient du DIM avec du succinate de vitamine E, de la phosphatidylcholine et de la silice, microencapsulés dans de l’amidon (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008).

Dans une étude à doses uniques croissantes chez des hommes et des femmes en bonne santé (trois sous DIM et un sous placebo par groupe de dose ; six sous DIM à 300 mg), le DIM n’a été détectable que chez un seul sujet à la dose de 50 mg. Résultats aux doses plus élevées :

Dose unique Sujets sous DIM Délai jusqu’au pic (h) Demi-vie (h) Concentration maximale (ng/mL)
100 mg 3 2,7 3,7 32
150 mg 3 1,8 3,0 79
200 mg 3 2,5 2,6 104
300 mg 6 2,2 4,5 108

Deux points ressortent. D’abord, la demi-vie est courte, de quelques heures. Ensuite, passer de 200 mg à 300 mg n’a pas augmenté la concentration maximale. Les auteurs notent aussi que le DIM est mal absorbé par l’intestin sans ce type de formulation.

Chez des patients atteints d’un cancer de la prostate résistant à la castration prenant du BR-DIM deux fois par jour, les concentrations maximales après la première dose sont passées de 41,6 à 236,4 ng/mL pour des doses de 75–300 mg, et la prise deux fois par jour a donné une exposition assez stable (Heath et al., Am J Transl Res 2010).

Le DIM est aussi davantage métabolisé que ne le suggéraient les premières études. Chez sept adultes ayant pris du BR-DIM pendant une semaine, le sang et les urines contenaient deux métabolites monohydroxylés et un métabolite dihydroxylé, ainsi que leurs conjugués sulfates et glucuronides. Un métabolite était un agoniste de l’AhR plus puissant que le DIM dans un test cellulaire (Vermillion Maier et al., Drug Metab Dispos 2021).

Statut réglementaire

  • États-Unis. Le DIM est vendu comme complément alimentaire. En vertu du Dietary Supplement Health and Education Act, la FDA (agence américaine du médicament) n’a pas le pouvoir d’approuver les compléments alimentaires avant leur mise sur le marché (FDA). Une recherche dans Drugs@FDA ne renvoie aucune demande d’autorisation de médicament approuvée pour le diindolylméthane (openFDA).
  • Sport. Le DIM n’est pas cité dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage). La classe S4.1 (inhibiteurs de l’aromatase) cite l’anastrozole, le létrozole, l’exémestane et d’autres, et constitue une liste ouverte (« y compris, sans s’y limiter »).

Ce que montre la recherche

Métabolites urinaires des œstrogènes

Le rapport urinaire 2/16α-hydroxyestrone était le critère principal de la plupart des essais sur le DIM. Il a été avancé, sans que cela soit prouvé, qu’un rapport plus élevé réduirait le risque de cancer du sein.

Essai Schéma et n Dose et durée du DIM Résultat
Dalessandri et al., Nutr Cancer 2004 ECR pilote, 19 femmes ménopausées ayant eu un cancer du sein 108 mg/jour, 30 jours Hausse de la 2-hydroxyestrone (p = 0,020) ; le rapport a augmenté de 47 %, de 1,46 à 2,14, de façon non significative (p = 0,059)
Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017 ECR en double aveugle, 130 femmes sous tamoxifène (98 l’ont terminé) 150 mg deux fois par jour, 12 mois Rapport +3,2 contre −0,7 sous placebo (p inférieur à 0,001)
Gee et al., Eur J Cancer Prev 2016 ECR en double aveugle, 45 hommes avant une chirurgie pour cancer de la prostate BR-DIM 100 ou 200 mg deux fois par jour, 21–28 jours Hausse du rapport par rapport au placebo seulement à 400 mg/jour
Godínez-Martínez et al., Nutr Cancer 2023 ECR en double aveugle, 60 femmes non ménopausées 75 mg/jour, 30 jours Pas de hausse significative du rapport

L’effet sur la dégradation des œstrogènes est assez constant aux doses plus élevées. C’est autre chose que de faire baisser la quantité d’œstrogènes dans le sang.

Estradiol sanguin, et comparaison du DIM avec les inhibiteurs de l’aromatase

Les produits vendus pour « contrôler les œstrogènes » sont souvent présentés comme une alternative naturelle aux inhibiteurs de l’aromatase. Les données des essais ne soutiennent pas cette comparaison.

Dans l’essai Thomson de 12 mois, le DIM n’a pas modifié l’estradiol ni l’estrone sériques par rapport au placebo (estradiol p = 0,297 ; mesuré chez 33 femmes). Ce qui a changé, c’est la SHBG (globuline liant les hormones sexuelles, la protéine sanguine qui transporte la testostérone et l’estradiol) : +25 nmol/L sous DIM contre +1,1 nmol/L sous placebo (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017).

Dans une étude à un seul bras portant sur 23 porteuses d’une mutation BRCA prenant 100 mg/jour de DIM pendant un an, l’estradiol moyen est passé de 159 à 102 pmol/L. Il n’y avait pas de groupe placebo, et les auteurs ont noté que la baisse pouvait en partie refléter le vieillissement (Yerushalmi et al., Carcinogenesis 2020).

Les inhibiteurs de l’aromatase sur ordonnance agissent à une tout autre échelle :

Agent et dose Source et population Effet sur les œstrogènes
Anastrozole 1 mg/jour Notice d’Arimidex ; femmes ménopausées Estradiol en baisse d’environ 70 % en 24 h et d’environ 80 % après 14 jours
Létrozole 0,1–5 mg/jour Notice de Femara ; femmes ménopausées Estradiol, estrone et sulfate d’estrone en baisse de 75–95 % en 2–3 jours
Exémestane 25 mg/jour Notice d’Aromasin Œstrogènes plasmatiques en baisse d’au moins 85–95 %
Anastrozole 1 mg contre létrozole 2,5 mg Geisler et al., JCO 2002 ; étude croisée, 12 femmes Aromatisation corporelle totale bloquée à 97,3 % contre plus de 99,1 % ; estradiol en baisse de 84,9 % contre 87,8 %
Anastrozole 1 mg/jour, 12 semaines Leder et al., JCEM 2004 ; ECR, 37 hommes âgés Estradiol de 26 à 17 pg/mL ; testostérone totale de 343 à 572 ng/dL
DIM 150 mg deux fois par jour, 12 mois Thomson et al., 2017 ; ECR, femmes sous tamoxifène Pas de variation significative de l’estradiol par rapport au placebo

À propos de « le DIM est un inhibiteur naturel de l’aromatase ». Cette affirmation est courante dans le marketing des compléments et les conseils en ligne. En culture cellulaire, le DIM a augmenté l’aromatase dans certains types de cellules et l’a diminuée dans d’autres. Chez l’humain, aucune étude n’a montré que le DIM bloque l’aromatisation, et le plus grand essai randomisé n’a trouvé aucune variation de l’estradiol sanguin. Ses effets documentés (une modification des métabolites urinaires des œstrogènes et une hausse de la SHBG) diffèrent par leur nature et leur ampleur de ceux de l’anastrozole, du létrozole ou de l’exémestane.

Hommes, testostérone et effets androgéniques

Il n’existe aucun essai contrôlé sur le DIM chez des hommes en bonne santé, chez des hommes sous traitement par testostérone ou chez des utilisateurs de SAA. Les données disponibles chez l’homme proviennent d’études sur le cancer de la prostate :

  • Dans l’essai Gee portant sur 45 hommes en attente d’une chirurgie de la prostate, les variations de la testostérone sanguine, du PSA (antigène prostatique spécifique) et des autres marqueurs sanguins n’étaient pas statistiquement significatives. Le DIM n’a été retrouvé que dans 7 des 28 échantillons de tissu prostatique (Gee et al., Eur J Cancer Prev 2016).
  • Dans l’étude de phase I de Heath portant sur 12 hommes atteints d’un cancer de la prostate résistant à la castration, un homme a présenté une baisse du PSA de 50 % et un autre une stabilisation du PSA. Les autres ont fini par progresser (Heath et al., Am J Transl Res 2010).

Le blocage du récepteur des androgènes observé en culture cellulaire (Le et al., J Biol Chem 2003) n’a pas été testé chez l’humain. De même, on n’a pas étudié si la hausse de la SHBG observée chez les femmes ferait baisser la testostérone libre chez les hommes.

Résultats en prévention du cancer

Les modifications des biomarqueurs ne se sont pas traduites jusqu’ici par un bénéfice clinique clair :

  • Anomalies du col de l’utérus. Dans un essai en double aveugle, 551 femmes présentant des anomalies de bas grade nouvellement découvertes ont pris 150 mg/jour de DIM ou un placebo pendant 6 mois. Une CIN2 ou pire (lésion précancéreuse modérée ou plus sévère) a été retrouvée chez 9 % contre 12 % (RR 0,7, IC à 95 % 0,4–1,2). Les auteurs ont conclu qu’il est peu probable que le DIM influe sur la cytologie ou l’infection à HPV, une incertitude subsistant quant à son effet sur les CIN2 ou pire (Castañon et al., Br J Cancer 2012).
  • Densité mammaire. Dans l’essai Thomson, le DIM n’a pas modifié la densité mammaire à la mammographie ni à l’IRM.
  • Masse grasse. Dans l’essai Godínez-Martínez de 30 jours, le pourcentage de masse grasse a davantage baissé sous DIM que sous placebo (p = 0,04). Il s’agissait d’un critère secondaire chez 60 femmes, non reproduit depuis.

Effets indésirables et risques

Tolérance dans les essais

Le DIM a été globalement bien toléré dans les essais de courte et moyenne durée :

Étude Dose Effets indésirables rapportés
Reed et al., 2008 Doses uniques de 50–300 mg Aucun jusqu’à 200 mg ; à 300 mg, 1 sujet sur 6 a eu de légères nausées et des maux de tête, et un a vomi
Thomson et al., 2017 150 mg deux fois par jour, 12 mois Aucune différence avec le placebo, hormis une coloration des urines chez 40 % des utilisatrices de DIM
Yerushalmi et al., 2020 100 mg/jour, 1 an Tous de grade 1 (légers) : troubles du transit, maux de tête, nausées, un cas de rougeur cutanée
Heath et al., 2010 75–300 mg deux fois par jour 2 hommes sur 4 à 300 mg deux fois par jour ont présenté une hyponatrémie (sodium sanguin bas) asymptomatique de grade 3

Dans l’étude pilote de Dalessandri, le cortisol urinaire a aussi augmenté sous DIM par rapport au placebo (p = 0,039) (Dalessandri et al., Nutr Cancer 2004).

Interaction avec le tamoxifène

C’est l’interaction la mieux documentée. Dans l’essai Thomson, le DIM a abaissé les concentrations sanguines des métabolites actifs du tamoxifène, l’endoxifène et le 4-hydroxytamoxifène, ainsi que du N-desméthyltamoxifène (p inférieur à 0,001 pour les deux premiers). Davantage de femmes sous DIM sont passées sous un seuil thérapeutique proposé pour l’endoxifène de 5,6 ng/mL. Les auteurs ont qualifié ce résultat de « préoccupant » et ont indiqué qu’on ignore s’il réduit le bénéfice du tamoxifène (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017).

L’essai portait sur des femmes atteintes d’un cancer du sein, mais ce résultat concerne toute personne associant le DIM au tamoxifène. L’induction par le DIM d’enzymes de métabolisation des médicaments (Sanderson et al., 2001) et ses métabolites actifs (Vermillion Maier et al., 2021) rendent possibles d’autres interactions médicamenteuses, qui n’ont pas été étudiées chez l’humain.

Cas rapportés

Des cas isolés ne peuvent pas prouver que le DIM a causé le problème, mais ils comprennent :

  • Caillots sanguins. Un homme de 65 ans qui prenait du DIM quotidiennement depuis 3–4 mois a développé une thrombose veineuse profonde et une embolie pulmonaire bilatérale. Il présentait aussi d’autres facteurs de risque, dont le tabagisme, l’âge et une possible embolie pulmonaire antérieure (Bui et al., Case Rep Med 2016).
  • Éruption médicamenteuse grave. Un cas de DRESS (éruption médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systémiques), une réaction médicamenteuse grave, a été attribué au DIM (Le et al., J Allergy Clin Immunol Pract 2016).
  • Œil. Une femme prenant des doses quotidiennes excessives de DIM contre l’acné pendant 2 mois a développé une choriorétinopathie séreuse centrale (liquide sous la rétine) aux deux yeux. Sa vision est revenue à son niveau initial 8 semaines après l’arrêt (Bussel et al., Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina 2014).

Étiquetage des produits

Le nombre de milligrammes indiqué sur un produit à base de DIM ne signifie pas toujours la même chose. Dans l’étude de Vermillion Maier, chaque gélule « BR-DIM 150 mg » contenait 45,3 mg de DIM ; l’étude de Reed décrivait ses gélules BR-DIM 150 comme contenant chacune 50 mg de DIM. Dans l’essai Godínez-Martínez, 300 mg de DIM-BR apportaient 75 mg de DIM. Les doses des essais citées sur cette page correspondent à la teneur en DIM lorsque l’étude l’indiquait. Les doses de « BR-DIM » de l’essai Gee et les doses uniques de l’étude de Reed sont indiquées telles que les articles les rapportent.

Points clés

  • Un composé issu des légumes, vendu comme complément. Le DIM se forme à partir de l’indole-3-carbinol dans l’acide gastrique. Il n’a aucun usage médicamenteux approuvé par la FDA, et la FDA n’approuve pas les compléments avant leur mise sur le marché.
  • Modifie la dégradation des œstrogènes, pas leurs taux. Les essais montrent un rapport urinaire 2/16α-hydroxyestrone plus élevé et une SHBG plus élevée. Le plus grand essai randomisé n’a trouvé aucune variation de l’estradiol sanguin sur 12 mois.
  • Pas comparable aux inhibiteurs de l’aromatase. L’anastrozole, le létrozole et l’exémestane abaissent l’estradiol d’environ 70–95 %. Les études cellulaires montrent que le DIM peut augmenter ou diminuer l’aromatase selon le type de cellule.
  • Aucune donnée chez les hommes sous testostérone ou SAA. Les études chez l’homme se limitent au cancer de la prostate, où la testostérone et le PSA n’ont pas varié significativement en 3–4 semaines.
  • Demi-vie courte, absorption limitée. Environ 2,6–4,5 heures, sans hausse de la concentration maximale entre 200 mg et 300 mg.
  • Abaisse les métabolites actifs du tamoxifène. Le DIM a réduit les taux d’endoxifène chez des femmes sous tamoxifène. Les cas rapportés comprennent des caillots sanguins, une éruption médicamenteuse grave et une atteinte de la rétine.

Sources

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