DIM (3,3’-Diindolylmethan) ist eine Verbindung, die im Magen entsteht, wenn Menschen Kreuzblütlergemüse wie Brokkoli, Kohl und Rosenkohl essen. Es wird als Nahrungsergänzungsmittel für Zwecke wie „Krebsvorbeugung“ und „Steigerung der körperlichen Fitness“ verkauft (Bui et al., Case Rep Med 2016) und häufig zur „Östrogenkontrolle“ beworben, auch bei Männern, die Testosteron oder andere anabol-androgene Steroide (AAS) anwenden.

Die wichtigste Tatsache: Keine Studie am Menschen zeigt, dass DIM als Aromatasehemmer wirkt. Seine am besten belegte Wirkung ist eine Verschiebung im Östrogenabbau, gemessen im Urin. In der größten placebokontrollierten Studie veränderten 12 Monate DIM das Estradiol im Blut nicht. Verschreibungspflichtige Aromatasehemmer wie Anastrozol senken das Estradiol bei Frauen nach der Menopause dagegen um etwa 70–95 %. Keine kontrollierte Studie hat DIM bei Männern untersucht, die Testosteron oder AAS anwenden.

Diese Seite fasst zusammen, was klinische Studien, pharmakokinetische Untersuchungen und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Indol aus der Nahrung; Kondensationsprodukt von Indol-3-carbinol aus Kreuzblütlergemüse
Chemie	C₁₇H₁₄N₂, Molekulargewicht 246,31 g/mol (PubChem CID 3071)
Status in den USA	Als Nahrungsergänzungsmittel verkauft; kein von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassener Arzneimittelantrag. Die FDA genehmigt Nahrungsergänzungsmittel nicht vor dem Inverkehrbringen
Anwendungsweg	Oral (Kapseln, oft in einer Formulierung mit verbesserter Aufnahme)
Dosen in Studien	Die meisten kontrollierten Studien verwendeten etwa 75–300 mg DIM pro Tag; eine Phase-I-Krebsstudie ging bis 300 mg zweimal täglich
Halbwertszeit	Etwa 2,6–4,5 h (Mittelwert je Dosisgruppe, Einzeldosen bei gesunden Erwachsenen)
Wichtigste belegte Wirkung	Erhöht im Urin das Verhältnis von 2-Hydroxyestron zu 16α-Hydroxyestron
Wirkung auf das Estradiol im Blut	Keine signifikante Veränderung gegenüber Placebo über 12 Monate in der größten randomisierten Studie
WADA-Status	Nicht namentlich auf der Verbotsliste 2026 aufgeführt

Was es ist

Kreuzblütlergemüse enthält Glucobrassicin, einen schwefelhaltigen Pflanzenstoff. Wird die Pflanze geschnitten oder gekaut, zerfällt Glucobrassicin zu Indol-3-carbinol (I3C). In der Magensäure lagern sich I3C-Moleküle zusammen, und DIM ist das Hauptprodukt: zwei Indolringe, die über ein einzelnes Kohlenstoffatom verbunden sind (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; Sanderson et al., Toxicol Sci 2001). Sein chemischer Name lautet 3-(1H-indol-3-ylmethyl)-1H-indole (PubChem).

Als Frauen in einer Phase-I-Studie I3C selbst einnahmen, ließ sich I3C in ihrem Blut nicht nachweisen. DIM war das einzige aus I3C entstandene Produkt, das gefunden wurde (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006). Dieser Befund ist ein Grund, warum sich die Forschung danach DIM selbst zuwandte (Reed et al., 2008).

DIM wurde als mögliches Mittel zur Krebsvorbeugung entwickelt, vor allem bei Brust-, Gebärmutterhals- und Prostatakrebs. Die vorgeschlagenen Mechanismen stammen größtenteils aus Zell- und Tierstudien:

Östrogenstoffwechsel. In Zellkulturen induziert DIM CYP1A1 und CYP1B1, Enzyme, die am Östrogenstoffwechsel beteiligt sind (Sanderson et al., Toxicol Sci 2001). Beim Menschen verschiebt DIM den Östrogenabbau hin zur 2-Hydroxylierung und weg von der 16α-Hydroxylierung. Forschende haben die 2-Hydroxy-Metaboliten als antitumorigen und die 16α-Hydroxy-Metaboliten als protumorigen beschrieben (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017). Das ist die in Studien am beständigsten beobachtete Wirkung, gemessen als höheres Verhältnis von 2- zu 16α-Hydroxyestron im Urin.
Arylhydrocarbon-Rezeptor (AhR). DIM ist ein schwacher AhR-Agonist. AhR ist ein Sensorprotein, das arzneimittelabbauende Enzyme anschaltet (Sanderson et al., Toxicol Sci 2001).
Androgenrezeptor. In Prostatakrebszellen konkurrierte DIM mit DHT (Dihydrotestosteron) um den Androgenrezeptor und verhinderte, dass der Rezeptor in den Zellkern wandert. Die Autoren beschrieben es in Zellkultur als starken Androgenantagonisten (Le et al., J Biol Chem 2003). Beim Menschen ist das nicht nachgewiesen.

Hemmt DIM die Aromatase?

Aromatase ist das Enzym, das Testosteron in Estradiol umwandelt. Die Zelldaten zu DIM und Aromatase weisen in beide Richtungen:

Studie (nur Zellkultur)	Zellen	Wirkung von DIM auf die Aromatase
Sanderson et al., Toxicol Sci 2001	H295R-Zellen (menschlicher Nebennierenkrebs)	Erhöhte Aromataseaktivität, bis etwa auf das 2-Fache bei 10 µM
Licznerska et al., Eur J Nutr 2013	MCF7-Brustkrebszellen	Verringerte Aromataseexpression
Licznerska et al., Eur J Nutr 2013	MDA-MB-231-Brustkrebszellen	Erhöhte Aromataseexpression, 1,5–2,0-fach

Wir haben keine Studie am Menschen gefunden, die die Wirkung von DIM auf die Ganzkörper-Aromatisierung gemessen hat, also den Test, mit dem verschreibungspflichtige Aromatasehemmer charakterisiert werden.

Pharmakokinetik

DIM selbst wird schlecht aufgenommen, daher verwendeten die meisten Studien eine Formulierung mit verbesserter Aufnahme namens BioResponse-DIM (BR-DIM). Sie enthält DIM mit Vitamin-E-Succinat, Phosphatidylcholin und Siliciumdioxid, mikroverkapselt in Stärke (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008).

In einer Studie mit aufsteigenden Einzeldosen bei gesunden Männern und Frauen (je Dosisgruppe drei mit DIM und eine Person mit Placebo; sechs mit DIM bei 300 mg) war DIM bei der Dosis von 50 mg nur bei einer Person nachweisbar. Ergebnisse bei höheren Dosen:

Einzeldosis	Personen mit DIM	Zeit bis zum Spitzenwert (h)	Halbwertszeit (h)	Spitzenspiegel (ng/mL)
100 mg	3	2,7	3,7	32
150 mg	3	1,8	3,0	79
200 mg	3	2,5	2,6	104
300 mg	6	2,2	4,5	108

Zwei Punkte fallen auf. Erstens ist die Halbwertszeit kurz, nur wenige Stunden. Zweitens hob der Schritt von 200 mg auf 300 mg den Spitzenspiegel nicht an. Die Autoren weisen außerdem darauf hin, dass DIM ohne eine solche Formulierung schlecht aus dem Darm aufgenommen wird.

Bei Patienten mit kastrationsresistentem Prostatakrebs, die BR-DIM zweimal täglich einnahmen, stiegen die Spitzenspiegel nach der ersten Dosis über Dosen von 75–300 mg von 41,6 auf 236,4 ng/mL, und die zweimal tägliche Gabe führte zu einer recht stabilen Exposition (Heath et al., Am J Transl Res 2010).

DIM wird außerdem stärker verstoffwechselt, als frühe Studien vermuten ließen. Bei sieben Erwachsenen, die eine Woche lang BR-DIM einnahmen, enthielten Blut und Urin zwei monohydroxylierte und einen dihydroxylierten Metaboliten sowie deren Sulfat- und Glucuronidkonjugate. Ein Metabolit war in einem Zelltest ein stärkerer AhR-Agonist als DIM (Vermillion Maier et al., Drug Metab Dispos 2021).

Regulatorischer Status

USA. DIM wird als Nahrungsergänzungsmittel verkauft. Nach dem Dietary Supplement Health and Education Act (US-Gesetz über Nahrungsergänzungsmittel) ist die FDA nicht befugt, Nahrungsergänzungsmittel vor dem Inverkehrbringen zu genehmigen (FDA). Eine Suche in Drugs@FDA ergibt keinen zugelassenen Arzneimittelantrag für Diindolylmethan (openFDA).
Sport. DIM ist auf der Verbotsliste 2026 der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nicht namentlich aufgeführt. Die Klasse S4.1 (Aromatasehemmer) nennt Anastrozol, Letrozol, Exemestan und weitere und ist eine offene Liste („einschließlich, aber nicht beschränkt auf“).

Was die Forschung zeigt

Östrogenmetaboliten im Urin

Das Verhältnis von 2- zu 16α-Hydroxyestron im Urin war in den meisten DIM-Studien der Hauptendpunkt. Es wurde vorgeschlagen, aber nicht bewiesen, dass ein höheres Verhältnis das Brustkrebsrisiko senkt.

Studie	Design und n	DIM-Dosis und Dauer	Ergebnis
Dalessandri et al., Nutr Cancer 2004	Randomisierte Pilotstudie (RCT), 19 Frauen nach der Menopause mit früherem Brustkrebs	108 mg/Tag, 30 Tage	2-Hydroxyestron stieg (p = 0,020); das Verhältnis stieg um 47 %, von 1,46 auf 2,14, nicht signifikant (p = 0,059)
Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017	Doppelblinde RCT, 130 Frauen unter Tamoxifen (98 abgeschlossen)	150 mg zweimal täglich, 12 Monate	Verhältnis +3,2 vs. −0,7 unter Placebo (p kleiner als 0,001)
Gee et al., Eur J Cancer Prev 2016	Doppelblinde RCT, 45 Männer vor einer Prostatakrebsoperation	BR-DIM 100 oder 200 mg zweimal täglich, 21–28 Tage	Verhältnis stieg gegenüber Placebo nur bei 400 mg/Tag
Godínez-Martínez et al., Nutr Cancer 2023	Doppelblinde RCT, 60 Frauen vor der Menopause	75 mg/Tag, 30 Tage	Kein signifikanter Anstieg des Verhältnisses

Die Wirkung auf den Östrogenabbau ist bei höheren Dosen recht beständig. Sie ist jedoch etwas anderes, als die Östrogenmenge im Blut zu senken.

Estradiol im Blut und wie DIM im Vergleich zu Aromatasehemmern abschneidet

Produkte, die zur „Östrogenkontrolle“ verkauft werden, werden oft als natürliche Alternative zu Aromatasehemmern dargestellt. Die Studiendaten stützen diesen Vergleich nicht.

In der 12-monatigen Thomson-Studie veränderte DIM das Serum-Estradiol und -Estron gegenüber Placebo nicht (Estradiol p = 0,297; gemessen bei 33 Frauen). Verändert hat sich dagegen das SHBG (sexualhormonbindendes Globulin, das Bluteiweiß, das Testosteron und Estradiol transportiert): +25 nmol/L unter DIM vs. +1,1 nmol/L unter Placebo (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017).

In einer einarmigen Studie mit 23 BRCA-Trägerinnen, die ein Jahr lang DIM 100 mg/Tag einnahmen, sank das mittlere Estradiol von 159 auf 102 pmol/L. Es gab keine Placebogruppe, und die Autoren merkten an, dass der Rückgang teilweise das Älterwerden widerspiegeln könnte (Yerushalmi et al., Carcinogenesis 2020).

Verschreibungspflichtige Aromatasehemmer wirken in einer ganz anderen Größenordnung:

Wirkstoff und Dosis	Quelle und Population	Wirkung auf Östrogen
Anastrozol 1 mg/Tag	Arimidex-Fachinformation (US-Label); Frauen nach der Menopause	Estradiol innerhalb von 24 h um etwa 70 % und nach 14 Tagen um etwa 80 % gesenkt
Letrozol 0,1–5 mg/Tag	Femara-Fachinformation; Frauen nach der Menopause	Estradiol, Estron und Estronsulfat innerhalb von 2–3 Tagen um 75–95 % gesenkt
Exemestan 25 mg/Tag	Aromasin-Fachinformation	Plasmaöstrogene um mindestens 85–95 % gesenkt
Anastrozol 1 mg vs. Letrozol 2,5 mg	Geisler et al., JCO 2002; Crossover, 12 Frauen	Ganzkörper-Aromatisierung zu 97,3 % vs. über 99,1 % blockiert; Estradiol um 84,9 % vs. 87,8 % gesenkt
Anastrozol 1 mg/Tag, 12 Wochen	Leder et al., JCEM 2004; RCT, 37 ältere Männer	Estradiol von 26 auf 17 pg/mL; Gesamttestosteron von 343 auf 572 ng/dL
DIM 150 mg zweimal täglich, 12 Monate	Thomson et al., 2017; RCT, Frauen unter Tamoxifen	Keine signifikante Veränderung des Estradiols gegenüber Placebo

Zur Aussage „DIM ist ein natürlicher Aromatasehemmer“. Diese Behauptung ist im Marketing für Nahrungsergänzungsmittel und in Online-Ratschlägen verbreitet. In Zellkultur erhöhte DIM die Aromatase in manchen Zelltypen und senkte sie in anderen. Beim Menschen hat keine Studie gezeigt, dass DIM die Aromatisierung blockiert, und die größte randomisierte Studie fand keine Veränderung des Estradiols im Blut. Seine belegten Wirkungen (eine Verschiebung der Östrogenmetaboliten im Urin und ein Anstieg des SHBG) unterscheiden sich in Art und Ausmaß von dem, was Anastrozol, Letrozol oder Exemestan bewirken.

Männer, Testosteron und androgene Wirkungen

Es gibt keine kontrollierten Studien zu DIM bei gesunden Männern, bei Männern unter Testosterontherapie oder bei AAS-Anwendern. Die verfügbaren Daten bei Männern stammen aus Prostatakrebsstudien:

In der Gee-Studie mit 45 Männern, die auf eine Prostataoperation warteten, waren die Veränderungen von Testosteron im Blut, PSA (prostataspezifisches Antigen) und den übrigen Blutmarkern statistisch nicht signifikant. DIM wurde nur in 7 von 28 Prostatagewebeproben gefunden (Gee et al., Eur J Cancer Prev 2016).
In der Phase-I-Studie von Heath mit 12 Männern mit kastrationsresistentem Prostatakrebs hatte ein Mann einen PSA-Rückgang um 50 % und einer eine PSA-Stabilisierung. Bei den übrigen schritt die Erkrankung schließlich fort (Heath et al., Am J Transl Res 2010).

Die in Zellkultur beobachtete Blockade des Androgenrezeptors (Le et al., J Biol Chem 2003) wurde beim Menschen nicht getestet. Ebenso wurde nicht untersucht, ob der bei Frauen beobachtete SHBG-Anstieg bei Männern das freie Testosteron senken würde.

Ergebnisse zur Krebsvorbeugung

Veränderungen der Biomarker haben sich bisher nicht in einen klaren klinischen Nutzen übertragen:

Zervixauffälligkeiten. In einer doppelblinden Studie nahmen 551 Frauen mit neu festgestellten leichtgradigen Auffälligkeiten 6 Monate lang DIM 150 mg/Tag oder Placebo ein. CIN2 oder schlimmer (mäßige oder stärkere Krebsvorstufe) wurde bei 9 % vs. 12 % gefunden (RR 0,7; 95-%-KI 0,4–1,2). Die Autoren folgerten, dass DIM die Zytologie oder eine HPV-Infektion wahrscheinlich nicht beeinflusst, während Unsicherheit über seine Wirkung auf CIN2 oder schlimmer bleibt (Castañon et al., Br J Cancer 2012).
Brustdichte. In der Thomson-Studie veränderte DIM die Brustdichte in Mammografie oder MRT nicht.
Körperfett. In der 30-tägigen Godínez-Martínez-Studie sank der Körperfettanteil unter DIM stärker als unter Placebo (p = 0,04). Das war ein sekundärer Endpunkt bei 60 Frauen und wurde nicht repliziert.

Nebenwirkungen und Risiken

Verträglichkeit in Studien

DIM wurde in kurzen und mittellangen Studien im Allgemeinen gut vertragen:

Studie	Dosis	Berichtete Nebenwirkungen
Reed et al., 2008	Einzeldosen 50–300 mg	Keine bis 200 mg; bei 300 mg hatte 1 von 6 leichte Übelkeit und Kopfschmerzen, und eine Person erbrach
Thomson et al., 2017	150 mg zweimal täglich, 12 Monate	Kein Unterschied zu Placebo außer verfärbtem Urin bei 40 % der DIM-Anwenderinnen
Yerushalmi et al., 2020	100 mg/Tag, 1 Jahr	Alle Grad 1 (leicht): Veränderungen des Stuhlgangs, Kopfschmerzen, Übelkeit, ein Fall von Hautrötung
Heath et al., 2010	75–300 mg zweimal täglich	2 von 4 Männern mit 300 mg zweimal täglich hatten eine asymptomatische Hyponatriämie Grad 3 (niedriges Natrium im Blut)

In der Dalessandri-Pilotstudie stieg unter DIM gegenüber Placebo außerdem das Cortisol im Urin (p = 0,039) (Dalessandri et al., Nutr Cancer 2004).

Wechselwirkung mit Tamoxifen

Dies ist die am besten belegte Wechselwirkung. In der Thomson-Studie senkte DIM die Blutspiegel der aktiven Tamoxifen-Metaboliten Endoxifen und 4-Hydroxytamoxifen sowie von N-Desmethyltamoxifen (p kleiner als 0,001 für die ersten beiden). Mehr Frauen unter DIM fielen unter eine vorgeschlagene therapeutische Schwelle für Endoxifen von 5,6 ng/mL. Die Autoren nannten dies „besorgniserregend“ und erklärten, es sei unbekannt, ob es den Nutzen von Tamoxifen verringert (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017).

Die Studie untersuchte Frauen mit Brustkrebs, doch der Befund ist für alle relevant, die DIM mit Tamoxifen kombinieren. Da DIM arzneimittelabbauende Enzyme induziert (Sanderson et al., 2001) und aktive Metaboliten hat (Vermillion Maier et al., 2021), sind weitere Arzneimittelwechselwirkungen möglich, wurden beim Menschen aber nicht untersucht.

Fallberichte

Einzelne Fallberichte können nicht beweisen, dass DIM das Problem verursacht hat, sie umfassen aber:

Blutgerinnsel. Ein 65-jähriger Mann, der 3–4 Monate lang täglich DIM eingenommen hatte, entwickelte eine tiefe Venenthrombose und eine beidseitige Lungenembolie. Er hatte auch andere Risikofaktoren, darunter Rauchen, Alter und eine mögliche frühere Lungenembolie (Bui et al., Case Rep Med 2016).
Schwerer Arzneimittelausschlag. Ein Fall von DRESS (Arzneimittelexanthem mit Eosinophilie und systemischen Symptomen), einer schweren Arzneimittelreaktion, wurde DIM zugeschrieben (Le et al., J Allergy Clin Immunol Pract 2016).
Auge. Eine Frau, die 2 Monate lang übermäßige Tagesdosen DIM gegen Akne einnahm, entwickelte an beiden Augen eine Chorioretinopathia centralis serosa (Flüssigkeit unter der Netzhaut). Ihr Sehvermögen kehrte 8 Wochen nach dem Absetzen auf den Ausgangswert zurück (Bussel et al., Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina 2014).

Produktkennzeichnung

Die Milligrammangabe auf einem DIM-Produkt bedeutet nicht immer dasselbe. In der Vermillion-Maier-Studie enthielt jede Kapsel „BR-DIM 150 mg“ 45,3 mg DIM; die Reed-Studie beschrieb ihre BR-DIM-150-Kapseln als Kapseln mit je 50 mg DIM. In der Godínez-Martínez-Studie lieferten 300 mg DIM-BR 75 mg DIM. Studiendosen auf dieser Seite beziehen sich auf den DIM-Gehalt, sofern die Studie ihn angegeben hat. Dosen von „BR-DIM“ in der Gee-Studie und Einzeldosen in der Reed-Studie sind so angegeben, wie die Publikationen sie nennen.

Das Wichtigste in Kürze

Eine aus Gemüse stammende Verbindung, verkauft als Nahrungsergänzungsmittel. DIM entsteht in der Magensäure aus Indol-3-carbinol. Es hat keine von der FDA zugelassene Anwendung als Arzneimittel, und die FDA genehmigt Nahrungsergänzungsmittel nicht vor dem Inverkehrbringen.
Verändert den Östrogenabbau, nicht die Östrogenspiegel. Studien zeigen ein höheres Verhältnis von 2- zu 16α-Hydroxyestron im Urin und ein höheres SHBG. Die größte randomisierte Studie fand über 12 Monate keine Veränderung des Estradiols im Blut.
Nicht mit Aromatasehemmern vergleichbar. Anastrozol, Letrozol und Exemestan senken das Estradiol um etwa 70–95 %. Zellstudien zeigen, dass DIM die Aromatase je nach Zelltyp erhöhen oder senken kann.
Keine Daten bei Männern unter Testosteron oder AAS. Studien bei Männern beschränken sich auf Prostatakrebs; dort veränderten sich Testosteron und PSA über 3–4 Wochen nicht signifikant.
Kurze Halbwertszeit, begrenzte Aufnahme. Etwa 2,6–4,5 Stunden, ohne Anstieg des Spitzenspiegels von 200 mg auf 300 mg.
Senkt aktive Tamoxifen-Metaboliten. DIM verringerte die Endoxifenspiegel bei Frauen unter Tamoxifen. Fallberichte umfassen Blutgerinnsel, einen schweren Arzneimittelausschlag und eine Netzhauterkrankung.

Quellen

Reed GA, Sunega JM, Sullivan DK, et al. Single-dose pharmacokinetics and tolerability of absorption-enhanced 3,3’-diindolylmethane in healthy subjects. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(10):2619–2624. PubMed; PMC.
Reed GA, Arneson DW, Putnam WC, et al. Single-dose and multiple-dose administration of indole-3-carbinol to women: pharmacokinetics based on 3,3’-diindolylmethane. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15(12):2477–2481. PubMed.
Vermillion Maier ML, Siddens LK, Uesugi SL, et al. 3,3’-Diindolylmethane exhibits significant metabolism after oral dosing in humans. Drug Metab Dispos. 2021;49(8):694–705. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. 3,3’-Diindolylmethane, PubChem CID 3071. PubChem.
Sanderson JT, Slobbe L, Lansbergen GW, et al. 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin and diindolylmethanes differentially induce cytochrome P450 1A1, 1B1, and 19 in H295R human adrenocortical carcinoma cells. Toxicol Sci. 2001;61(1):40–48. PubMed.
Licznerska BE, Szaefer H, Murias M, et al. Modulation of CYP19 expression by cabbage juices and their active components: indole-3-carbinol and 3,3’-diindolylmethene in human breast epithelial cell lines. Eur J Nutr. 2013;52(5):1483–1492. PubMed.
Le HT, Schaldach CM, Firestone GL, Bjeldanes LF. Plant-derived 3,3’-diindolylmethane is a strong androgen antagonist in human prostate cancer cells. J Biol Chem. 2003;278(23):21136–21145. PubMed.
Dalessandri KM, Firestone GL, Fitch MD, et al. Pilot study: effect of 3,3’-diindolylmethane supplements on urinary hormone metabolites in postmenopausal women with a history of early-stage breast cancer. Nutr Cancer. 2004;50(2):161–167. PubMed.
Thomson CA, Chow HHS, Wertheim BC, et al. A randomized, placebo-controlled trial of diindolylmethane for breast cancer biomarker modulation in patients taking tamoxifen. Breast Cancer Res Treat. 2017;165(1):97–107. PubMed; PMC.
Gee JR, Saltzstein DR, Messing E, et al. Phase Ib placebo-controlled, tissue biomarker trial of diindolylmethane (BR-DIMNG) in patients with prostate cancer who are undergoing prostatectomy. Eur J Cancer Prev. 2016;25(4):312–320. PubMed.
Heath EI, Heilbrun LK, Li J, et al. A phase I dose-escalation study of oral BR-DIM (BioResponse 3,3’-diindolylmethane) in castrate-resistant, non-metastatic prostate cancer. Am J Transl Res. 2010;2(4):402–411. PubMed.
Godínez-Martínez E, Santillán R, Sámano R, et al. Effectiveness of 3,3’-diindolylmethane supplements on favoring the benign estrogen metabolism pathway and decreasing body fat in premenopausal women. Nutr Cancer. 2023;75(2):510–519. PubMed.
Yerushalmi R, Bargil S, Ber Y, et al. 3,3-Diindolylmethane (DIM): a nutritional intervention and its impact on breast density in healthy BRCA carriers. A prospective clinical trial. Carcinogenesis. 2020;41(10):1395–1401. PubMed.
Castañon A, Tristram A, Mesher D, et al. Effect of diindolylmethane supplementation on low-grade cervical cytological abnormalities: double-blind, randomised, controlled trial. Br J Cancer. 2012;106(1):45–52. PubMed.
ANI Pharmaceuticals. Arimidex (anastrozole) tablets, Fachinformation (prescribing information). DailyMed.
Novartis Pharmaceuticals. Femara (letrozole) tablets, Fachinformation (prescribing information). DailyMed.
Pfizer (Pharmacia & Upjohn). Aromasin (exemestane) tablets, Fachinformation (prescribing information), überarbeitet 12/2024. DailyMed.
Geisler J, Haynes B, Anker G, et al. Influence of letrozole and anastrozole on total body aromatization and plasma estrogen levels in postmenopausal breast cancer patients evaluated in a randomized, cross-over study. J Clin Oncol. 2002;20(3):751–757. PubMed.
Leder BZ, Rohrer JL, Rubin SD, et al. Effects of aromatase inhibition in elderly men with low or borderline-low serum testosterone levels. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(3):1174–1180. PubMed.
Bui PV, Moualla M, Upson DJ. A possible association of diindolylmethane with pulmonary embolism and deep venous thrombosis. Case Rep Med. 2016;2016:7527098. PubMed.
Le TM, Sanders CJ, van de Corput L, et al. Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms caused by the dietary supplement diindolylmethane. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016;4(1):175–176. PubMed.
Bussel II, Lally DR, Waheed NK. Bilateral central serous chorioretinopathy associated with estrogen modulator diindolylmethane. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2014;45(6):589–591. PubMed.
Food and Drug Administration. Questions and answers on dietary supplements. FDA.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA-Antragsdaten, openFDA-Suche nach Diindolylmethan (keine Treffer). openFDA.

DIM (Diindolylmethan)