O DIM (3,3’-diindolilmetano) é um composto que se forma no estômago quando as pessoas comem vegetais crucíferos, como brócolis, repolho e couve-de-bruxelas. Ele é vendido como suplemento alimentar para usos como “prevenção do câncer” e “aumento do condicionamento físico” (Bui et al., Case Rep Med 2016) e costuma ser promovido para o “controle do estrogênio”, inclusive entre homens que usam testosterona ou outros esteroides anabolizantes androgênicos (EAA).

O fato mais importante é que nenhum estudo em humanos mostra o DIM agindo como inibidor da aromatase. Seu efeito mais bem documentado é uma mudança na forma como o estrogênio é degradado, medida na urina. No maior estudo controlado por placebo, 12 meses de DIM não alteraram o estradiol no sangue. Em contraste, inibidores da aromatase vendidos com receita, como o anastrozol, reduzem o estradiol em cerca de 70–95% em mulheres na pós-menopausa. Nenhum estudo controlado avaliou o DIM em homens que usam testosterona ou EAA.

Esta página resume o que relatam os estudos clínicos, os estudos de farmacocinética e as agências reguladoras. Ela tem fins apenas educativos e não é aconselhamento médico.

Propriedade	Detalhe
Classe	Indol da dieta; produto de condensação do indol-3-carbinol dos vegetais crucíferos
Química	C₁₇H₁₄N₂, peso molecular 246,31 g/mol (PubChem CID 3071)
Situação nos EUA	Vendido como suplemento alimentar; nenhum pedido de registro de medicamento aprovado pela FDA (agência reguladora dos EUA). A FDA não aprova suplementos antes de serem comercializados
Via	Oral (cápsulas, muitas vezes em uma formulação de absorção aprimorada)
Doses nos estudos	A maioria dos estudos controlados usou cerca de 75–300 mg de DIM por dia; um estudo de fase I em câncer chegou a 300 mg duas vezes ao dia
Meia-vida	Cerca de 2,6–4,5 h (média por grupo de dose, doses únicas em adultos saudáveis)
Principal efeito documentado	Aumenta na urina a razão entre 2-hidroxiestrona e 16α-hidroxiestrona
Efeito sobre o estradiol no sangue	Nenhuma alteração significativa em relação ao placebo ao longo de 12 meses no maior estudo randomizado
Situação na WADA	Não aparece nominalmente na Lista Proibida de 2026

O que é

Os vegetais crucíferos contêm glucobrassicina, um composto vegetal que contém enxofre. Quando a planta é cortada ou mastigada, a glucobrassicina se decompõe em indol-3-carbinol (I3C). No ácido do estômago, as moléculas de I3C se unem, e o DIM é o principal produto: dois anéis de indol ligados por um único carbono (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; Sanderson et al., Toxicol Sci 2001). Seu nome químico é 3-(1H-indol-3-ylmethyl)-1H-indole (PubChem).

Quando mulheres tomaram o próprio I3C em um estudo de fase I, não foi possível encontrar I3C no sangue delas. O DIM foi o único produto derivado do I3C detectado (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006). Esse achado é um dos motivos pelos quais os pesquisadores passaram a estudar o próprio DIM (Reed et al., 2008).

O DIM foi desenvolvido como possível agente de prevenção do câncer, principalmente de mama, de colo do útero e de próstata. Os mecanismos propostos vêm em grande parte de estudos em células e em animais:

Metabolismo do estrogênio. Em cultura de células, o DIM induz CYP1A1 e CYP1B1, enzimas envolvidas no metabolismo do estrogênio (Sanderson et al., Toxicol Sci 2001). Em pessoas, o DIM desloca a degradação do estrogênio em direção à 2-hidroxilação e para longe da 16α-hidroxilação. Pesquisadores descreveram os metabólitos 2-hidroxi como antitumorigênicos e os metabólitos 16α-hidroxi como pró-tumorigênicos (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017). Esse é o efeito observado de forma mais consistente nos estudos, medido como uma razão 2/16α-hidroxiestrona mais alta na urina.
Receptor de hidrocarboneto arílico (AhR). O DIM é um agonista fraco do AhR. O AhR é uma proteína sensora que ativa enzimas que metabolizam medicamentos (Sanderson et al., Toxicol Sci 2001).
Receptor de andrógeno. Em células de câncer de próstata, o DIM competiu com a DHT (di-hidrotestosterona) pelo receptor de andrógeno e impediu que o receptor se deslocasse para o núcleo. Os autores o descreveram como um forte antagonista de andrógenos em cultura de células (Le et al., J Biol Chem 2003). Isso não foi demonstrado em pessoas.

O DIM bloqueia a aromatase?

A aromatase é a enzima que converte testosterona em estradiol. Os dados em células sobre o DIM e a aromatase apontam nas duas direções:

Estudo (apenas cultura de células)	Células	Efeito do DIM sobre a aromatase
Sanderson et al., Toxicol Sci 2001	Células H295R de câncer adrenal humano	Aumentou a atividade da aromatase, até cerca de 2 vezes a 10 µM
Licznerska et al., Eur J Nutr 2013	Células de câncer de mama MCF7	Diminuiu a expressão da aromatase
Licznerska et al., Eur J Nutr 2013	Células de câncer de mama MDA-MB-231	Aumentou a expressão da aromatase, 1,5–2,0 vezes

Não encontramos nenhum estudo em humanos que tenha medido o efeito do DIM sobre a aromatização no corpo todo, o teste usado para caracterizar os inibidores da aromatase vendidos com receita.

Farmacocinética

O próprio DIM é mal absorvido, por isso a maioria dos estudos usou uma formulação de absorção aprimorada chamada BioResponse-DIM (BR-DIM). Ela contém DIM com succinato de vitamina E, fosfatidilcolina e sílica, microencapsulados em amido (Reed et al., Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008).

Em um estudo de doses únicas crescentes em homens e mulheres saudáveis (três com DIM e um com placebo por grupo de dose; seis com DIM na dose de 300 mg), o DIM foi detectável em apenas um participante na dose de 50 mg. Resultados nas doses mais altas:

Dose única	Participantes com DIM	Tempo até o pico (h)	Meia-vida (h)	Nível máximo (ng/mL)
100 mg	3	2,7	3,7	32
150 mg	3	1,8	3,0	79
200 mg	3	2,5	2,6	104
300 mg	6	2,2	4,5	108

Dois pontos se destacam. Primeiro, a meia-vida é curta, de poucas horas. Segundo, passar de 200 mg para 300 mg não elevou o nível máximo. Os autores também observam que o DIM é mal absorvido no intestino sem uma formulação desse tipo.

Em pacientes com câncer de próstata resistente à castração que tomavam BR-DIM duas vezes ao dia, os níveis máximos após a primeira dose subiram de 41,6 para 236,4 ng/mL ao longo de doses de 75–300 mg, e a administração duas vezes ao dia produziu uma exposição razoavelmente estável (Heath et al., Am J Transl Res 2010).

O DIM também é mais metabolizado do que os primeiros estudos sugeriam. Em sete adultos que tomaram BR-DIM por uma semana, o sangue e a urina continham dois metabólitos mono-hidroxilados e um di-hidroxilado, além de seus conjugados de sulfato e glicuronídeo. Um metabólito foi um agonista do AhR mais potente que o DIM em um ensaio celular (Vermillion Maier et al., Drug Metab Dispos 2021).

Situação regulatória

Estados Unidos. O DIM é vendido como suplemento alimentar. Pela Dietary Supplement Health and Education Act (lei norte-americana sobre suplementos alimentares), a FDA não tem autoridade para aprovar suplementos alimentares antes de serem comercializados (FDA). Uma busca no Drugs@FDA não retorna nenhum pedido de registro de medicamento aprovado para o diindolilmetano (openFDA).
Esporte. O DIM não aparece nominalmente na Lista Proibida de 2026 da Agência Mundial Antidopagem (WADA). A classe S4.1 (inibidores da aromatase) cita anastrozol, letrozol, exemestano e outros, e é uma lista aberta (“incluindo, mas não se limitando a”).

O que a pesquisa mostra

Metabólitos do estrogênio na urina

A razão 2/16α-hidroxiestrona na urina foi o desfecho principal na maioria dos estudos com DIM. Foi proposto, mas não comprovado, que uma razão mais alta reduz o risco de câncer de mama.

Estudo	Desenho e n	Dose e duração do DIM	Resultado
Dalessandri et al., Nutr Cancer 2004	ECR piloto, 19 mulheres na pós-menopausa com câncer de mama prévio	108 mg/dia, 30 dias	A 2-hidroxiestrona aumentou (p = 0,020); a razão aumentou 47%, de 1,46 para 2,14, sem significância (p = 0,059)
Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017	ECR duplo-cego, 130 mulheres em uso de tamoxifeno (98 concluíram)	150 mg duas vezes ao dia, 12 meses	Razão +3,2 vs. −0,7 com placebo (p menor que 0,001)
Gee et al., Eur J Cancer Prev 2016	ECR duplo-cego, 45 homens antes de cirurgia de câncer de próstata	BR-DIM 100 ou 200 mg duas vezes ao dia, 21–28 dias	A razão aumentou em relação ao placebo apenas com 400 mg/dia
Godínez-Martínez et al., Nutr Cancer 2023	ECR duplo-cego, 60 mulheres na pré-menopausa	75 mg/dia, 30 dias	Nenhum aumento significativo da razão

O efeito sobre a forma como o estrogênio é degradado é razoavelmente consistente em doses mais altas. Isso é diferente de reduzir a quantidade de estrogênio no sangue.

Estradiol no sangue e como o DIM se compara aos inibidores da aromatase

Produtos vendidos para “controle do estrogênio” costumam ser apresentados como uma alternativa natural aos inibidores da aromatase. Os dados dos estudos não sustentam essa comparação.

No estudo de Thomson, de 12 meses, o DIM não alterou o estradiol nem a estrona séricos em comparação com o placebo (estradiol p = 0,297; medido em 33 mulheres). O que mudou foi a SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais, a proteína do sangue que transporta testosterona e estradiol): +25 nmol/L com DIM vs. +1,1 nmol/L com placebo (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017).

Em um estudo de braço único com 23 portadoras de mutação BRCA que tomaram DIM 100 mg/dia por um ano, o estradiol médio caiu de 159 para 102 pmol/L. Não houve grupo placebo, e os autores observaram que a queda pode refletir em parte o envelhecimento (Yerushalmi et al., Carcinogenesis 2020).

Os inibidores da aromatase vendidos com receita atuam em outra escala:

Agente e dose	Fonte e população	Efeito sobre o estrogênio
Anastrozol 1 mg/dia	Bula do Arimidex (rótulo da FDA); mulheres na pós-menopausa	Estradiol reduzido em cerca de 70% em 24 h e em cerca de 80% após 14 dias
Letrozol 0,1–5 mg/dia	Bula do Femara; mulheres na pós-menopausa	Estradiol, estrona e sulfato de estrona reduzidos em 75–95% em 2–3 dias
Exemestano 25 mg/dia	Bula do Aromasin	Estrogênios plasmáticos reduzidos em pelo menos 85–95%
Anastrozol 1 mg vs. letrozol 2,5 mg	Geisler et al., JCO 2002; cruzado, 12 mulheres	Aromatização no corpo todo bloqueada em 97,3% vs. mais de 99,1%; estradiol reduzido em 84,9% vs. 87,8%
Anastrozol 1 mg/dia, 12 semanas	Leder et al., JCEM 2004; ECR, 37 homens idosos	Estradiol de 26 para 17 pg/mL; testosterona total de 343 para 572 ng/dL
DIM 150 mg duas vezes ao dia, 12 meses	Thomson et al., 2017; ECR, mulheres em uso de tamoxifeno	Nenhuma alteração significativa do estradiol em relação ao placebo

Sobre “o DIM é um inibidor natural da aromatase”. Essa afirmação é comum no marketing de suplementos e em conselhos na internet. Em cultura de células, o DIM aumentou a aromatase em alguns tipos de células e a reduziu em outros. Em pessoas, nenhum estudo mostrou que o DIM bloqueia a aromatização, e o maior estudo randomizado não encontrou alteração no estradiol no sangue. Seus efeitos documentados (uma mudança nos metabólitos do estrogênio na urina e um aumento da SHBG) são diferentes, em natureza e em magnitude, do que fazem o anastrozol, o letrozol ou o exemestano.

Homens, testosterona e efeitos androgênicos

Não há estudos controlados do DIM em homens saudáveis, em homens em terapia com testosterona ou em usuários de EAA. Os dados disponíveis em homens vêm de estudos sobre câncer de próstata:

No estudo de Gee, com 45 homens aguardando cirurgia de próstata, as alterações na testosterona no sangue, no PSA (antígeno prostático específico) e nos demais marcadores sanguíneos não foram estatisticamente significativas. O DIM foi encontrado em apenas 7 de 28 amostras de tecido prostático (Gee et al., Eur J Cancer Prev 2016).
No estudo de fase I de Heath, com 12 homens com câncer de próstata resistente à castração, um homem teve queda de 50% do PSA e um teve estabilização do PSA. Os demais acabaram tendo progressão da doença (Heath et al., Am J Transl Res 2010).

O bloqueio do receptor de andrógeno observado em cultura de células (Le et al., J Biol Chem 2003) não foi testado em pessoas. Da mesma forma, não foi estudado se o aumento da SHBG observado em mulheres reduziria a testosterona livre em homens.

Desfechos na prevenção do câncer

Até agora, as mudanças nos biomarcadores não se traduziram em um benefício clínico claro:

Alterações cervicais. Em um estudo duplo-cego, 551 mulheres com alterações de baixo grau recém-detectadas tomaram DIM 150 mg/dia ou placebo por 6 meses. NIC2 ou pior (alteração pré-cancerosa moderada ou mais grave) foi encontrada em 9% vs. 12% (RR 0,7; IC 95% 0,4–1,2). Os autores concluíram que é improvável que o DIM afete a citologia ou a infecção por HPV, embora permaneça incerteza sobre seu efeito em NIC2 ou pior (Castañon et al., Br J Cancer 2012).
Densidade mamária. No estudo de Thomson, o DIM não alterou a densidade mamária na mamografia nem na ressonância magnética.
Gordura corporal. No estudo de Godínez-Martínez, de 30 dias, o percentual de gordura corporal caiu mais com DIM do que com placebo (p = 0,04). Esse foi um desfecho secundário em 60 mulheres e não foi replicado.

Efeitos colaterais e riscos

Tolerabilidade nos estudos

O DIM foi, em geral, bem tolerado em estudos de curta e média duração:

Estudo	Dose	Efeitos adversos relatados
Reed et al., 2008	Doses únicas de 50–300 mg	Nenhum até 200 mg; com 300 mg, 1 de 6 teve náusea leve e dor de cabeça, e um teve vômito
Thomson et al., 2017	150 mg duas vezes ao dia, 12 meses	Nenhuma diferença em relação ao placebo, exceto urina com alteração de cor em 40% das usuárias de DIM
Yerushalmi et al., 2020	100 mg/dia, 1 ano	Todos de grau 1 (leves): alterações intestinais, dor de cabeça, náusea, um caso de vermelhidão na pele
Heath et al., 2010	75–300 mg duas vezes ao dia	2 de 4 homens com 300 mg duas vezes ao dia tiveram hiponatremia assintomática de grau 3 (sódio baixo no sangue)

No estudo piloto de Dalessandri, o cortisol urinário também aumentou com DIM em comparação com o placebo (p = 0,039) (Dalessandri et al., Nutr Cancer 2004).

Interação com o tamoxifeno

Esta é a interação mais bem documentada. No estudo de Thomson, o DIM reduziu os níveis no sangue dos metabólitos ativos do tamoxifeno, endoxifeno e 4-hidroxitamoxifeno, bem como do N-desmetiltamoxifeno (p menor que 0,001 para os dois primeiros). Mais mulheres com DIM ficaram abaixo de um limiar terapêutico proposto para o endoxifeno de 5,6 ng/mL. Os autores consideraram isso “preocupante” e disseram que não se sabe se isso reduz o benefício do tamoxifeno (Thomson et al., Breast Cancer Res Treat 2017).

O estudo avaliou mulheres com câncer de mama, mas o achado é relevante para qualquer pessoa que combine DIM com tamoxifeno. A indução de enzimas que metabolizam medicamentos pelo DIM (Sanderson et al., 2001) e seus metabólitos ativos (Vermillion Maier et al., 2021) significam que outras interações medicamentosas são possíveis, mas não foram estudadas em pessoas.

Relatos de caso

Relatos de caso isolados não podem provar que o DIM causou o problema, mas incluem:

Coágulos sanguíneos. Um homem de 65 anos que havia tomado DIM diariamente por 3–4 meses desenvolveu trombose venosa profunda e embolia pulmonar bilateral. Ele também tinha outros fatores de risco, incluindo tabagismo, idade e uma possível embolia pulmonar anterior (Bui et al., Case Rep Med 2016).
Erupção medicamentosa grave. Um caso de DRESS (erupção medicamentosa com eosinofilia e sintomas sistêmicos), uma reação grave a medicamentos, foi atribuído ao DIM (Le et al., J Allergy Clin Immunol Pract 2016).
Olhos. Uma mulher que tomou doses diárias excessivas de DIM para acne por 2 meses desenvolveu coriorretinopatia serosa central (líquido sob a retina) nos dois olhos. Sua visão voltou ao nível inicial 8 semanas após a interrupção (Bussel et al., Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina 2014).

Rotulagem dos produtos

O número de miligramas em um produto de DIM nem sempre significa a mesma coisa. No estudo de Vermillion Maier, cada cápsula de “BR-DIM 150 mg” continha 45,3 mg de DIM; o estudo de Reed descreveu suas cápsulas de BR-DIM 150 como contendo 50 mg de DIM cada. No estudo de Godínez-Martínez, 300 mg de DIM-BR forneciam 75 mg de DIM. As doses dos estudos nesta página se referem ao conteúdo de DIM quando o estudo o informou. As doses de “BR-DIM” no estudo de Gee e as doses únicas no estudo de Reed são apresentadas como os artigos as informam.

Pontos principais

Um composto derivado de vegetais, vendido como suplemento. O DIM se forma a partir do indol-3-carbinol no ácido do estômago. Ele não tem nenhum uso como medicamento aprovado pela FDA, e a FDA não aprova suplementos antes de serem comercializados.
Altera a degradação do estrogênio, não os níveis de estrogênio. Os estudos mostram uma razão 2/16α-hidroxiestrona mais alta na urina e uma SHBG mais alta. O maior estudo randomizado não encontrou alteração no estradiol no sangue ao longo de 12 meses.
Não é comparável aos inibidores da aromatase. Anastrozol, letrozol e exemestano reduzem o estradiol em cerca de 70–95%. Estudos em células mostram que o DIM pode aumentar ou reduzir a aromatase, dependendo do tipo de célula.
Não há dados em homens que usam testosterona ou EAA. Os estudos em homens se limitam ao câncer de próstata, em que a testosterona e o PSA não mudaram de forma significativa ao longo de 3–4 semanas.
Meia-vida curta, absorção limitada. Cerca de 2,6–4,5 horas, sem aumento do nível máximo de 200 mg para 300 mg.
Reduz os metabólitos ativos do tamoxifeno. O DIM reduziu os níveis de endoxifeno em mulheres em uso de tamoxifeno. Os relatos de caso incluem coágulos sanguíneos, uma erupção medicamentosa grave e um distúrbio da retina.

Fontes

Reed GA, Sunega JM, Sullivan DK, et al. Single-dose pharmacokinetics and tolerability of absorption-enhanced 3,3’-diindolylmethane in healthy subjects. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(10):2619–2624. PubMed; PMC.
Reed GA, Arneson DW, Putnam WC, et al. Single-dose and multiple-dose administration of indole-3-carbinol to women: pharmacokinetics based on 3,3’-diindolylmethane. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15(12):2477–2481. PubMed.
Vermillion Maier ML, Siddens LK, Uesugi SL, et al. 3,3’-Diindolylmethane exhibits significant metabolism after oral dosing in humans. Drug Metab Dispos. 2021;49(8):694–705. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. 3,3’-Diindolylmethane, PubChem CID 3071. PubChem.
Sanderson JT, Slobbe L, Lansbergen GW, et al. 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin and diindolylmethanes differentially induce cytochrome P450 1A1, 1B1, and 19 in H295R human adrenocortical carcinoma cells. Toxicol Sci. 2001;61(1):40–48. PubMed.
Licznerska BE, Szaefer H, Murias M, et al. Modulation of CYP19 expression by cabbage juices and their active components: indole-3-carbinol and 3,3’-diindolylmethene in human breast epithelial cell lines. Eur J Nutr. 2013;52(5):1483–1492. PubMed.
Le HT, Schaldach CM, Firestone GL, Bjeldanes LF. Plant-derived 3,3’-diindolylmethane is a strong androgen antagonist in human prostate cancer cells. J Biol Chem. 2003;278(23):21136–21145. PubMed.
Dalessandri KM, Firestone GL, Fitch MD, et al. Pilot study: effect of 3,3’-diindolylmethane supplements on urinary hormone metabolites in postmenopausal women with a history of early-stage breast cancer. Nutr Cancer. 2004;50(2):161–167. PubMed.
Thomson CA, Chow HHS, Wertheim BC, et al. A randomized, placebo-controlled trial of diindolylmethane for breast cancer biomarker modulation in patients taking tamoxifen. Breast Cancer Res Treat. 2017;165(1):97–107. PubMed; PMC.
Gee JR, Saltzstein DR, Messing E, et al. Phase Ib placebo-controlled, tissue biomarker trial of diindolylmethane (BR-DIMNG) in patients with prostate cancer who are undergoing prostatectomy. Eur J Cancer Prev. 2016;25(4):312–320. PubMed.
Heath EI, Heilbrun LK, Li J, et al. A phase I dose-escalation study of oral BR-DIM (BioResponse 3,3’-diindolylmethane) in castrate-resistant, non-metastatic prostate cancer. Am J Transl Res. 2010;2(4):402–411. PubMed.
Godínez-Martínez E, Santillán R, Sámano R, et al. Effectiveness of 3,3’-diindolylmethane supplements on favoring the benign estrogen metabolism pathway and decreasing body fat in premenopausal women. Nutr Cancer. 2023;75(2):510–519. PubMed.
Yerushalmi R, Bargil S, Ber Y, et al. 3,3-Diindolylmethane (DIM): a nutritional intervention and its impact on breast density in healthy BRCA carriers. A prospective clinical trial. Carcinogenesis. 2020;41(10):1395–1401. PubMed.
Castañon A, Tristram A, Mesher D, et al. Effect of diindolylmethane supplementation on low-grade cervical cytological abnormalities: double-blind, randomised, controlled trial. Br J Cancer. 2012;106(1):45–52. PubMed.
ANI Pharmaceuticals. Arimidex (anastrozole) tablets, bula (prescribing information). DailyMed.
Novartis Pharmaceuticals. Femara (letrozole) tablets, bula (prescribing information). DailyMed.
Pfizer (Pharmacia & Upjohn). Aromasin (exemestane) tablets, bula (prescribing information), revisada em 12/2024. DailyMed.
Geisler J, Haynes B, Anker G, et al. Influence of letrozole and anastrozole on total body aromatization and plasma estrogen levels in postmenopausal breast cancer patients evaluated in a randomized, cross-over study. J Clin Oncol. 2002;20(3):751–757. PubMed.
Leder BZ, Rohrer JL, Rubin SD, et al. Effects of aromatase inhibition in elderly men with low or borderline-low serum testosterone levels. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(3):1174–1180. PubMed.
Bui PV, Moualla M, Upson DJ. A possible association of diindolylmethane with pulmonary embolism and deep venous thrombosis. Case Rep Med. 2016;2016:7527098. PubMed.
Le TM, Sanders CJ, van de Corput L, et al. Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms caused by the dietary supplement diindolylmethane. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016;4(1):175–176. PubMed.
Bussel II, Lally DR, Waheed NK. Bilateral central serous chorioretinopathy associated with estrogen modulator diindolylmethane. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2014;45(6):589–591. PubMed.
Food and Drug Administration. Questions and answers on dietary supplements. FDA.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA.
Food and Drug Administration. Registros de pedidos do Drugs@FDA, busca no openFDA por diindolilmetano (nenhum resultado). openFDA.

DIM (diindolilmetano)