Orais

DMAU (undecanoato de dimetandrolona)

O undecanoato de dimetandrolona (DMAU) é um esteroide oral experimental em desenvolvimento como pílula anticoncepcional masculina. No corpo, ele é convertido em dimetandrolona (DMA), um derivado sintético da 19-nortestosterona (nandrolona) que age tanto no receptor de andrógeno quanto no receptor de progesterona. Essa ação dupla desliga os sinais do cérebro (LH e FSH) que estimulam os testículos, enquanto o próprio medicamento ocupa o lugar da testosterona.

O fato mais importante: o DMAU não é um medicamento aprovado em lugar nenhum. Todos os dados em humanos vêm de um punhado de estudos pequenos e curtos financiados pelos NIH (Institutos Nacionais de Saúde dos EUA) em homens jovens saudáveis; o mais longo publicado durou 28 dias. Nenhum estudo publicou até agora dados mostrando que ele interrompe de forma confiável a produção de espermatozoides ou previne a gravidez.

Esta página resume o que os estudos publicados, os registros de estudos clínicos e os órgãos reguladores relatam. Ela tem caráter apenas educativo e não é aconselhamento médico.

Propriedade Detalhe
Classe Andrógeno 19-nor em investigação com atividade progestacional; pró-fármaco oral da dimetandrolona
Desenvolvedor Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), Contraceptive Development Program
Via estudada Cápsula oral tomada com alimento; formas injetáveis (IM e SC) em testes iniciais
Doses estudadas em homens Doses orais únicas de 25–800 mg; 100–400 mg por dia durante 28 dias
Meia-vida (dose oral única, com alimento) DMA ≈2,4–3,3 h; DMAU ≈1,7–2,3 h (médias dos grupos, Ayoub 2017)
Conversão em estrogênio Não (estudo de aromatase in vitro); o estradiol cai durante o tratamento
Fase de desenvolvimento Estudos de fase 1 e 2a concluídos; sem aprovação
Situação nos EUA Não aprovado pela FDA (agência reguladora dos EUA); não citado na lista de esteroides anabolizantes da Lista III (Schedule III)
Situação na WADA Dimetandrolona citada em S1.1 esteroides anabolizantes androgênicos; proibida em todos os momentos

O que é

O DMAU é o éster 17β-undecanoato da dimetandrolona, cujo nome químico completo é 7α,11β-dimetil-19-nortestosterona. O PubChem registra o DMAU como C₃₁H₅₀O₃, com massa molecular de 470,7 g/mol, e o esteroide livre dimetandrolona como C₂₀H₃₀O₂, 302,5 g/mol (PubChem DMAU; PubChem dimetandrolona).

Em comparação com esteroides relacionados, a estrutura tem dois grupos metila adicionais:

Composto Estrutura Relação
Nandrolona (19-nortestosterona) Testosterona sem a metila do carbono 19 Andrógeno 19-nor de origem
Trestolona (MENT) Nandrolona + 7α-metila Candidato anticoncepcional anterior
Dimetandrolona (DMA) Nandrolona + 7α-metila + 11β-metila Fármaco ativo
DMAU DMA com um éster undecanoato em 17β Pró-fármaco oral da DMA

Químicos do Research Triangle Institute descreveram a dimetandrolona em 2005 como um andrógeno potente em ensaios com ratos (Cook e Kepler, Bioorg Med Chem Lett 2005). As páginas relacionadas sobre o acetato de trestolona (MENT) e o decanoato de nandrolona tratam de seus parentes químicos mais próximos.

Como age

Em estudos de laboratório, a dimetandrolona se ligou ao receptor de andrógeno com alta afinidade e também se ligou fortemente aos receptores de progesterona humanos, o que lhe confere atividade tanto androgênica quanto progestacional (Attardi et al., Endocrinology 2006). O relatório do estudo em humanos de 28 dias resume sua afinidade de ligação ao receptor de andrógeno como 400% da afinidade da testosterona (Thirumalai et al., JCEM 2019).

As duas ações suprimem o hipotálamo e a hipófise. Com menos LH e FSH, os testículos produzem menos testosterona e, com o tempo, menos espermatozoides. A própria atividade androgênica do medicamento deve substituir a testosterona que se perde.

Dois outros achados de laboratório definem seu perfil:

  • Sem conversão em estrogênio. Incubada com aromatase humana recombinante (a enzima que converte a testosterona em estradiol), a dimetandrolona não mostrou conversão detectável durante até 180 minutos (Attardi et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2008).
  • Não precisa de 5α-redução. Em ratos castrados, bloquear a 5α-redutase com dutasterida não reduziu o efeito da dimetandrolona sobre a próstata ou as vesículas seminais (Attardi et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2010).

Sobre o termo “poupador da próstata”. O artigo de química de 2005 chamou a dimetandrolona de andrógeno “poupador da próstata” com base em ensaios com ratos. Um estudo posterior de 16 semanas em ratos castrados encontrou o oposto: o peso da próstata e das vesículas seminais nos ratos tratados com DMAU foi de 2,4 a 2,7 vezes o dos ratos intactos (Attardi et al., J Androl 2011). Em homens, o PSA não mudou significativamente em 28 dias, mas nenhum estudo avaliou a próstata a longo prazo.

Farmacocinética

O DMAU em si é inativo. As esterases (enzimas que quebram ligações éster) removem a cadeia de undecanoato e liberam a dimetandrolona. O éster torna o medicamento lipossolúvel, e por isso ele precisa ser tomado com alimento, de modo muito parecido com o undecanoato de testosterona oral.

O alimento é essencial

No primeiro estudo em humanos, homens tomaram doses únicas de 25–800 mg na forma de pó em cápsulas, em jejum e após uma refeição rica em gordura (Surampudi et al., Andrology 2014). Resultados:

  • Em jejum: a DMA foi detectável em apenas 4 de 10 homens, mesmo após a dose de 800 mg.
  • Com uma refeição rica em gordura: a DMA foi detectável em todos os homens que receberam 200 mg, aumentou com a dose até 800 mg e atingiu o pico 4–8 h após a tomada.
  • Hormônios: LH, FSH e hormônios sexuais estavam significativamente suprimidos 12 h após doses acima de 200 mg tomadas com alimento.

No estudo de 28 dias, um café da manhã com 25–30 g de gordura, cerca de metade da gordura usada no estudo de dose única, ainda assim produziu níveis de DMA comparáveis (Thirumalai et al., JCEM 2019).

Cinética de dose única por formulação

Um estudo de acompanhamento comparou três formulações orais em homens saudáveis, 10 por formulação, administradas com uma refeição rica em gordura (Ayoub et al., Andrology 2017):

Medida (média, com alimento) 200 mg 400 mg
Meia-vida da DMA 2,4–2,8 h 3,1–3,3 h
Meia-vida do DMAU 1,7–2,0 h 1,8–2,3 h
Tempo até o pico de DMA 3,8–5,8 h 3,8–6,4 h
Nível máximo de DMA 12,5–19,2 ng/mL 27,7–47,9 ng/mL
Exposição à DMA como fração da exposição ao DMAU (razão de AUC) 0,03–0,06 0,03–0,11

As faixas abrangem as cápsulas de pó, de óleo de rícino e autoemulsificantes (SEDDS). Apenas uma pequena fração do pró-fármaco foi convertida em DMA ativa, e a formulação em pó foi a que teve menor conversão. A cápsula SEDDS foi a única que suprimiu a testosterona quando tomada em jejum.

Com doses diárias durante 28 dias, os níveis dos dois compostos estavam próximos do limite inferior de detecção em 24 h, e a cinética do dia 28 não diferiu significativamente da do dia 1. Os níveis médios de DMAU foram cerca de 20 vezes maiores que os de DMA (Thirumalai et al., JCEM 2019).

Metabolismo e absorção variável

Em experimentos com células de fígado humanas e no soro de homens que tomavam DMAU, o principal metabólito foi o glicuronídeo de DMA, em níveis mais de 100 vezes superiores aos da DMA (Sharma et al., Drug Metab Dispos 2022). A enzima principalmente responsável foi a UGT2B17, com um papel menor da UGT1A9. A UGT2B17 é altamente variável, com uma frequência relatada de deleção do gene de 20–80%, e os autores concluíram que essa variação no metabolismo intestinal de primeira passagem provavelmente explica por que os níveis de DMA por via oral variam tanto entre os homens.

A medição em laboratório também é delicada. As esterases do sangue continuam convertendo o DMAU em DMA dentro do tubo de coleta, o que pode superestimar os níveis de DMA. O uso de tubos com fluoreto de sódio reduziu a DMA medida em 22% em homens que tomavam 200 mg de DMAU (Ceponis et al., Andrology 2019).

Desenvolvimento e situação regulatória

O DMAU nunca foi aprovado pela FDA nem por nenhum outro órgão regulador. Estudos registrados no ClinicalTrials.gov:

Estudo Fase e desenho O que foi testado Situação no registro
NCT01382069 Fase 1, doses únicas e depois 28 dias de uso diário DMAU oral 100, 200, 400 mg vs. placebo Concluído em 2017; publicado
NCT03455075 Fase 2a, 12 semanas, 92 inscritos DMAU oral 200 ou 400 mg isolado, ou 100 ou 200 mg com levonorgestrel 30 mcg, vs. placebo; desfecho: supressão de espermatozoides Concluído em março de 2020; sem resultados publicados
NCT02927210 Fase 1, injeção única IM 80–800 mg ou SC 50–200 mg vs. placebo Concluído em abril de 2025; sem resultados publicados

Não encontramos no PubMed, até outubro de 2026, resultados publicados do estudo de supressão de espermatozoides de 12 semanas nem do estudo com a forma injetável. Sem eles, ainda não há evidência em humanos sobre se o DMAU reduz a contagem de espermatozoides a níveis contraceptivos.

O DMAU também foi descrito como uma possível terapia androgênica para homens (Attardi et al., Endocrinology 2006), mas nenhum estudo publicado o testou como reposição de testosterona em homens com hipogonadismo.

O que a pesquisa mostra

Estudo oral de 28 dias em homens saudáveis

O principal estudo em humanos foi um estudo de fase 1b duplo-cego, randomizado e controlado por placebo em dois centros acadêmicos dos EUA (Thirumalai et al., JCEM 2019). Ele randomizou 100 homens saudáveis de 18–50 anos para placebo ou DMAU diário com alimento durante 28 dias, em cápsulas de óleo de rícino (C) ou de pó (P); 82 homens entraram na análise de eficácia.

Testosterona sérica no dia 28 (mediana):

Grupo n Testosterona (ng/dL) Homens com testosterona abaixo de 50 ng/dL
Placebo 23 474 0%
100 mg (C) 13 15,7 46%
200 mg (C) 14 24,3 64%
200 mg (P) 13 12,6 77%
400 mg (P) 6 7,0 100%
400 mg (C) 13 8,3 92%

A testosterona estava suprimida no dia 7 e continuou baixa até o dia 28. Tanto o LH quanto o FSH caíram abaixo de 1 UI/L em todos os homens com 400 mg em pó e em 12 de 13 com 400 mg em óleo de rícino, em comparação com 64–69% com 200 mg e 54% com 100 mg. Esse limiar foi associado à supressão de espermatozoides em estudos mais longos de outros anticoncepcionais hormonais masculinos.

Mesmo assim, a concentração de espermatozoides não caiu significativamente em 28 dias, o que os autores esperavam, porque a produção de espermatozoides leva cerca de 72 dias. Quatro de 59 homens tratados tinham chegado a menos de 5 milhões/mL no dia 28, contra nenhum no grupo placebo.

A maioria dos homens não relatou sintomas de testosterona baixa, como ondas de calor, o que sugere que a atividade androgênica da DMA substituiu em grande parte a testosterona perdida nessas doses.

Marcadores ósseos

Como a DMA não é convertida em estrogênio, o estradiol caiu acentuadamente, para menos de 5 pg/mL nos grupos de 400 mg. O estradiol baixo pode acelerar a perda óssea em homens, por isso o mesmo estudo mediu marcadores de remodelação óssea (Thirumalai et al., JCEM 2021):

Marcador (mediana da variação em %, do dia 1 ao 28) Placebo 200 mg 400 mg
P1NP (formação óssea) −8% +5% +22%

O aumento do P1NP foi estatisticamente significativo (p = 0,007 entre os grupos). O CTX, um marcador de reabsorção óssea, não diferiu entre os grupos (p = 0,09). Trata-se de um estudo de marcadores sanguíneos de 28 dias; ele não mostra o que acontece com a densidade óssea ao longo de meses ou anos.

Aceitabilidade

Após o estudo de 28 dias, 57 homens responderam a um questionário (Nguyen et al., Contraception 2020). 80% ficaram satisfeitos com o método, 77% o recomendariam e 54% disseram que o usariam como seu principal método contraceptivo se estivesse disponível. A satisfação foi maior com DMAU do que com placebo (87% vs. 67%, p = 0,05). 91% relataram não ter dificuldade para tomar até quatro cápsulas após uma refeição rica em gordura.

Estudos em animais

Estes resultados vêm de animais e não mostram os mesmos efeitos em pessoas:

  • Coelhos: o DMAU oral por 12–13 semanas causou oligospermia grave na maioria dos machos com 2,5 e 5,0 mg/kg/dia. Em um teste de acasalamento, 0 de 4 e 2 de 5 machos foram férteis nessas doses, contra 4 de 4 com o veículo. As contagens de espermatozoides voltaram ao nível basal até a semana 30, e todos os machos acasalados estavam férteis na semana 31. Com 10 mg/kg/dia, as contagens de espermatozoides não caíram (Attardi et al., J Androl 2011).
  • Macacos: em macacos cinomolgos e macacos rhesus, o DMAU oral por 9 meses ou as injeções intramusculares suprimiram a testosterona, a inibina B, as contagens de espermatozoides e a espermatogênese. Após cinco injeções semanais, a DMA permaneceu acima de 1 ng/mL por mais de 500 dias, o que é compatível com um depósito de longa duração no local da injeção. A testosterona e a produção de espermatozoides se recuperaram até o fim do acompanhamento (Bunin et al., Andrology 2025).

Efeitos colaterais e riscos

Não ocorreram eventos adversos graves nos estudos em humanos publicados, mas eles duraram 28 dias ou menos. O maior incluiu 100 homens, 73 deles com DMAU.

Eventos adversos no estudo de 28 dias

De acordo com Thirumalai et al., JCEM 2019:

Evento Placebo (n = 27) DMAU, todas as doses (n = 73) Grupos de DMAU 400 mg (n = 24)
Dor de cabeça 19% 11% —
Diminuição da libido 4% 11% 25%
Disfunção erétil 0 de 27 3 de 73 (todos nos grupos de 400 mg) 13%
Acne 11% 7% 17%

Quase todos os eventos foram leves. Um questionário mostrou uma queda do desejo sexual relacionada à dose, mas nenhuma mudança significativa na atividade sexual, na satisfação com a função erétil ou no humor (escore de depressão PHQ-9). Os autores sugeriram que o estradiol mais baixo ou o efeito progestacional da DMA poderiam explicar os achados sobre a libido.

Lipídios, peso, hemograma e ritmo cardíaco

Mediana da variação do dia 1 ao dia 28 (Thirumalai et al., JCEM 2019):

Grupo Colesterol HDL (mg/dL) Peso (kg) Hematócrito (pontos)
Placebo −0,5 +0,3 −1
100 mg (C) −6 +1,5 +1,1
200 mg (C) −13 +1,7 0
200 mg (P) −10 +1,9 +2
400 mg (P) −15 +3,8 +0,4
400 mg (C) −11 +2,9 +2
  • O colesterol HDL (o colesterol “bom”) caiu cerca de 6–15 mg/dL, um efeito conhecido dos andrógenos orais não aromatizáveis. O LDL não mudou.
  • O peso aumentou com a dose; o estudo não mediu se isso era músculo ou gordura.
  • O hematócrito (a fração do sangue formada por glóbulos vermelhos) subiu levemente nos grupos tratados, na maioria das vezes dentro da faixa normal.
  • O intervalo QTc no ECG foi menor em todos os grupos de DMAU do que no placebo, mas permaneceu na faixa normal.
  • As enzimas hepáticas e o PSA não mudaram significativamente.

Uma análise combinada dos estudos de 28 dias com DMAU e com 11β-MNTDC não encontrou mudança na glicemia de jejum, na insulina de jejum nem na resistência à insulina (HOMA-IR). O DMAU reduziu levemente a adiponectina (um hormônio do tecido adiposo associado à sensibilidade à insulina), e a SHBG caiu (Yuen et al., Andrology 2021).

Sinal hepático em animais

Em um modelo com coelhos, o DMAU oral a 10 mg/kg/dia durante 14 dias elevou as enzimas hepáticas e retardou a depuração de um corante, um efeito que o colocou, ao lado da 17α-metiltestosterona, como o mais hepatotóxico dos andrógenos testados. Os valores voltaram ao basal 2 semanas após a interrupção, e 1 mg/kg/dia não teve efeito (Hild et al., J Androl 2010). O estudo em humanos de 28 dias não mostrou alterações significativas nas enzimas hepáticas, mas não existem dados hepáticos de longo prazo em humanos.

Incógnitas

Questões importantes continuam sem resposta em humanos:

  • se ele suprime os espermatozoides de forma confiável o bastante para prevenir a gravidez;
  • com que rapidez e em que medida a fertilidade volta após um uso mais longo;
  • os efeitos de longo prazo sobre a densidade óssea, os lipídios, o risco cardiovascular e a próstata;
  • os efeitos em mulheres, que não foram estudados.

O DMAU é um medicamento em investigação sem aprovação da FDA. A dimetandrolona não está entre as substâncias citadas na lista de esteroides anabolizantes da Lista III (Schedule III) da DEA (agência antidrogas dos EUA) (21 CFR 1308.13).

No esporte, a Lista Proibida da WADA 2026 (Agência Mundial Antidopagem) cita a dimetandrolona (7α,11β-dimetil-19-nortestosterona) em S1.1 esteroides anabolizantes androgênicos. As substâncias S1 são proibidas em todos os momentos, dentro e fora de competição, e são substâncias não especificadas. O DMAU libera dimetandrolona no corpo.

Pontos principais

  • Uma pílula masculina experimental, não um medicamento. O DMAU é um pró-fármaco oral da dimetandrolona desenvolvido pelos NIH; a dimetandrolona é um andrógeno 19-nor com atividade progestacional. Ele não tem aprovação em lugar nenhum.
  • Forte supressão hormonal em 28 dias. Com 200–400 mg por dia com alimento, a mediana de testosterona caiu para menos de 25 ng/dL, e a maioria dos homens com 400 mg teve LH e FSH suprimidos abaixo de 1 UI/L.
  • Ainda não há prova de efeito contraceptivo. As contagens de espermatozoides não caíram significativamente em 28 dias, e os resultados do estudo de supressão de espermatozoides de 12 semanas já concluído não foram publicados.
  • Meia-vida curta e absorção irregular. A meia-vida da DMA é de cerca de 2–3 h após uma dose única; em jejum o medicamento quase não funciona, e o metabolismo intestinal pela UGT2B17 faz os níveis variarem entre os homens.
  • Efeitos colaterais androgênicos típicos. O HDL caiu 6–15 mg/dL, o peso aumentou até cerca de 4 kg, e 25% dos homens com 400 mg relataram diminuição da libido.
  • Proibido no esporte. A dimetandrolona é citada na lista S1.1 da WADA e é proibida em todos os momentos.

Fontes

  1. Cook CE, Kepler JA. 7alpha,11beta-Dimethyl-19-nortestosterone: a potent and selective androgen response modulator with prostate-sparing properties. Bioorg Med Chem Lett. 2005;15(4):1213–1216. PubMed.
  2. Attardi BJ, Hild SA, Reel JR. Dimethandrolone undecanoate: a new potent orally active androgen with progestational activity. Endocrinology. 2006;147(6):3016–3026. PubMed.
  3. Attardi BJ, Pham TC, Radler LC, et al. Dimethandrolone (7alpha,11beta-dimethyl-19-nortestosterone) and 11beta-methyl-19-nortestosterone are not converted to aromatic A-ring products in the presence of recombinant human aromatase. J Steroid Biochem Mol Biol. 2008;110(3-5):214–222. PubMed.
  4. Attardi BJ, Hild SA, Koduri S, et al. The potent synthetic androgens, dimethandrolone (7α,11β-dimethyl-19-nortestosterone) and 11β-methyl-19-nortestosterone, do not require 5α-reduction to exert their maximal androgenic effects. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010;122(4):212–218. PubMed.
  5. Attardi BJ, Marck BT, Matsumoto AM, et al. Long-term effects of dimethandrolone 17β-undecanoate and 11β-methyl-19-nortestosterone 17β-dodecylcarbonate on body composition, bone mineral density, serum gonadotropins, and androgenic/anabolic activity in castrated male rats. J Androl. 2011;32(2):183–192. PubMed.
  6. Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, et al. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
  7. Attardi BJ, Engbring JA, Gropp D, Hild SA. Development of dimethandrolone 17beta-undecanoate (DMAU) as an oral male hormonal contraceptive: induction of infertility and recovery of fertility in adult male rabbits. J Androl. 2011;32(5):530–540. PubMed.
  8. Surampudi P, Page ST, Swerdloff RS, et al. Single, escalating dose pharmacokinetics, safety and food effects of a new oral androgen dimethandrolone undecanoate in man: a prototype oral male hormonal contraceptive. Andrology. 2014;2(4):579–587. PubMed.
  9. Ayoub R, Page ST, Swerdloff RS, et al. Comparison of the single dose pharmacokinetics, pharmacodynamics, and safety of two novel oral formulations of dimethandrolone undecanoate (DMAU): a potential oral, male contraceptive. Andrology. 2017;5(2):278–285. PubMed.
  10. Thirumalai A, Ceponis J, Amory JK, et al. Effects of 28 days of oral dimethandrolone undecanoate in healthy men: a prototype male pill. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(2):423–432. PubMed.
  11. Ceponis J, Swerdloff R, Leung A, et al. Accurate measurement of androgen after androgen esters: problems created by ex vivo esterase effects and LC-MS/MS interference. Andrology. 2019;7(1):42–52. PubMed.
  12. Nguyen BT, Farrant MT, Anawalt BD, et al. Acceptability of oral dimethandrolone undecanoate in a 28-day placebo-controlled trial of a hormonal male contraceptive prototype. Contraception. 2020;102(1):52–57. PubMed.
  13. Thirumalai A, Yuen F, Amory JK, et al. Dimethandrolone undecanoate, a novel, nonaromatizable androgen, increases P1NP in healthy men over 28 days. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(1):e171–e181. PubMed.
  14. Yuen F, Thirumalai A, Fernando FA, et al. Comparison of metabolic effects of the progestational androgens dimethandrolone undecanoate and 11β-MNTDC in healthy men. Andrology. 2021;9(5):1526–1539. PubMed.
  15. Sharma S, Ahire D, Basit A, et al. Dimethandrolone, a potential male contraceptive pill, is primarily metabolized by the highly polymorphic UDP-glucuronosyltransferase 2B17 enzyme in human intestine and liver. Drug Metab Dispos. 2022;50(12):1493–1500. PubMed.
  16. Bunin DI, Kim K, Parman T, et al. Evaluation of dimethandrolone undecanoate in non-human primates as a candidate for long-acting injectable male contraceptive. Andrology. 2025;13(7):1919–1934. PubMed.
  17. ClinicalTrials.gov. Single dose, dose-ranging and 28-day repeat-dose safety and tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics study of dimethandrolone undecanoate (DMAU) in healthy men (NCT01382069). ClinicalTrials.gov.
  18. ClinicalTrials.gov. A multicenter, randomized, placebo-controlled, double-blind trial of spermatogenesis suppression after oral administration of dimethandrolone undecanote (DMAU) alone or with levonorgestrel (LNG) for 12 weeks versus placebo alone in normal men (NCT03455075). ClinicalTrials.gov.
  19. ClinicalTrials.gov. Injectable DMAU for male contraception: safety and tolerability, pharmacokinetics and pharmacodynamics of single IM or SC DMAU injection dose escalation study in healthy male volunteers (NCT02927210). ClinicalTrials.gov.
  20. National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summaries: dimethandrolone undecanoate (CID 67333747) and dimethandrolone (CID 9882863). PubChem DMAU; PubChem dimetandrolona.
  21. World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. Lista Proibida da WADA 2026.
  22. Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.