L’undécanoate de diméthandrolone (DMAU) est un stéroïde oral expérimental en cours de développement comme pilule contraceptive masculine. Dans l’organisme, il est transformé en diméthandrolone (DMA), un dérivé synthétique de la 19-nortestostérone (nandrolone) qui agit à la fois sur le récepteur des androgènes et sur le récepteur de la progestérone. Cette double action coupe les signaux cérébraux (LH et FSH) qui commandent les testicules, tandis que le médicament lui-même remplace la testostérone.

Le fait le plus important : le DMAU n’est un médicament autorisé nulle part. Toutes les données chez l’humain proviennent d’une poignée de petits essais de courte durée financés par les NIH chez de jeunes hommes en bonne santé, le plus long essai publié ayant duré 28 jours. Aucun essai n’a encore publié de données montrant qu’il arrête de façon fiable la production de spermatozoïdes ou prévient les grossesses.

Cette page résume ce que rapportent les essais publiés, les registres d’essais et les autorités réglementaires. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Androgène 19-nor expérimental (non autorisé) à activité progestative ; promédicament oral de la diméthandrolone
Développeur	Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), Contraceptive Development Program
Voie étudiée	Gélule orale prise avec un repas ; formes injectables (IM et SC) en premiers essais
Doses étudiées chez l’homme	Doses orales uniques de 25–800 mg ; 100–400 mg par jour pendant 28 jours
Demi-vie (dose orale unique, après repas)	DMA ≈2,4–3,3 h ; DMAU ≈1,7–2,3 h (moyennes de groupe, Ayoub 2017)
Conversion en œstrogène	Non (étude de l’aromatase in vitro) ; l’estradiol baisse pendant le traitement
Stade de développement	Essais de phase 1 et 2a terminés ; aucune autorisation
Statut aux États-Unis	Non approuvé par la FDA (agence américaine du médicament) ; non cité dans la liste des stéroïdes anabolisants de l’annexe III (Schedule III)
Statut AMA	Diméthandrolone citée dans la classe S1.1 stéroïdes anabolisants androgènes ; interdite en permanence

Qu’est-ce que c’est

Le DMAU est l’ester 17β-undécanoate de la diméthandrolone, dont le nom chimique complet est 7α,11β-diméthyl-19-nortestostérone. PubChem indique pour le DMAU la formule C₃₁H₅₀O₃ et une masse moléculaire de 470,7 g/mol, et pour le stéroïde libre diméthandrolone C₂₀H₃₀O₂, 302,5 g/mol (PubChem DMAU ; PubChem dimethandrolone).

Par rapport aux stéroïdes apparentés, la structure comporte deux groupes méthyle supplémentaires :

Composé	Structure	Lien
Nandrolone (19-nortestostérone)	Testostérone sans le méthyle du carbone 19	Androgène 19-nor parent
Trestolone (MENT)	Nandrolone + 7α-méthyle	Candidat contraceptif antérieur
Diméthandrolone (DMA)	Nandrolone + 7α-méthyle + 11β-méthyle	Substance active
DMAU	DMA avec un ester undécanoate en 17β	Promédicament oral de la DMA

Des chimistes du Research Triangle Institute ont décrit la diméthandrolone en 2005 comme un androgène puissant dans des tests chez le rat (Cook et Kepler, Bioorg Med Chem Lett 2005). Les pages consacrées à l’acétate de trestolone (MENT) et au décanoate de nandrolone traitent de ses plus proches parents chimiques.

Mode d’action

Dans des études de laboratoire, la diméthandrolone s’est liée au récepteur des androgènes avec une forte affinité et s’est aussi fortement liée aux récepteurs humains de la progestérone, ce qui lui confère une activité à la fois androgénique et progestative (Attardi et al., Endocrinology 2006). Le rapport de l’essai humain de 28 jours résume son affinité de liaison pour le récepteur des androgènes à 400 % de celle de la testostérone (Thirumalai et al., JCEM 2019).

Les deux actions freinent l’hypothalamus et l’hypophyse. Avec moins de LH et de FSH, les testicules produisent moins de testostérone et, avec le temps, moins de spermatozoïdes. L’activité androgénique propre du médicament est censée remplacer la testostérone perdue.

Deux autres résultats de laboratoire façonnent son profil :

Pas de conversion en œstrogène. Incubée avec de l’aromatase humaine recombinante (l’enzyme qui transforme la testostérone en estradiol), la diméthandrolone n’a montré aucune conversion détectable sur une durée allant jusqu’à 180 minutes (Attardi et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2008).
Pas besoin de 5α-réduction. Chez des rats castrés, le blocage de la 5α-réductase par le dutastéride n’a pas réduit l’effet de la diméthandrolone sur la prostate ni sur les vésicules séminales (Attardi et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2010).

À propos de « l’épargne prostatique ». L’article de chimie de 2005 qualifiait la diméthandrolone d’androgène « épargnant la prostate » sur la base de tests chez le rat. Une étude ultérieure de 16 semaines chez des rats castrés a trouvé l’inverse : le poids de la prostate et des vésicules séminales des rats traités par DMAU était 2,4–2,7 fois celui des rats intacts (Attardi et al., J Androl 2011). Chez l’homme, le PSA n’a pas varié significativement sur 28 jours, mais aucune étude n’a examiné la prostate à long terme.

Pharmacocinétique

Le DMAU lui-même est inactif. Des estérases (enzymes qui coupent les liaisons ester) retirent la chaîne undécanoate et libèrent la diméthandrolone. L’ester rend le médicament liposoluble, c’est pourquoi il doit être pris avec un repas, comme l’undécanoate de testostérone oral.

La prise alimentaire est indispensable

Dans la première étude chez l’humain, des hommes ont pris des doses uniques de 25–800 mg sous forme de poudre en gélules, à jeun et après un repas riche en graisses (Surampudi et al., Andrology 2014). Résultats :

À jeun : la DMA n’était détectable que chez 4 hommes sur 10, même après la dose de 800 mg.
Avec un repas riche en graisses : la DMA était détectable chez tous les hommes ayant reçu 200 mg, augmentait avec la dose jusqu’à 800 mg et atteignait son pic 4–8 h après la prise.
Hormones : la LH, la FSH et les hormones sexuelles étaient significativement freinées 12 h après des doses supérieures à 200 mg prises avec un repas.

Dans l’essai de 28 jours, un petit-déjeuner contenant 25–30 g de graisses, soit environ la moitié des graisses utilisées dans l’étude à dose unique, a tout de même donné des taux de DMA comparables (Thirumalai et al., JCEM 2019).

Cinétique après dose unique selon la formulation

Une étude de suivi a comparé trois formulations orales chez des hommes en bonne santé, 10 par formulation, prises avec un repas riche en graisses (Ayoub et al., Andrology 2017) :

Mesure (moyenne, après repas)	200 mg	400 mg
Demi-vie de la DMA	2,4–2,8 h	3,1–3,3 h
Demi-vie du DMAU	1,7–2,0 h	1,8–2,3 h
Délai jusqu’au pic de DMA	3,8–5,8 h	3,8–6,4 h
Concentration maximale de DMA	12,5–19,2 ng/mL	27,7–47,9 ng/mL
Exposition à la DMA rapportée à l’exposition au DMAU (rapport des AUC)	0,03–0,06	0,03–0,11

Les intervalles couvrent les gélules de poudre, d’huile de ricin et autoémulsionnantes (SEDDS). Seule une petite fraction du promédicament a été convertie en DMA active, et la formulation en poudre est celle qui a le moins converti. La gélule SEDDS est la seule à avoir freiné la testostérone lorsqu’elle était prise à jeun.

Avec une prise quotidienne pendant 28 jours, les taux des deux composés étaient proches de la limite inférieure de détection au bout de 24 h, et la cinétique au jour 28 ne différait pas significativement de celle du jour 1. Les taux moyens de DMAU étaient environ 20 fois supérieurs à ceux de DMA (Thirumalai et al., JCEM 2019).

Métabolisme et absorption variable

Dans des expériences sur cellules hépatiques humaines et dans le sérum d’hommes prenant du DMAU, le principal métabolite était le glucuronide de DMA, à des taux plus de 100 fois supérieurs à ceux de la DMA (Sharma et al., Drug Metab Dispos 2022). L’enzyme principalement responsable était l’UGT2B17, l’UGT1A9 jouant un rôle moindre. L’UGT2B17 est très variable, avec une fréquence de délétion du gène rapportée de 20–80 %, et les auteurs ont conclu que cette variabilité du métabolisme de premier passage intestinal explique probablement pourquoi les taux de DMA par voie orale varient autant d’un homme à l’autre.

Le dosage en laboratoire est également délicat. Les estérases sanguines continuent de convertir le DMAU en DMA dans le tube de prélèvement, ce qui peut surestimer les taux de DMA. L’utilisation de tubes au fluorure de sodium a abaissé la DMA mesurée de 22 % chez des hommes prenant 200 mg de DMAU (Ceponis et al., Andrology 2019).

Développement et statut réglementaire

Le DMAU n’a jamais été approuvé par la FDA ni par aucune autre autorité réglementaire. Essais enregistrés sur ClinicalTrials.gov :

Essai	Phase et schéma	Ce qui a été testé	Statut dans le registre
NCT01382069	Phase 1, doses uniques puis 28 jours de prise quotidienne	DMAU oral 100, 200, 400 mg contre placebo	Terminé en 2017 ; publié
NCT03455075	Phase 2a, 12 semaines, 92 inclus	DMAU oral 200 ou 400 mg seul, ou 100 ou 200 mg avec lévonorgestrel 30 mcg, contre placebo ; critère : suppression de la spermatogenèse	Terminé en mars 2020 ; aucun résultat publié dans le registre
NCT02927210	Phase 1, injection unique	IM 80–800 mg ou SC 50–200 mg contre placebo	Terminé en avril 2025 ; aucun résultat publié dans le registre

Nous n’avons trouvé dans PubMed, en octobre 2026, aucun résultat publié de l’essai de 12 semaines sur la suppression de la spermatogenèse ni de l’essai sur la forme injectable. Sans eux, il n’existe encore aucune donnée chez l’humain indiquant si le DMAU abaisse la numération des spermatozoïdes à des niveaux contraceptifs.

Le DMAU a aussi été décrit comme un possible traitement androgénique chez l’homme (Attardi et al., Endocrinology 2006), mais aucun essai publié ne l’a testé comme traitement de substitution de la testostérone chez des hommes atteints d’hypogonadisme.

Ce que montre la recherche

Essai oral de 28 jours chez des hommes en bonne santé

L’étude clé chez l’humain était un essai de phase 1b randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo, mené dans deux centres universitaires américains (Thirumalai et al., JCEM 2019). Il a randomisé 100 hommes en bonne santé âgés de 18–50 ans entre un placebo et du DMAU quotidien avec un repas pendant 28 jours, en gélules d’huile de ricin (C) ou de poudre (P) ; 82 hommes ont été inclus dans l’analyse d’efficacité.

Testostérone sérique au jour 28 (médiane) :

Groupe	n	Testostérone (ng/dL)	Hommes avec une testostérone inférieure à 50 ng/dL
Placebo	23	474	0 %
100 mg (C)	13	15,7	46 %
200 mg (C)	14	24,3	64 %
200 mg (P)	13	12,6	77 %
400 mg (P)	6	7,0	100 %
400 mg (C)	13	8,3	92 %

La testostérone était freinée dès le jour 7 et l’est restée jusqu’au jour 28. La LH et la FSH sont toutes deux passées sous 1 UI/L chez tous les hommes sous 400 mg en poudre et chez 12 sur 13 sous 400 mg en huile de ricin, contre 64–69 % sous 200 mg et 54 % sous 100 mg. Ce seuil a été associé à la suppression de la spermatogenèse dans des études plus longues sur d’autres contraceptifs hormonaux masculins.

Malgré cela, la concentration de spermatozoïdes n’a pas baissé significativement en 28 jours, ce à quoi les auteurs s’attendaient puisque la production de spermatozoïdes prend environ 72 jours. Quatre des 59 hommes traités étaient passés sous 5 millions/mL au jour 28, contre aucun sous placebo.

La plupart des hommes n’ont pas signalé de symptômes de testostérone basse comme les bouffées de chaleur, ce qui suggère que l’activité androgénique de la DMA a largement remplacé la testostérone perdue à ces doses.

Marqueurs osseux

Comme la DMA n’est pas convertie en œstrogène, l’estradiol a fortement baissé, sous 5 pg/mL dans les groupes 400 mg. Un estradiol bas peut accélérer la perte osseuse chez l’homme ; le même essai a donc mesuré des marqueurs du remodelage osseux (Thirumalai et al., JCEM 2021) :

Marqueur (variation médiane en %, du jour 1 au jour 28)	Placebo	200 mg	400 mg
P1NP (formation osseuse)	−8 %	+5 %	+22 %

La hausse du P1NP était statistiquement significative (p = 0,007 entre les groupes). Le CTX, marqueur de la résorption osseuse, ne différait pas entre les groupes (p = 0,09). Il s’agit d’une étude de marqueurs sanguins sur 28 jours ; elle ne montre pas ce qu’il advient de la densité osseuse sur des mois ou des années.

Acceptabilité

Après l’essai de 28 jours, 57 hommes ont répondu à un questionnaire (Nguyen et al., Contraception 2020). 80 % étaient satisfaits de la méthode, 77 % la recommanderaient et 54 % ont déclaré qu’ils l’utiliseraient comme contraceptif principal si elle était disponible. La satisfaction était plus élevée sous DMAU que sous placebo (87 % contre 67 %, p = 0,05). 91 % n’ont signalé aucune difficulté à prendre jusqu’à quatre gélules après un repas riche en graisses.

Études chez l’animal

Ces résultats proviennent d’animaux et ne montrent pas les mêmes effets chez l’humain :

Lapins : le DMAU oral pendant 12–13 semaines a provoqué une oligospermie sévère chez la plupart des mâles à 2,5 et 5,0 mg/kg/jour. Dans un essai d’accouplement, 0 mâle sur 4 et 2 sur 5 étaient fertiles à ces doses, contre 4 sur 4 sous excipient. La numération des spermatozoïdes est revenue à son niveau initial à la semaine 30 et tous les mâles mis à la reproduction étaient fertiles à la semaine 31. À 10 mg/kg/jour, la numération n’a pas baissé (Attardi et al., J Androl 2011).
Singes : chez des macaques cynomolgus et rhésus, le DMAU oral pendant 9 mois ou en injections intramusculaires a freiné la testostérone, l’inhibine B, la numération des spermatozoïdes et la spermatogenèse. Après cinq injections hebdomadaires, la DMA est restée au-dessus de 1 ng/mL pendant plus de 500 jours, ce qui concorde avec un dépôt de longue durée au point d’injection. La testostérone et la production de spermatozoïdes se sont rétablies à la fin du suivi (Bunin et al., Andrology 2025).

Effets indésirables et risques

Aucun événement indésirable grave n’est survenu dans les essais publiés chez l’humain, mais ceux-ci ont duré 28 jours ou moins. Le plus grand a inclus 100 hommes, dont 73 sous DMAU.

Événements indésirables dans l’essai de 28 jours

D’après Thirumalai et al., JCEM 2019 :

Événement	Placebo (n = 27)	DMAU, toutes doses (n = 73)	Groupes DMAU 400 mg (n = 24)
Maux de tête	19 %	11 %	—
Baisse de la libido	4 %	11 %	25 %
Dysfonction érectile	0 sur 27	3 sur 73 (tous dans les groupes 400 mg)	13 %
Acné	11 %	7 %	17 %

Presque tous les événements étaient légers. Un questionnaire a montré une baisse du désir sexuel liée à la dose, mais aucune variation significative de l’activité sexuelle, de la satisfaction quant à la fonction érectile ni de l’humeur (score de dépression PHQ-9). Les auteurs ont suggéré qu’un estradiol plus bas ou l’effet progestatif de la DMA pourraient expliquer les résultats sur la libido.

Lipides, poids, numération sanguine et rythme cardiaque

Variation médiane du jour 1 au jour 28 (Thirumalai et al., JCEM 2019) :

Groupe	Cholestérol HDL (mg/dL)	Poids (kg)	Hématocrite (points)
Placebo	−0,5	+0,3	−1
100 mg (C)	−6	+1,5	+1,1
200 mg (C)	−13	+1,7	0
200 mg (P)	−10	+1,9	+2
400 mg (P)	−15	+3,8	+0,4
400 mg (C)	−11	+2,9	+2

Le cholestérol HDL (« bon » cholestérol) a baissé d’environ 6–15 mg/dL, un effet connu des androgènes oraux non aromatisables. Le LDL n’a pas varié.
Le poids a augmenté avec la dose ; l’essai n’a pas mesuré s’il s’agissait de muscle ou de graisse.
L’hématocrite (la part du sang constituée de globules rouges) a légèrement augmenté dans les groupes traités, le plus souvent dans les valeurs normales.
L’intervalle QTc à l’ECG était plus bas dans tous les groupes DMAU que sous placebo, mais est resté dans les valeurs normales.
Les enzymes hépatiques et le PSA n’ont pas varié significativement.

Une analyse groupée des essais de 28 jours sur le DMAU et le 11β-MNTDC n’a trouvé aucune variation de la glycémie à jeun, de l’insuline à jeun ni de l’insulinorésistance (HOMA-IR). Le DMAU a légèrement abaissé l’adiponectine (une hormone du tissu adipeux liée à la sensibilité à l’insuline), et la SHBG a baissé (Yuen et al., Andrology 2021).

Signal hépatique chez l’animal

Dans un modèle chez le lapin, le DMAU oral à 10 mg/kg/jour pendant 14 jours a augmenté les enzymes hépatiques et ralenti l’élimination d’un colorant, un effet qui le place, avec la 17α-méthyltestostérone, parmi les androgènes testés les plus toxiques pour le foie. Les valeurs sont revenues à leur niveau initial 2 semaines après l’arrêt, et la dose de 1 mg/kg/jour n’a eu aucun effet (Hild et al., J Androl 2010). L’essai humain de 28 jours n’a pas montré de variation significative des enzymes hépatiques, mais il n’existe pas de données hépatiques à long terme chez l’humain.

Inconnues

Des questions essentielles restent sans réponse chez l’humain :

s’il freine la spermatogenèse de façon suffisamment fiable pour prévenir une grossesse ;
à quelle vitesse et dans quelle mesure la fertilité revient après une utilisation plus longue ;
les effets à long terme sur la densité osseuse, les lipides, le risque cardiovasculaire et la prostate ;
les effets chez la femme, qui n’ont pas été étudiés.

Statut légal et usage en dehors de la médecine

Le DMAU est un médicament expérimental sans autorisation de la FDA. La diméthandrolone ne figure pas parmi les substances citées dans la liste des stéroïdes anabolisants de l’annexe III (Schedule III) de la DEA (agence américaine de lutte contre la drogue) (21 CFR 1308.13).

Dans le sport, la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage) cite la diméthandrolone (7α,11β-diméthyl-19-nortestostérone) dans la classe S1.1 stéroïdes anabolisants androgènes. Les substances S1 sont interdites en permanence, en compétition et hors compétition, et sont des substances non spécifiées. Le DMAU libère de la diméthandrolone dans l’organisme.

Points clés

Une pilule masculine expérimentale, pas un médicament. Le DMAU est un promédicament oral de la diméthandrolone, un androgène 19-nor à activité progestative, développé par les NIH. Il n’est autorisé nulle part.
Forte suppression hormonale en 28 jours. À 200–400 mg par jour avec un repas, la testostérone médiane est passée sous 25 ng/dL, et la plupart des hommes sous 400 mg ont vu leur LH et leur FSH freinées sous 1 UI/L.
Pas encore de preuve d’effet contraceptif. La numération des spermatozoïdes n’a pas baissé significativement en 28 jours, et les résultats de l’essai de 12 semaines sur la suppression de la spermatogenèse, pourtant terminé, n’ont pas été publiés.
Demi-vie courte et absorption irrégulière. La demi-vie de la DMA est d’environ 2–3 h après une dose unique ; le médicament n’agit pratiquement pas à jeun, et le métabolisme intestinal par l’UGT2B17 fait varier les taux d’un homme à l’autre.
Effets indésirables typiques des androgènes. Le HDL a baissé de 6–15 mg/dL, le poids a augmenté jusqu’à environ 4 kg, et une baisse de la libido a été signalée par 25 % des hommes sous 400 mg.
Interdit dans le sport. La diméthandrolone est citée dans la classe S1.1 de l’AMA et est interdite en permanence.

Sources

Cook CE, Kepler JA. 7alpha,11beta-Dimethyl-19-nortestosterone: a potent and selective androgen response modulator with prostate-sparing properties. Bioorg Med Chem Lett. 2005;15(4):1213–1216. PubMed.
Attardi BJ, Hild SA, Reel JR. Dimethandrolone undecanoate: a new potent orally active androgen with progestational activity. Endocrinology. 2006;147(6):3016–3026. PubMed.
Attardi BJ, Pham TC, Radler LC, et al. Dimethandrolone (7alpha,11beta-dimethyl-19-nortestosterone) and 11beta-methyl-19-nortestosterone are not converted to aromatic A-ring products in the presence of recombinant human aromatase. J Steroid Biochem Mol Biol. 2008;110(3-5):214–222. PubMed.
Attardi BJ, Hild SA, Koduri S, et al. The potent synthetic androgens, dimethandrolone (7α,11β-dimethyl-19-nortestosterone) and 11β-methyl-19-nortestosterone, do not require 5α-reduction to exert their maximal androgenic effects. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010;122(4):212–218. PubMed.
Attardi BJ, Marck BT, Matsumoto AM, et al. Long-term effects of dimethandrolone 17β-undecanoate and 11β-methyl-19-nortestosterone 17β-dodecylcarbonate on body composition, bone mineral density, serum gonadotropins, and androgenic/anabolic activity in castrated male rats. J Androl. 2011;32(2):183–192. PubMed.
Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, et al. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
Attardi BJ, Engbring JA, Gropp D, Hild SA. Development of dimethandrolone 17beta-undecanoate (DMAU) as an oral male hormonal contraceptive: induction of infertility and recovery of fertility in adult male rabbits. J Androl. 2011;32(5):530–540. PubMed.
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Ayoub R, Page ST, Swerdloff RS, et al. Comparison of the single dose pharmacokinetics, pharmacodynamics, and safety of two novel oral formulations of dimethandrolone undecanoate (DMAU): a potential oral, male contraceptive. Andrology. 2017;5(2):278–285. PubMed.
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DMAU (undécanoate de diméthandrolone)