El undecanoato de dimetandrolona (DMAU) es un esteroide oral experimental que se está desarrollando como píldora anticonceptiva masculina. En el cuerpo se descompone en dimetandrolona (DMA), un derivado sintético de la 19-nortestosterona (nandrolona) que actúa tanto sobre el receptor de andrógenos como sobre el receptor de progesterona. Esa doble acción apaga las señales del cerebro (LH y FSH) que estimulan los testículos, mientras el propio fármaco ocupa el lugar de la testosterona.
El dato más importante: el DMAU no es un medicamento aprobado en ningún lugar. Todos los datos en humanos proceden de un puñado de ensayos pequeños y breves financiados por los NIH (Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.) en hombres jóvenes sanos; el más largo publicado duró 28 días. Ningún ensayo ha publicado todavía datos que muestren que detenga de forma fiable la producción de espermatozoides o prevenga el embarazo.
Esta página resume lo que informan los ensayos publicados, los registros de ensayos y los organismos reguladores. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase | Andrógeno 19-nor en investigación con actividad progestacional; profármaco oral de la dimetandrolona |
| Desarrollador | Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), Contraceptive Development Program |
| Vía estudiada | Cápsula oral tomada con comida; formas inyectables (IM y SC) en pruebas iniciales |
| Dosis estudiadas en hombres | Dosis orales únicas de 25–800 mg; 100–400 mg diarios durante 28 días |
| Vida media (dosis oral única, con comida) | DMA ≈2,4–3,3 h; DMAU ≈1,7–2,3 h (medias de grupo, Ayoub 2017) |
| Conversión en estrógeno | No (estudio de aromatasa in vitro); el estradiol baja durante el tratamiento |
| Fase de desarrollo | Ensayos de fase 1 y 2a completados; sin aprobación |
| Situación en EE. UU. | No aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento); no figura en la lista de esteroides anabólicos de la Lista III (Schedule III) |
| Situación ante la AMA (WADA) | Dimetandrolona incluida en S1.1 esteroides anabólicos androgénicos; prohibida en todo momento |
Qué es
El DMAU es el éster 17β-undecanoato de la dimetandrolona, cuyo nombre químico completo es 7α,11β-dimetil-19-nortestosterona. PubChem registra el DMAU como C₃₁H₅₀O₃ con un peso molecular de 470,7 g/mol, y el esteroide libre dimetandrolona como C₂₀H₃₀O₂, 302,5 g/mol (PubChem DMAU; PubChem dimetandrolona).
En comparación con los esteroides relacionados, la estructura tiene dos grupos metilo añadidos:
| Compuesto | Estructura | Relación |
|---|---|---|
| Nandrolona (19-nortestosterona) | Testosterona sin el metilo del carbono 19 | Andrógeno 19-nor de origen |
| Trestolona (MENT) | Nandrolona + 7α-metilo | Candidato anticonceptivo anterior |
| Dimetandrolona (DMA) | Nandrolona + 7α-metilo + 11β-metilo | Fármaco activo |
| DMAU | DMA con un éster undecanoato en 17β | Profármaco oral de la DMA |
Químicos del Research Triangle Institute describieron la dimetandrolona en 2005 como un andrógeno potente en ensayos con ratas (Cook y Kepler, Bioorg Med Chem Lett 2005). Las páginas relacionadas sobre el acetato de trestolona (MENT) y el decanoato de nandrolona tratan sus parientes químicos más cercanos.
Cómo actúa
En estudios de laboratorio, la dimetandrolona se unió al receptor de andrógenos con alta afinidad y también se unió con fuerza a los receptores de progesterona humanos, lo que le confiere actividad tanto androgénica como progestacional (Attardi et al., Endocrinology 2006). El informe del ensayo en humanos de 28 días resume su afinidad de unión al receptor de andrógenos como el 400 % de la de la testosterona (Thirumalai et al., JCEM 2019).
Ambas acciones suprimen el hipotálamo y la hipófisis. Con menos LH y FSH, los testículos producen menos testosterona y, con el tiempo, menos espermatozoides. La propia actividad androgénica del fármaco está pensada para reemplazar la testosterona que se pierde.
Otros dos hallazgos de laboratorio definen su perfil:
- Sin conversión en estrógeno. Incubada con aromatasa humana recombinante (la enzima que convierte la testosterona en estradiol), la dimetandrolona no mostró conversión detectable durante hasta 180 minutos (Attardi et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2008).
- No necesita 5α-reducción. En ratas castradas, bloquear la 5α-reductasa con dutasterida no redujo el efecto de la dimetandrolona sobre la próstata ni sobre las vesículas seminales (Attardi et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2010).
Sobre lo de «preservador de la próstata». El artículo de química de 2005 calificó a la dimetandrolona de andrógeno «preservador de la próstata» basándose en ensayos con ratas. Un estudio posterior de 16 semanas en ratas castradas encontró lo contrario: el peso de la próstata y de las vesículas seminales en las ratas tratadas con DMAU fue de 2,4 a 2,7 veces el de las ratas intactas (Attardi et al., J Androl 2011). En hombres, el PSA no cambió significativamente en 28 días, pero ningún estudio ha examinado la próstata a largo plazo.
Farmacocinética
El DMAU en sí es inactivo. Las esterasas (enzimas que cortan los enlaces éster) eliminan la cadena de undecanoato y liberan dimetandrolona. El éster hace que el fármaco sea liposoluble, por lo que debe tomarse con comida, de forma muy parecida al undecanoato de testosterona oral.
La comida es imprescindible
En el primer estudio en humanos, los hombres tomaron dosis únicas de 25–800 mg en forma de polvo en cápsulas, en ayunas y después de una comida rica en grasa (Surampudi et al., Andrology 2014). Resultados:
- En ayunas: la DMA fue detectable en solo 4 de 10 hombres, incluso después de la dosis de 800 mg.
- Con una comida rica en grasa: la DMA fue detectable en todos los hombres que recibieron 200 mg, aumentó con la dosis hasta 800 mg y alcanzó su máximo 4–8 h después de la toma.
- Hormonas: la LH, la FSH y las hormonas sexuales estaban significativamente suprimidas 12 h después de dosis superiores a 200 mg tomadas con comida.
En el ensayo de 28 días, un desayuno con 25–30 g de grasa, aproximadamente la mitad de la grasa usada en el estudio de dosis única, aun así produjo niveles de DMA comparables (Thirumalai et al., JCEM 2019).
Cinética de dosis única según la formulación
Un estudio de seguimiento comparó tres formulaciones orales en hombres sanos, 10 por formulación, administradas con una comida rica en grasa (Ayoub et al., Andrology 2017):
| Medida (media, con comida) | 200 mg | 400 mg |
|---|---|---|
| Vida media de la DMA | 2,4–2,8 h | 3,1–3,3 h |
| Vida media del DMAU | 1,7–2,0 h | 1,8–2,3 h |
| Tiempo hasta el pico de DMA | 3,8–5,8 h | 3,8–6,4 h |
| Nivel máximo de DMA | 12,5–19,2 ng/mL | 27,7–47,9 ng/mL |
| Exposición a DMA como proporción de la exposición a DMAU (cociente de AUC) | 0,03–0,06 | 0,03–0,11 |
Los rangos abarcan las cápsulas de polvo, de aceite de ricino y autoemulsionantes (SEDDS). Solo una pequeña fracción del profármaco se convirtió en DMA activa, y la formulación en polvo fue la que menos se convirtió. La cápsula SEDDS fue la única que suprimió la testosterona cuando se tomó en ayunas.
Con la administración diaria durante 28 días, los niveles de ambos compuestos estaban cerca del límite inferior de detección a las 24 h, y la cinética del día 28 no difirió significativamente de la del día 1. Los niveles medios de DMAU fueron unas 20 veces superiores a los de DMA (Thirumalai et al., JCEM 2019).
Metabolismo y absorción variable
En experimentos con células hepáticas humanas y en el suero de hombres que tomaban DMAU, el metabolito principal fue el glucurónido de DMA, con niveles más de 100 veces superiores a los de la DMA (Sharma et al., Drug Metab Dispos 2022). La enzima principalmente responsable fue la UGT2B17, con un papel menor de la UGT1A9. La UGT2B17 es muy variable, con una frecuencia descrita de deleción del gen del 20–80 %, y los autores concluyeron que esta variación en el metabolismo intestinal de primer paso probablemente explica por qué los niveles de DMA por vía oral varían tanto entre hombres.
La medición en laboratorio también es complicada. Las esterasas de la sangre siguen convirtiendo el DMAU en DMA dentro del tubo de extracción, lo que puede sobrestimar los niveles de DMA. El uso de tubos con fluoruro de sodio redujo la DMA medida en un 22 % en hombres que tomaban 200 mg de DMAU (Ceponis et al., Andrology 2019).
Desarrollo y situación regulatoria
El DMAU nunca ha sido aprobado por la FDA ni por ningún otro organismo regulador. Ensayos registrados en ClinicalTrials.gov:
| Ensayo | Fase y diseño | Qué se probó | Estado en el registro |
|---|---|---|---|
| NCT01382069 | Fase 1, dosis únicas y luego 28 días de toma diaria | DMAU oral 100, 200, 400 mg frente a placebo | Completado en 2017; publicado |
| NCT03455075 | Fase 2a, 12 semanas, 92 participantes inscritos | DMAU oral 200 o 400 mg solo, o 100 o 200 mg con levonorgestrel 30 mcg, frente a placebo; criterio de valoración: supresión de espermatozoides | Completado en marzo de 2020; sin resultados publicados |
| NCT02927210 | Fase 1, inyección única | IM 80–800 mg o SC 50–200 mg frente a placebo | Completado en abril de 2025; sin resultados publicados |
No pudimos encontrar en PubMed, a fecha de octubre de 2026, resultados publicados del ensayo de supresión de espermatozoides de 12 semanas ni del ensayo con la forma inyectable. Sin ellos, todavía no hay evidencia en humanos sobre si el DMAU reduce el recuento de espermatozoides a niveles anticonceptivos.
El DMAU también se ha descrito como una posible terapia androgénica para hombres (Attardi et al., Endocrinology 2006), pero ningún ensayo publicado lo ha probado como reemplazo de testosterona en hombres con hipogonadismo.
Qué muestra la investigación
Ensayo oral de 28 días en hombres sanos
El estudio clave en humanos fue un ensayo de fase 1b doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo en dos centros académicos de EE. UU. (Thirumalai et al., JCEM 2019). Asignó aleatoriamente a 100 hombres sanos de 18–50 años a placebo o DMAU diario con comida durante 28 días, en cápsulas de aceite de ricino (C) o de polvo (P); 82 hombres entraron en el análisis de eficacia.
Testosterona sérica en el día 28 (mediana):
| Grupo | n | Testosterona (ng/dL) | Hombres con testosterona por debajo de 50 ng/dL |
|---|---|---|---|
| Placebo | 23 | 474 | 0 % |
| 100 mg (C) | 13 | 15,7 | 46 % |
| 200 mg (C) | 14 | 24,3 | 64 % |
| 200 mg (P) | 13 | 12,6 | 77 % |
| 400 mg (P) | 6 | 7,0 | 100 % |
| 400 mg (C) | 13 | 8,3 | 92 % |
La testosterona estaba suprimida para el día 7 y se mantuvo baja hasta el día 28. Tanto la LH como la FSH bajaron por debajo de 1 UI/L en todos los hombres con 400 mg en polvo y en 12 de 13 con 400 mg en aceite de ricino, frente al 64–69 % con 200 mg y el 54 % con 100 mg. Ese umbral se ha relacionado con la supresión de espermatozoides en estudios más largos de otros anticonceptivos hormonales masculinos.
Aun así, la concentración de espermatozoides no bajó significativamente en 28 días, algo que los autores esperaban porque la producción de espermatozoides tarda unos 72 días. Cuatro de 59 hombres tratados habían llegado a menos de 5 millones/mL para el día 28, frente a ninguno con placebo.
La mayoría de los hombres no refirió síntomas de testosterona baja como sofocos, lo que sugiere que la actividad androgénica de la DMA reemplazó en gran medida la testosterona perdida a estas dosis.
Marcadores óseos
Como la DMA no se convierte en estrógeno, el estradiol bajó bruscamente, a menos de 5 pg/mL en los grupos de 400 mg. El estradiol bajo puede acelerar la pérdida ósea en los hombres, por lo que el mismo ensayo midió marcadores de recambio óseo (Thirumalai et al., JCEM 2021):
| Marcador (mediana del cambio en %, del día 1 al 28) | Placebo | 200 mg | 400 mg |
|---|---|---|---|
| P1NP (formación ósea) | −8 % | +5 % | +22 % |
El aumento del P1NP fue estadísticamente significativo (p = 0,007 entre los grupos). El CTX, un marcador de degradación ósea, no difirió entre los grupos (p = 0,09). Se trata de un estudio de marcadores sanguíneos de 28 días; no muestra qué ocurre con la densidad ósea a lo largo de meses o años.
Aceptabilidad
Tras el ensayo de 28 días, 57 hombres completaron una encuesta (Nguyen et al., Contraception 2020). El 80 % estaba satisfecho con el método, el 77 % lo recomendaría y el 54 % dijo que lo usaría como su anticonceptivo principal si estuviera disponible. La satisfacción fue mayor con DMAU que con placebo (87 % frente a 67 %, p = 0,05). El 91 % no refirió dificultades para tomar hasta cuatro cápsulas después de una comida rica en grasa.
Estudios en animales
Estos resultados proceden de animales y no demuestran los mismos efectos en personas:
- Conejos: el DMAU oral durante 12–13 semanas causó oligospermia grave en la mayoría de los machos con 2,5 y 5,0 mg/kg/día. En un ensayo de apareamiento, 0 de 4 y 2 de 5 machos fueron fértiles con esas dosis, frente a 4 de 4 con el vehículo. El recuento de espermatozoides volvió a los valores basales para la semana 30 y todos los machos apareados eran fértiles en la semana 31. Con 10 mg/kg/día el recuento de espermatozoides no bajó (Attardi et al., J Androl 2011).
- Monos: en macacos cangrejeros (cynomolgus) y macacos rhesus, el DMAU oral durante 9 meses o las inyecciones intramusculares suprimieron la testosterona, la inhibina B, el recuento de espermatozoides y la espermatogénesis. Tras cinco inyecciones semanales, la DMA se mantuvo por encima de 1 ng/mL durante más de 500 días, lo que concuerda con un depósito de larga duración en el lugar de la inyección. La testosterona y la producción de espermatozoides se recuperaron al final del seguimiento (Bunin et al., Andrology 2025).
Efectos secundarios y riesgos
No se produjeron eventos adversos graves en los ensayos en humanos publicados, pero estos duraron 28 días o menos. El mayor incluyó a 100 hombres, 73 de ellos con DMAU.
Eventos adversos en el ensayo de 28 días
Según Thirumalai et al., JCEM 2019:
| Evento | Placebo (n = 27) | DMAU, todas las dosis (n = 73) | Grupos de DMAU 400 mg (n = 24) |
|---|---|---|---|
| Dolor de cabeza | 19 % | 11 % | — |
| Disminución de la libido | 4 % | 11 % | 25 % |
| Disfunción eréctil | 0 de 27 | 3 de 73 (todos en los grupos de 400 mg) | 13 % |
| Acné | 11 % | 7 % | 17 % |
Casi todos los eventos fueron leves. Un cuestionario mostró un descenso del deseo sexual relacionado con la dosis, pero ningún cambio significativo en la actividad sexual, la satisfacción con la función eréctil ni el estado de ánimo (puntuación de depresión PHQ-9). Los autores sugirieron que un estradiol más bajo o el efecto progestacional de la DMA podrían explicar los hallazgos sobre la libido.
Lípidos, peso, hemograma y ritmo cardíaco
Mediana del cambio del día 1 al día 28 (Thirumalai et al., JCEM 2019):
| Grupo | Colesterol HDL (mg/dL) | Peso (kg) | Hematocrito (puntos) |
|---|---|---|---|
| Placebo | −0,5 | +0,3 | −1 |
| 100 mg (C) | −6 | +1,5 | +1,1 |
| 200 mg (C) | −13 | +1,7 | 0 |
| 200 mg (P) | −10 | +1,9 | +2 |
| 400 mg (P) | −15 | +3,8 | +0,4 |
| 400 mg (C) | −11 | +2,9 | +2 |
- El colesterol HDL (el colesterol «bueno») bajó unos 6–15 mg/dL, un efecto conocido de los andrógenos orales no aromatizables. El LDL no cambió.
- El peso aumentó con la dosis; el ensayo no midió si se trataba de músculo o de grasa.
- El hematocrito (la proporción de la sangre formada por glóbulos rojos) aumentó ligeramente en los grupos tratados, en su mayoría dentro del rango normal.
- El intervalo QTc en el ECG fue menor en todos los grupos de DMAU que con placebo, pero se mantuvo en el rango normal.
- Las enzimas hepáticas y el PSA no cambiaron significativamente.
Un análisis combinado de los ensayos de 28 días de DMAU y de 11β-MNTDC no encontró cambios en la glucosa en ayunas, la insulina en ayunas ni la resistencia a la insulina (HOMA-IR). El DMAU redujo ligeramente la adiponectina (una hormona del tejido adiposo relacionada con la sensibilidad a la insulina), y la SHBG bajó (Yuen et al., Andrology 2021).
Señal hepática en animales
En un modelo de conejo, el DMAU oral a 10 mg/kg/día durante 14 días elevó las enzimas hepáticas y ralentizó el aclaramiento de un colorante, un efecto que lo situó junto a la 17α-metiltestosterona como el más hepatotóxico de los andrógenos probados. Los valores volvieron a los basales 2 semanas después de suspenderlo, y 1 mg/kg/día no tuvo efecto (Hild et al., J Androl 2010). El ensayo en humanos de 28 días no mostró cambios significativos en las enzimas hepáticas, pero no existen datos hepáticos a largo plazo en humanos.
Incógnitas
Siguen sin respuesta en humanos preguntas clave:
- si suprime los espermatozoides de forma lo bastante fiable como para prevenir el embarazo;
- con qué rapidez y en qué medida se recupera la fertilidad después de un uso más prolongado;
- los efectos a largo plazo sobre la densidad ósea, los lípidos, el riesgo cardiovascular y la próstata;
- los efectos en mujeres, que no se han estudiado.
Situación legal y uso fuera de la medicina
El DMAU es un fármaco en investigación sin aprobación de la FDA. La dimetandrolona no figura entre las sustancias nombradas en la lista de esteroides anabólicos de la Lista III (Schedule III) de la DEA (agencia antidrogas de EE. UU.) (21 CFR 1308.13).
En el deporte, la Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA (Agencia Mundial Antidopaje, WADA) incluye la dimetandrolona (7α,11β-dimetil-19-nortestosterona) en S1.1 esteroides anabólicos androgénicos. Las sustancias S1 están prohibidas en todo momento, en competición y fuera de ella, y son sustancias no especificadas. El DMAU libera dimetandrolona en el cuerpo.
Puntos clave
- Una píldora masculina experimental, no un medicamento. El DMAU es un profármaco oral de la dimetandrolona desarrollado por los NIH; la dimetandrolona es un andrógeno 19-nor con actividad progestacional. No está aprobado en ningún lugar.
- Fuerte supresión hormonal en 28 días. Con 200–400 mg diarios con comida, la mediana de testosterona bajó por debajo de 25 ng/dL, y en la mayoría de los hombres con 400 mg la LH y la FSH quedaron suprimidas por debajo de 1 UI/L.
- Todavía no hay prueba de efecto anticonceptivo. El recuento de espermatozoides no bajó significativamente en 28 días, y los resultados del ensayo de supresión de espermatozoides de 12 semanas ya completado no se han publicado.
- Vida media corta y absorción irregular. La vida media de la DMA es de unas 2–3 h tras una dosis única; en ayunas el fármaco apenas funciona, y el metabolismo intestinal por la UGT2B17 hace que los niveles varíen entre hombres.
- Efectos secundarios androgénicos típicos. El HDL bajó 6–15 mg/dL, el peso aumentó hasta unos 4 kg y el 25 % de los hombres con 400 mg refirió disminución de la libido.
- Prohibido en el deporte. La dimetandrolona figura en la lista S1.1 de la AMA y está prohibida en todo momento.
Fuentes
- Cook CE, Kepler JA. 7alpha,11beta-Dimethyl-19-nortestosterone: a potent and selective androgen response modulator with prostate-sparing properties. Bioorg Med Chem Lett. 2005;15(4):1213–1216. PubMed.
- Attardi BJ, Hild SA, Reel JR. Dimethandrolone undecanoate: a new potent orally active androgen with progestational activity. Endocrinology. 2006;147(6):3016–3026. PubMed.
- Attardi BJ, Pham TC, Radler LC, et al. Dimethandrolone (7alpha,11beta-dimethyl-19-nortestosterone) and 11beta-methyl-19-nortestosterone are not converted to aromatic A-ring products in the presence of recombinant human aromatase. J Steroid Biochem Mol Biol. 2008;110(3-5):214–222. PubMed.
- Attardi BJ, Hild SA, Koduri S, et al. The potent synthetic androgens, dimethandrolone (7α,11β-dimethyl-19-nortestosterone) and 11β-methyl-19-nortestosterone, do not require 5α-reduction to exert their maximal androgenic effects. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010;122(4):212–218. PubMed.
- Attardi BJ, Marck BT, Matsumoto AM, et al. Long-term effects of dimethandrolone 17β-undecanoate and 11β-methyl-19-nortestosterone 17β-dodecylcarbonate on body composition, bone mineral density, serum gonadotropins, and androgenic/anabolic activity in castrated male rats. J Androl. 2011;32(2):183–192. PubMed.
- Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, et al. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
- Attardi BJ, Engbring JA, Gropp D, Hild SA. Development of dimethandrolone 17beta-undecanoate (DMAU) as an oral male hormonal contraceptive: induction of infertility and recovery of fertility in adult male rabbits. J Androl. 2011;32(5):530–540. PubMed.
- Surampudi P, Page ST, Swerdloff RS, et al. Single, escalating dose pharmacokinetics, safety and food effects of a new oral androgen dimethandrolone undecanoate in man: a prototype oral male hormonal contraceptive. Andrology. 2014;2(4):579–587. PubMed.
- Ayoub R, Page ST, Swerdloff RS, et al. Comparison of the single dose pharmacokinetics, pharmacodynamics, and safety of two novel oral formulations of dimethandrolone undecanoate (DMAU): a potential oral, male contraceptive. Andrology. 2017;5(2):278–285. PubMed.
- Thirumalai A, Ceponis J, Amory JK, et al. Effects of 28 days of oral dimethandrolone undecanoate in healthy men: a prototype male pill. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(2):423–432. PubMed.
- Ceponis J, Swerdloff R, Leung A, et al. Accurate measurement of androgen after androgen esters: problems created by ex vivo esterase effects and LC-MS/MS interference. Andrology. 2019;7(1):42–52. PubMed.
- Nguyen BT, Farrant MT, Anawalt BD, et al. Acceptability of oral dimethandrolone undecanoate in a 28-day placebo-controlled trial of a hormonal male contraceptive prototype. Contraception. 2020;102(1):52–57. PubMed.
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- Yuen F, Thirumalai A, Fernando FA, et al. Comparison of metabolic effects of the progestational androgens dimethandrolone undecanoate and 11β-MNTDC in healthy men. Andrology. 2021;9(5):1526–1539. PubMed.
- Sharma S, Ahire D, Basit A, et al. Dimethandrolone, a potential male contraceptive pill, is primarily metabolized by the highly polymorphic UDP-glucuronosyltransferase 2B17 enzyme in human intestine and liver. Drug Metab Dispos. 2022;50(12):1493–1500. PubMed.
- Bunin DI, Kim K, Parman T, et al. Evaluation of dimethandrolone undecanoate in non-human primates as a candidate for long-acting injectable male contraceptive. Andrology. 2025;13(7):1919–1934. PubMed.
- ClinicalTrials.gov. Single dose, dose-ranging and 28-day repeat-dose safety and tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics study of dimethandrolone undecanoate (DMAU) in healthy men (NCT01382069). ClinicalTrials.gov.
- ClinicalTrials.gov. A multicenter, randomized, placebo-controlled, double-blind trial of spermatogenesis suppression after oral administration of dimethandrolone undecanote (DMAU) alone or with levonorgestrel (LNG) for 12 weeks versus placebo alone in normal men (NCT03455075). ClinicalTrials.gov.
- ClinicalTrials.gov. Injectable DMAU for male contraception: safety and tolerability, pharmacokinetics and pharmacodynamics of single IM or SC DMAU injection dose escalation study in healthy male volunteers (NCT02927210). ClinicalTrials.gov.
- National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summaries: dimethandrolone undecanoate (CID 67333747) and dimethandrolone (CID 9882863). PubChem DMAU; PubChem dimetandrolona.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA.
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