La glycine est l’acide aminé le plus simple. L’organisme la fabrique à partir d’autres nutriments et la tire aussi de l’alimentation, en particulier des aliments riches en collagène comme la gélatine. Elle sert de constituant des protéines (surtout du collagène), de matière première pour le glutathion, la créatine et l’hème, et de molécule de signalisation dans le cerveau et la moelle épinière.

En complément, la glycine est surtout prise pour le sommeil, généralement 3 g avant le coucher, et comme moitié du « GlyNAC », une association de glycine et de N-acétylcystéine étudiée chez les personnes âgées. Le fait le plus important est la minceur des preuves chez l’humain. L’allégation sur le sommeil repose sur trois petits essais japonais comptant chacun 7–19 participants analysés, menés par une seule équipe de recherche. Une revue systématique de 2024 a jugé les études sur le sommeil petites et à risque de biais élevé (Soh et al., GeroScience 2024).

Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques, les revues systématiques et la réglementation américaine. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Acide aminé non essentiel ; neurotransmetteur inhibiteur et co-agoniste des récepteurs NMDA du glutamate
Chimie	Acide 2-aminoacétique, C2H5NO2, 75,07 g/mol
Formes	Poudre ou gélules orales (complément) ; solution stérile d’irrigation à 1,5 % (sur prescription, chirurgie urologique) ; composant de la nutrition IV en acides aminés
Doses orales étudiées	3 g avant le coucher (essais sur le sommeil) ; 15 g/jour (essais métaboliques) ; jusqu’à 0,8 g/kg/jour (essais dans la schizophrénie)
Demi-vie	Aucune valeur orale trouvée ; après perfusion IV, demi-vie apparente de 26–245 min, augmentant avec la dose
GlyNAC	Glycine plus N-acétylcystéine, étudiées comme précurseurs du glutathion ; petits essais aux résultats mitigés
Statut aux États-Unis	Les acides aminés sont des ingrédients de compléments alimentaires ; la FDA ne considère pas la glycine ajoutée aux aliments courants comme GRAS (depuis 1971)
AMA	Ne figure pas sur la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

La chaîne latérale de la glycine est un simple atome d’hydrogène, ce qui en fait le plus petit acide aminé (PubChem). De ce fait, elle n’a pas de formes L et D distinctes. La « L-glycine » d’une étiquette est de la glycine ordinaire.

Elle remplit plusieurs fonctions distinctes dans l’organisme :

Collagène. L’empilement serré de la triple hélice du collagène exige une glycine à chaque troisième position de la chaîne. Cela donne le motif répété « Xaa-Yaa-Gly » (Shoulders & Raines, Annu Rev Biochem 2009). C’est pourquoi le collagène et la gélatine sont de riches sources de glycine ; la page sur les peptides de collagène traite de ces produits.
Glutathion. Le glutathion, principal antioxydant fabriqué à l’intérieur des cellules, est formé de glutamate, de cystéine et de glycine. C’est la raison pour laquelle on associe la glycine à la NAC, une source de cystéine. La page sur le glutathion traite du glutathion lui-même.
Autres molécules. La glycine est aussi un précurseur de la créatine, de l’hème, des purines et des porphyrines (Razak et al., Oxid Med Cell Longev 2017).
Signalisation nerveuse. La glycine agit comme neurotransmetteur inhibiteur par ses propres récepteurs de la glycine. C’est aussi un co-agoniste indispensable des récepteurs NMDA, un type de récepteur excitateur du glutamate (Bannai & Kawai, J Pharmacol Sci 2012).

La bétaïne, vendue sous le nom de TMG, est une glycine portant trois groupes méthyle. C’est un composé différent, aux usages différents.

La glycine est-elle vraiment « non essentielle » ?

La glycine est classée comme non essentielle parce que l’organisme peut la fabriquer, principalement à partir de la sérine. Une analyse théorique de 2009 a soutenu que cela ne suffit pas. Elle estimait qu’un adulte en fabrique environ 3 g/jour et en consomme 1,5–3,0 g/jour, ce qui pourrait laisser un déficit d’environ 10 g/jour par rapport aux besoins totaux, surtout pour le collagène (Meléndez-Hevia et al., J Biosci 2009). Il s’agit d’un calcul fondé sur des flux métaboliques publiés, et non d’un résultat clinique. Aucun essai n’a montré qu’un apport supplémentaire de glycine améliore des critères liés au collagène chez des personnes en bonne santé.

Comment elle agit dans l’organisme

La glycine orale est absorbée et augmente le taux sanguin de glycine. Une revue exploratoire de 2026 a recensé 14 essais humains de glycine, de collagène ou d’autres compléments contenant de la glycine, qui augmentaient en général la glycine circulante, avec quelques signes d’effet dose (Fan et al., J Diet Suppl 2026). Dans une étude de 2025, 19 adultes atteints d’obésité sévère ont pris 100 mg/kg/jour pendant deux semaines, et la glycine plasmatique a augmenté significativement (Tan et al., Sci Rep 2025).

Nous n’avons trouvé aucune demi-vie d’élimination publiée pour la glycine orale. Les meilleures données cinétiques proviennent de perfusions intraveineuses et de la glycine absorbée pendant une chirurgie de la prostate (Hahn, Urol Res 1993) :

Groupe	Quantité de glycine	Demi-vie apparente
17 patients pendant une chirurgie transurétrale de la prostate, plus 18 volontaires ayant reçu des perfusions IV	10–91 g (patients) ; 15–22 g (volontaires)	26–245 min, augmentant proportionnellement à la dose

Il s’agit de quantités très importantes, surtout intraveineuses. Elles ne disent pas combien de temps dure une dose orale de 3 g.

Comment la glycine pourrait agir sur le sommeil

Le mécanisme proposé provient surtout d’études chez le rat menées par la même équipe que les essais humains sur le sommeil. Chez le rat, la glycine orale a augmenté la glycine dans le sang et le liquide céphalorachidien, accru le débit sanguin cutané et abaissé la température corporelle centrale (Bannai & Kawai, J Pharmacol Sci 2012). Une baisse de la température centrale fait partie de l’endormissement normal.

Une étude de 2015 chez le rat a attribué cet effet aux récepteurs NMDA du noyau suprachiasmatique (l’horloge principale du cerveau). La glycine orale a raccourci le délai d’apparition du sommeil non paradoxal et abaissé la température centrale. La destruction du noyau suprachiasmatique a supprimé ces deux effets. Le blocage des récepteurs NMDA a empêché la hausse du débit sanguin cutané provoquée par de la glycine injectée dans le cerveau (Kawai et al., Neuropsychopharmacology 2015). Dans une autre expérience chez le rat, une forte dose orale de glycine (2 g/kg) n’a pas modifié la mélatonine sanguine (Bannai et al., Front Neurol 2012). Le mécanisme proposé diffère donc de celui de la mélatonine.

Statut réglementaire

Complément alimentaire. La loi américaine cite « un acide aminé » parmi les ingrédients alimentaires, si bien que la glycine peut être vendue comme complément alimentaire (21 U.S.C. 321(ff)).
Aliments courants. En 1971, la FDA (agence américaine du médicament) a cessé de considérer la glycine et ses sels comme généralement reconnus comme sûrs (GRAS) lorsqu’ils sont ajoutés aux aliments destinés à l’humain. Elle invoquait des signalements d’effets indésirables chez des animaux nourris à fortes doses et une hausse des apports alimentaires (21 CFR 170.50). La glycine n’est aujourd’hui autorisée comme additif alimentaire que pour des usages techniques restreints, par exemple pour masquer l’arrière-goût de la saccharine dans les boissons à 0,2 % au maximum (21 CFR 172.812).
Liquide d’irrigation sur prescription. Une solution stérile de glycine à 1,5 % est indiquée comme liquide d’irrigation pendant la chirurgie urologique transurétrale. Elle n’est destinée ni à l’injection ni à l’usage oral (notice Baxter, DailyMed).
Sport. La glycine ne figure pas sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage).

Ce que montre la recherche

Sommeil

Trois petits essais humains ont testé 3 g de glycine avant le coucher. Tous provenaient d’une même équipe de recherche japonaise. Parmi ses membres figuraient des scientifiques d’Ajinomoto Co. (Bannai et al., Front Neurol 2012). Les détails des essais ci-dessous proviennent des publications originales et du tableau d’une revue systématique de 2024 (Soh et al., GeroScience 2024) :

Étude	Participants	Méthodologie et dose	Résultats rapportés
Inagawa et al., Sleep Biol Rhythms 2006	19 femmes insatisfaites de leur sommeil	Croisement contre placebo aromatisé ; 3 g 1 h avant le coucher pendant 4 jours	Meilleure qualité subjective du sommeil aux questionnaires
Yamadera et al., Sleep Biol Rhythms 2007	11 adultes (73 % de femmes) au sommeil durablement insatisfaisant	Croisement randomisé contre placebo aromatisé ; 3 g 1 h avant le coucher pendant 2 nuits ; polysomnographie (enregistrement du sommeil pendant la nuit)	Meilleure qualité subjective et meilleure efficacité du sommeil ; délai d’endormissement et d’accès au sommeil lent profond plus court ; pas de modification de l’architecture du sommeil ; moins de somnolence diurne ; meilleurs scores de reconnaissance mnésique
Bannai et al., Front Neurol 2012	10 hommes en bonne santé (employés de l’entreprise) sans plainte de sommeil ; 7 analysés	Croisement randomisé en simple aveugle ; sommeil réduit de 25 % pendant 3 nuits ; 3 g 30 min avant le coucher	Moins de fatigue diurne (significatif) et tendance à moins de somnolence ; meilleures performances au test de vigilance psychomotrice

Dans l’essai de 2012, 1 participant a abandonné et 2 ont été exclus parce qu’ils prenaient des médicaments, ce qui en laissait 7 (Bannai et al., Front Neurol 2012).

Comment interpréter ces données :

Très petits et très courts. Les essais ont analysé 7–19 personnes pendant 2–4 nuits chacun. Aucun n’a testé une utilisation de plus de 4 nuits.
Risque de biais élevé. La revue systématique de 2024 a conclu que les résultats sur le sommeil chez les personnes en bonne santé provenaient d’« échantillons de petite taille avec un risque de biais élevé ». Aucun des essais croisés évalués ne présentait un faible risque de biais global (Soh et al., GeroScience 2024).
Aucune réplication indépendante. Une revue exploratoire de 2026 n’a de nouveau trouvé que ces 3 essais sur la glycine et le sommeil. Tous rapportaient un bénéfice sur au moins un critère de sommeil, et les auteurs ont appelé à des essais plus grands utilisant des mesures du sommeil standardisées (Fan et al., J Diet Suppl 2026).

À titre de comparaison, les essais sur le sommeil du magnésium, de la L-théanine et de la mélatonine sont présentés sur leurs propres pages.

Glycine et collagène comme source de glycine

Comme la glycine occupe une position sur trois dans l’hélice du collagène, certains chercheurs suggèrent que les effets du collagène rapportés sur le sommeil pourraient venir de sa glycine. La revue exploratoire de 2026 a trouvé 1 essai du collagène contrôlé contre placebo avec moins de réveils aux enregistrements du sommeil, et 1 avec des scores de fatigue plus bas. Elle a conclu que la glycine est un mécanisme plausible, mais que cela n’a « pas été directement testé » (Fan et al., J Diet Suppl 2026). Voir la page sur les peptides de collagène pour ces produits.

GlyNAC (glycine plus N-acétylcystéine)

Le GlyNAC fournit deux des trois constituants du glutathion. La plupart des données humaines proviennent d’une équipe du Baylor College of Medicine :

Étude	Méthodologie	Participants	Principaux résultats rapportés
Sekhar et al., AJCN 2011	En ouvert, 2 semaines de cystéine plus glycine	8 adultes âgés et 8 adultes plus jeunes	Chez les personnes âgées, le glutathion érythrocytaire a augmenté de 94,6 % et la synthèse du glutathion a augmenté ; les marqueurs de stress oxydatif ont diminué
Kumar et al., Biomedicines 2020	En ouvert, 12 semaines, puis 8 semaines d’arrêt	8 personnes vivant avec le VIH et 8 témoins non infectés (témoins non supplémentés)	Améliorations du stress oxydatif, de la fonction mitochondriale, de la force et de la cognition ; les bénéfices ont régressé après l’arrêt
Kumar et al., Clin Transl Med 2021	En ouvert, 24 semaines, puis 12 semaines d’arrêt ; glycine 1,33 mmol/kg/jour plus cystéine 0,81 mmol/kg/jour sous forme de NAC	8 adultes âgés de 71–80 ans ; 8 jeunes adultes étudiés une seule fois à titre de comparaison	Voir le tableau ci-dessous ; les bénéfices ont diminué après l’arrêt
Sekhar, Antioxidants 2022	En ouvert, 14 jours	10 adultes atteints de diabète de type 2 ; 10 témoins non supplémentés	Baisse de 22 % de l’insulinorésistance ; hausse de 30 % de l’oxydation mitochondriale des graisses
Kumar et al., J Gerontol A 2023	Randomisé, contrôlé contre placebo, 16 semaines	24 adultes âgés (12 GlyNAC, 12 placebo d’alanine) ; 12 jeunes adultes ayant reçu du GlyNAC pendant 2 semaines	Les auteurs rapportent que le GlyNAC, et non le placebo, a amélioré le glutathion, le stress oxydatif, la fonction mitochondriale, l’inflammation, l’insulinorésistance, la fonction physique et d’autres paramètres

Dans l’étude pilote de 24 semaines, les résultats des adultes âgés étaient les suivants (Kumar et al., Clin Transl Med 2021) :

Paramètre (moyenne)	Jeunes adultes	Adultes âgés, au départ	Après 24 semaines de GlyNAC	12 semaines après l’arrêt
Glutathion total érythrocytaire (mmol/L de GR)	1,8	0,8	1,6	0,9
Vitesse de marche (m/s)	1,4	1,0	1,5	1,2
Marche rapide de 6 minutes (m)	723	546	603	562
Tour de taille (m)	0,78	0,91	0,86	0,88

Le seul essai randomisé mené par une autre équipe n’a pas confirmé le principal effet biochimique. Il a été mené par Nestlé, qui commercialise un produit GlyNAC, et a randomisé 117 adultes en bonne santé âgés de 60–85 ans pour recevoir un placebo ou du GlyNAC à 2,4 ; 4,8 ou 7,2 g/jour (glycine et NAC à parts égales) pendant 2 semaines (Lizzo et al., Front Aging 2022) :

Critère principal non atteint. Aucune dose n’a augmenté le glutathion total du sang total par rapport au placebo (bras 7,2 g contre placebo, p = 0,28).
Effet possible dans un sous-groupe. Dans une analyse post hoc, les personnes présentant un stress oxydatif élevé et un glutathion de départ bas qui prenaient les deux doses les plus élevées ont bien présenté une hausse du glutathion. Des résultats post hoc de ce type demandent à être confirmés.
Sécurité. Aucun effet indésirable grave n’a été signalé, et personne n’a arrêté en raison d’effets secondaires.

Dans l’ensemble, les données sur le GlyNAC sont prometteuses mais préliminaires :

Petites études, pour la plupart non contrôlées. En dehors de l’essai Nestlé, les études incluaient 8–24 personnes supplémentées, et la plupart n’avaient pas de groupe placebo.
Une seule équipe de recherche. Les résultats positifs proviennent principalement d’une seule équipe.
Questions sur les critères. Le critère principal enregistré de l’essai randomisé de 16 semaines était la concentration musculaire de glutathion (NCT01870193). Le résumé publié rapporte un large ensemble de critères.
Pas de réplication. Le seul essai d’une autre équipe a duré 2 semaines et n’a pas reproduit le principal résultat sur le glutathion.

La page sur la NAC traite de la NAC seule, y compris de ses risques.

Autres usages revendiqués

Usage	Meilleures données humaines	Niveau de preuve
Schizophrénie (symptômes négatifs), en complément des antipsychotiques	Petit essai croisé chez 17 patients : 0,8 g/kg/jour pendant 6 semaines a réduit les symptômes négatifs de 23 % (Heresco-Levy et al., Biol Psychiatry 2004). Revue Cochrane : la glycine et la D-sérine ont modérément réduit les symptômes négatifs (DMS −0,66, IC à 95 % −1,0 à −0,3), mais les résultats étaient hétérogènes (Tuominen et al., Cochrane 2006). Le plus grand essai, CONSIST (157 patients, 16 semaines), n’a trouvé aucun bénéfice par rapport au placebo (Buchanan et al., Am J Psychiatry 2007)	Mitigé ; plus grand essai négatif
Trouble obsessionnel compulsif	24 patients randomisés entre placebo et glycine augmentée progressivement jusqu’à 60 g/jour ; seuls 14 ont pu être évalués en raison des abandons. Le résultat n’a pas atteint la significativité (p = 0,053) (Greenberg et al., J Psychiatr Res 2009)	Très faible
Diabète de type 2	74 patients répartis entre glycine (5 g trois fois par jour) et placebo pendant 3 mois : HbA1c et certains marqueurs inflammatoires plus bas sous glycine (Cruz et al., J Endocrinol Invest 2008 ; dose selon Soh et al. 2024)	Un seul petit essai
Syndrome métabolique	60 patients, 15 g/jour ou placebo pendant 3 mois : un marqueur de peroxydation lipidique a baissé de 25 % ; la pression artérielle systolique n’a baissé que chez les hommes (Díaz-Flores et al., Can J Physiol Pharmacol 2013)	Un seul petit essai
Obésité sévère et marqueurs de stéatose hépatique	19 adultes, 100 mg/kg/jour pendant 2 semaines sans groupe témoin : pas de modification du poids ; triglycérides et enzymes hépatiques plus bas ; glutathion inchangé (Tan et al., Sci Rep 2025)	Étude pilote non contrôlée
Force et récupération musculaire	Une dose unique de 0,3 g/kg n’a eu aucun effet sur la force chez 6 adultes entraînés en musculation. 30 g/jour pendant 14 jours avant un marathon n’ont pas prévenu les lésions musculaires. Dans un essai croisé chez des patients hémodialysés atteints de dénutrition protéino-énergétique, 14 g/jour pendant 4 mois (contre BCAA) auraient amélioré la force de préhension et l’indice de masse non grasse (Soh et al., GeroScience 2024)	Aucun appui chez les sportifs en bonne santé

Effets indésirables et risques

Doses habituelles en complément

Les études sur le sommeil utilisaient 3 g et étaient trop petites et trop courtes pour décrire les effets secondaires de façon fiable. Des essais plus longs à des doses bien plus élevées donnent quelques repères :

Les fortes doses ont généralement été tolérées dans les essais en psychiatrie. L’équipe de Heresco-Levy a administré 0,8 g/kg/jour pendant 6 semaines et l’a décrit comme bien toléré (Heresco-Levy et al., Biol Psychiatry 2004).
Le goût et les nausées limitent les très fortes doses. Dans l’essai sur le TOC à des doses allant jusqu’à 60 g/jour, de nombreux participants ont arrêté, principalement en raison du goût ou de nausées (Greenberg et al., J Psychiatr Res 2009).
De fortes doses uniques pourraient agir sur le cerveau. Chez des volontaires en bonne santé, une dose orale unique de 0,8 g/kg (ou 200 mg/kg par voie intraveineuse) a altéré le filtrage sensorimoteur (le tri des stimuli entrants par le cerveau) et les performances cognitives (Soh et al., GeroScience 2024).
Le GlyNAC a été bien toléré dans ses essais. Dans l’étude pilote de 24 semaines, les participants n’ont signalé aucun effet indésirable digestif ou autre, et la créatinine et les enzymes hépatiques n’ont pas augmenté (Kumar et al., Clin Transl Med 2021). L’essai Nestlé n’a signalé aucun effet indésirable grave (Lizzo et al., Front Aging 2022).

Enseignements de la glycine absorbée en chirurgie

La notice de la solution d’irrigation à 1,5 % décrit ce qui se passe lorsque de grandes quantités de glycine passent dans la circulation sanguine. Cela concerne l’absorption pendant une chirurgie, et non les compléments oraux, mais cela montre où se situent les limites de la glycine (notice Baxter, DailyMed) :

De fortes doses intraveineuses de glycine sont connues pour provoquer une hypersalivation, des nausées et des sensations de tête légère.
Chez les personnes dont la fonction hépatique est altérée, l’ammoniac produit par la dégradation de la glycine peut s’accumuler dans le sang.
L’absorption de grands volumes peut provoquer une surcharge hydrique et une baisse du sodium sanguin, raison pour laquelle la notice recommande la prudence en cas de maladie cardiaque, pulmonaire ou rénale sévère.

Qui doit être prudent

Il n’existe pas de mises en garde officielles pour les compléments oraux de glycine. D’après les sources ci-dessus, la prudence est raisonnable dans les groupes suivants :

Personnes atteintes d’une maladie hépatique ou rénale sévère. La notice de la solution d’irrigation signale l’accumulation d’ammoniac en cas d’insuffisance hépatique et recommande la prudence en cas de dysfonction rénale.
Personnes prenant des antipsychotiques. La glycine à forte dose a été testée en complément dans la schizophrénie, avec des résultats incohérents. Cela ne doit se faire que sous suivi psychiatrique.
Utilisateurs de GlyNAC. La NAC a ses propres effets secondaires et interactions, présentés sur la page sur la NAC.

Points clés

Un acide aminé simple aux rôles multiples. La glycine constitue un résidu sur trois du collagène et est nécessaire au glutathion, à la créatine et à l’hème. C’est aussi un neurotransmetteur inhibiteur et un co-agoniste des récepteurs NMDA.
Les preuves sur le sommeil sont minces. Trois petites études croisées d’une même équipe, avec 7–19 personnes analysées pendant 2–4 nuits chacune, ont trouvé un meilleur sommeil subjectif et un endormissement plus rapide avec 3 g au coucher. Une revue systématique les a jugées à risque de biais élevé.
Le GlyNAC en est à un stade précoce. Des études en ouvert d’un seul laboratoire ont rapporté de larges bénéfices chez les personnes âgées. Le seul essai randomisé d’une autre équipe (117 adultes, 2 semaines) n’a trouvé aucune hausse du glutathion sanguin par rapport au placebo.
La plupart des autres usages ne sont pas démontrés. Des petits essais isolés dans le diabète et le syndrome métabolique ont montré des variations modestes de marqueurs. Le plus grand essai dans la schizophrénie a été négatif, et les études chez les sportifs n’ont trouvé aucun bénéfice.
Bien tolérée dans les essais, avec des limites aux très fortes doses. Des doses allant jusqu’à 0,8 g/kg/jour ont été tolérées dans les essais en psychiatrie, mais le goût et les nausées ont entraîné de nombreux abandons à 60 g/jour. De grandes quantités absorbées dans le sang peuvent augmenter l’ammoniac chez les personnes atteintes d’une maladie du foie.

Sources

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Shoulders MD, Raines RT. Collagen structure and stability. Annu Rev Biochem. 2009;78:929–958. PubMed.
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