O Noopept, com a denominação comum internacional omberacetam e o código de desenvolvimento GVS-111, é uma pequena molécula sintética formada a partir de dois aminoácidos. Ele foi projetado no V. V. Zakusov Institute of Pharmacology, em Moscou, como um análogo do piracetam baseado em peptídeos. No corpo, age em grande parte como pró-fármaco: um de seus produtos de degradação, a cicloprolilglicina, é um dipeptídeo cíclico que também ocorre naturalmente no cérebro.

Na Rússia, o Noopept é um medicamento registrado vendido em comprimidos de 10 mg para problemas de memória e atenção após lesão cerebral ou com doença cerebrovascular. Nos EUA, não é um medicamento aprovado. A FDA (agência reguladora dos EUA) enviou cartas de advertência (warning letters) a empresas que o vendem on-line, afirmando que o Noopept não é um suplemento alimentar. A evidência em humanos é escassa: um punhado de pequenos estudos russos abertos, e não encontramos nenhum estudo controlado por placebo publicado.

Esta página resume o que relatam as informações do produto russo, os estudos publicados e os registros da FDA. Ela tem caráter apenas educativo e não é aconselhamento médico.

Propriedade	Detalhe
Classe	Nootrópico (ATC N06BX); análogo dipeptídico do piracetam
Nomes	Noopept; omberacetam (DCI); GVS-111
Produto russo	Noopept comprimidos de 10 mg (detentor OTCPharm); as informações atuais do produto russo o apresentam como disponível sem prescrição
Via	Oral
Dose em bula (Rússia)	10 mg duas vezes ao dia, até 10 mg três vezes ao dia; ciclos de 1,5–3 meses
Meia-vida	0,38 h no plasma (informações do produto russo); tempo até o pico de cerca de 15 minutos
Metabólito ativo	Cicloprolilglicina, um dipeptídeo cíclico também encontrado naturalmente no cérebro
Situação nos EUA	Não aprovado pela FDA; as cartas de advertência da FDA dizem que ele não se qualifica como suplemento alimentar
WADA	Não consta da Lista Proibida 2026 da WADA (o fenilpiracetam consta)

O que é

O Noopept é uma molécula baseada em dipeptídeo: um núcleo formado pelos aminoácidos prolina e glicina, com um grupo fenilacetila na extremidade da prolina e um éster etílico na extremidade da glicina. Sua fórmula é C₁₇H₂₂N₂O₄ e sua massa molecular é 318,4 g/mol (PubChem). Costuma ser agrupado com os “racetams”, mas sua estrutura química é bem diferente da do piracetam (Araj et al., J Pharm Biomed Anal 2025). Seus criadores o descrevem como um dipeptídeo construído para imitar a forma do piracetam (Gudasheva et al., Curr Pharm Des 2018).

A ideia do projeto, segundo os desenvolvedores, era transformar um fármaco não peptídico em um peptídeo curto que o corpo pudesse processar como um regulador natural. Os dipeptídeos são curtos o bastante para resistir à administração oral e atravessar barreiras biológicas, ao contrário de peptídeos mais longos. De uma série de compostos contendo prolina, o éster etílico fenilacetílico foi escolhido como o mais ativo e prático de fabricar. O nome combina “nootrópico” e “peptídeo” (Gudasheva et al., 2018).

O mesmo grupo identificou depois a cicloprolilglicina como uma substância natural do cérebro de ratos, em cerca de 2,8 nmol por grama de tecido, com efeitos próprios sobre a memória em ratos (Gudasheva et al., FEBS Lett 1996). Em ratos, o próprio Noopept não pôde ser detectado no cérebro 1 hora após uma injeção, enquanto a cicloprolilglicina aumentou cerca de 2,5 vezes. Os autores concluíram que o Noopept age como pró-fármaco desse dipeptídeo cíclico (Gudasheva et al., Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1997). Mais tarde, argumentaram que o Noopept também tem atividade própria, porque em seus testes com animais ele afetou mais fases da memória do que a cicloprolilglicina sozinha (Gudasheva et al., 2018).

Alegações sobre o mecanismo

Quase todo o trabalho sobre o mecanismo vem do instituto dos desenvolvedores e de estudos em animais ou células. Os mecanismos propostos incluem:

Neurotrofinas (em ratos). A administração repetida por 28 dias aumentou o RNAm do fator de crescimento nervoso (NGF) e do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) no hipocampo (Ostrovskaya et al., Bull Exp Biol Med 2008).
Ativação do HIF-1 (em cultura de células). A 10 μM em células renais humanas, o Noopept aumentou a atividade do HIF-1, um fator de transcrição que ativa genes envolvidos na resposta à falta de oxigênio, e não afetou outros oito fatores testados. O piracetam não teve esse efeito. Os autores propõem esse como o mecanismo principal do Noopept (Vakhitova et al., Acta Naturae 2016).
Proteção antioxidante (em cultura de células). Em neurônios corticais humanos cultivados e expostos a peróxido de hidrogênio, o Noopept melhorou a sobrevivência neuronal de forma dose-dependente, mais do que o piracetam ou a vitamina E (Pelsman et al., Int J Dev Neurosci 2003).
Alegações mais amplas. A revisão de 2002 dos desenvolvedores atribui seus efeitos a ações antioxidantes e anti-inflamatórias, proteção contra o excesso de cálcio e glutamato e melhores propriedades de fluxo do sangue (Ostrovskaya et al., Eksp Klin Farmakol 2002).

Nenhum desses mecanismos foi confirmado em pessoas.

Farmacocinética

Os dados farmacocinéticos em humanos se limitam às informações do produto russo e a um breve relato do instituto dos desenvolvedores.

Parâmetro	Valor	Fonte
Absorção	Passa inalterado do intestino para a corrente sanguínea	Informações do produto russo
Tempo até o pico	Cerca de 15 minutos em média	Informações do produto russo
Meia-vida plasmática	0,38 h (≈23 minutos)	Informações do produto russo
Metabólitos	Ácido fenilacético, fenilacetilprolina e cicloprolilglicina	Informações do produto russo
Penetração no cérebro	Relata-se que atinge níveis mais altos no cérebro do que no sangue	Informações do produto russo; demonstrado em ratos

As informações do produto são reproduzidas no compêndio de medicamentos Vidal (Rússia). Elas também afirmam que o fármaco não se acumula e que sua interrupção não causa síndrome de abstinência; essas afirmações vêm da rotulagem do fabricante, e não de estudos publicados.

As espécies diferem muito. Em ratos, o Noopept é eliminado muito rapidamente e intensamente metabolizado. Em coelhos, circula inalterado por mais tempo, e em humanos a eliminação é ainda mais lenta, com variação considerável entre as pessoas. Nesse trabalho, nenhum metabólito foi encontrado no plasma humano, o que os autores atribuíram à dose pequena (Boiko et al., Eksp Klin Farmakol 2004). Em ratos, o Noopept oral foi absorvido e atravessou inalterado a barreira hematoencefálica (Boiko et al., Bull Exp Biol Med 2000), e a cicloprolilglicina teve cinética diferente da do fármaco original (Boyko et al., Biomed Khim 2018).

A meia-vida muito curta do fármaco original é um dos motivos pelos quais os pesquisadores suspeitam que os efeitos mais duradouros, se houver, dependam do metabólito.

Situação regulatória

Rússia

O Noopept é registrado na Rússia como comprimido de 10 mg. Seus desenvolvedores afirmam que ele passou por estudos clínicos no comprometimento cognitivo leve de origem cerebrovascular ou pós-traumática e está no mercado desde 2006 (Gudasheva et al., 2018). As informações atuais do produto russo listam os seguintes usos: problemas de memória, atenção e outras funções cognitivas, e instabilidade emocional, em pessoas com (Vidal):

sequelas de traumatismo cranioencefálico, incluindo a síndrome pós-concussional;
insuficiência cerebrovascular (encefalopatias de várias causas);
distúrbios astênicos (relacionados à fadiga);
outros estados com redução da produtividade mental.

A dose em bula é de 10 mg duas vezes ao dia após as refeições, aumentada para 10 mg três vezes ao dia se necessário, sem tomar depois das 6 da tarde, por 1,5–3 meses. A mesma fonte informa que o produto é dispensado sem prescrição. Um levantamento de mercado europeu de 2025 descreveu o Noopept como medicamento sob prescrição na Rússia (Vanhee et al., J Xenobiot 2025), portanto as fontes divergem neste ponto.

Estados Unidos

O Noopept não tem aprovação da FDA. Em uma carta de advertência de fevereiro de 2019 a um vendedor on-line, a FDA incluiu o Noopept entre produtos que são “not dietary supplements or conventional foods” (não são suplementos alimentares nem alimentos convencionais) e chamou os produtos de “new drugs” (novos medicamentos) não aprovados com base nas alegações de tratamento de doenças feitas pelo vendedor (carta de advertência da FDA, Peak Nootropics, 2019). Uma carta de 2022 a outro vendedor apontou seu “Noopept Powder” como novo medicamento não aprovado (carta de advertência da FDA, Crystal Clear Supplements, 2022).

Europa e Austrália

Um estudo de vigilância de mercado feito por 12 laboratórios oficiais de controle de medicamentos verificou que o Noopept foi o fármaco do tipo racetam detectado com mais frequência em amostras coletadas de janeiro de 2020 a setembro de 2024, a maioria vinda do mercado ilegal. O estudo observou que o Noopept não é autorizado na UE nem na Austrália, e ele foi encontrado com frequência como pó bruto a granel (Vanhee et al., 2025).

O que a pesquisa mostra

Estudos em humanos

O estudo em humanos mais conhecido comparou o Noopept com o piracetam em pacientes com distúrbios cognitivos leves após doença vascular ou trauma cerebral (Neznamov & Teleshova, Neurosci Behav Physiol 2009). É uma tradução para o inglês de um artigo russo de 2008 do instituto dos desenvolvedores, e nenhum resumo está indexado no PubMed. Conforme resumido pela Alzheimer’s Drug Discovery Foundation (relatório Cognitive Vitality da ADDF, 2020):

Característica	Detalhe
Desenho	Comparação aberta, sem grupo placebo
Braços	Noopept 10 mg duas vezes ao dia vs piracetam 400 mg três vezes ao dia
Duração	56 dias
Braço do Noopept	31 pacientes
Resultado relatado	Ambos os medicamentos melhoraram várias medidas de humor e cognição; no grupo do Noopept, o MEEM subiu de 26 para 29
Efeitos colaterais relatados (Noopept)	Aumento da pressão arterial 7 de 31; distúrbios do sono 5 de 31; irritabilidade 3 de 31

O MEEM (Miniexame do Estado Mental, MMSE em inglês) é um teste de triagem de 30 pontos para comprometimento cognitivo. O desenho do estudo limita o que ele pode mostrar:

Sem placebo. Sem um braço placebo, os efeitos de prática com testes repetidos e a recuperação natural não podem ser separados de um efeito do medicamento.
Aberto. Pacientes e avaliadores sabiam qual era o tratamento, o que pode enviesar avaliações subjetivas de humor e cognição.
Pequeno e curto. Cerca de 30 pacientes por medicamento, acompanhados por 8 semanas.
Conduzido pelos desenvolvedores. O estudo veio do instituto que criou o medicamento e não foi replicado por grupos independentes.
Apenas comparador ativo. Empatar com o piracetam, um medicamento cujo próprio benefício para a memória é incerto, não pode mostrar que qualquer um dos dois supera a ausência de tratamento.

Um segundo relato russo descreveu um estudo aberto com 60 pacientes após AVC (acidente vascular cerebral). Ele relatou melhores escores no MEEM e em um teste de associação de palavras do que nos controles após 2 meses de Noopept 20 mg por dia (Amelin et al., Zh Nevrol Psikhiatr 2011). Ele tem as mesmas limitações: desenho aberto, amostra pequena e nenhuma replicação independente.

Não há estudos controlados mostrando que o Noopept melhore a memória ou o foco em pessoas saudáveis.

Estudos em animais e células

A maior parte da literatura publicada é em animais ou cultura de células, e quase toda vem de um único grupo de pesquisa. Esses resultados não mostram que o medicamento funcione em pessoas.

Testes de memória em ratos. O Noopept oral a 0,5–10 mg/kg manteve seu efeito antiamnésico em uma tarefa de esquiva passiva (Ostrovskaya et al., Bull Exp Biol Med 2001).
Modelo semelhante ao Alzheimer em camundongos. Em camundongos com os bulbos olfatórios removidos (um modelo com algumas alterações semelhantes às do Alzheimer), 0,01 mg/kg por 21 dias restaurou a memória espacial em um labirinto aquático (Ostrovskaya et al., J Psychopharmacol 2007).
Alegações de potência. Os desenvolvedores relatam doses eficazes em animais cerca de 1.000 vezes menores que as do piracetam (Ostrovskaya et al., 2002). Isso compara doses em miligramas em testes com roedores e não diz nada sobre o tamanho de qualquer benefício em humanos.

A revisão da ADDF acrescenta que quase todos os estudos usaram modelos animais e medidas de desfecho não padronizados e vieram de um único laboratório (ADDF, 2020).

Efeitos colaterais e riscos

O que a bula e os estudos relatam

As informações do produto russo listam reações alérgicas e, em pacientes com pressão alta (principalmente hipertensão grave), aumento da pressão arterial (Vidal). Na comparação aberta, o aumento da pressão arterial foi o efeito colateral relatado com mais frequência, seguido de problemas de sono e irritabilidade (resumo da ADDF de Neznamov 2009).

Faltam dados de segurança de longo prazo em humanos. Em coelhos que receberam 10 ou 100 mg/kg por via oral durante 6 meses, os desenvolvedores não relataram alterações irreversíveis nos órgãos (Kovalenko et al., Eksp Klin Farmakol 2002); trata-se de um achado em animais.

Quem não deve usar (bula russa)

As informações do produto russo listam estas contraindicações (Vidal):

insuficiência hepática ou renal grave;
gravidez e amamentação;
idade abaixo de 18 anos;
intolerância à lactose (os comprimidos contêm lactose);
hipersensibilidade aos componentes.

Interações

A bula afirma que não foram encontradas interações com álcool, soníferos, medicamentos para pressão arterial ou estimulantes. Estudos de interação independentes não foram publicados, e a revisão da ADDF descreve as interações medicamentosas como desconhecidas.

Qualidade e contaminação

Produtos vendidos on-line como suplementos não são fabricados segundo padrões farmacêuticos. Quando pesquisadores compraram nos EUA suplementos de “melhora cognitiva” rotulados como contendo omberacetam ou outros racetams não aprovados (Cohen et al., Neurol Clin Pract 2021):

uma porção podia conter até 40,6 mg de omberacetam, cerca de quatro vezes a dose farmacológica típica de 10 mg;
vários produtos continham medicamentos não declarados no rótulo, e os produtos em conjunto também continham fenibut, vimpocetina e picamilon;
75% (9 de 12) das quantidades declaradas de medicamento eram imprecisas.

Compostos relacionados

O piracetam é o medicamento que o Noopept foi projetado para imitar; no Reino Unido, ele é licenciado apenas para mioclonia cortical. O fenilpiracetam é outro nootrópico russo, com estrutura diferente e perfil estimulante, e consta da lista da WADA. Semax e Selank são outros peptídeos neuroativos desenvolvidos na Rússia. Ambos são peptídeos mais longos, de sete aminoácidos, e sua evidência em humanos também vem principalmente de pequenos estudos russos.

Pontos principais

Um pró-fármaco de um dipeptídeo cerebral. O Noopept é uma molécula de dois aminoácidos com as extremidades modificadas que sai do plasma em minutos (meia-vida de 0,38 h) e é parcialmente convertida em cicloprolilglicina, à qual se atribui grande parte de sua atividade.
Registrado na Rússia, não nos EUA. É vendido na Rússia em comprimidos de 10 mg para problemas cognitivos após lesão cerebral ou doença vascular. A FDA afirmou em cartas de advertência que ele não é um suplemento alimentar.
Evidência em humanos muito limitada. O estudo principal foi pequeno, aberto, durou 56 dias e não teve placebo; comparou o Noopept apenas com o piracetam.
Os dados de mecanismo são pré-clínicos. As alegações sobre BDNF, NGF, HIF-1 e efeitos antioxidantes vêm de ratos e cultura de células, principalmente do próprio instituto dos desenvolvedores.
Produtos vendidos como suplemento não são confiáveis. Produtos testados nos EUA continham até quatro vezes a dose farmacológica e medicamentos não declarados.

Fontes

National Center for Biotechnology Information. Noopept (omberacetam), PubChem CID 180496. PubChem.
Noopept (omberacetam) comprimidos de 10 mg, informações do produto russo (instruções de uso), reproduzidas no compêndio de medicamentos Vidal. Vidal.
Gudasheva TA, Ostrovskaya RU, Seredenin SB. Novel Technologies for Dipeptide Drugs Design and their Implantation. Curr Pharm Des. 2018;24(26):3020–3027. PubMed.
Ostrovskaia RU, Gudasheva TA, Voronina TA, Seredenin SB. The original novel nootropic and neuroprotective agent noopept [em russo]. Eksp Klin Farmakol. 2002;65(5):66–72. PubMed.
Gudasheva TA, Boyko SS, Akparov VKh, et al. Identification of a novel endogenous memory facilitating cyclic dipeptide cyclo-prolylglycine in rat brain. FEBS Lett. 1996;391(1-2):149–152. PubMed.
Gudasheva TA, Boyko SS, Ostrovskaya RU, et al. The major metabolite of dipeptide piracetam analogue GVS-111 in rat brain and its similarity to endogenous neuropeptide cyclo-L-prolylglycine. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 1997;22(3):245–252. PubMed.
Boiko SS, Ostrovskaya RU, Zherdev VP, et al. Pharmacokinetics of new nootropic acylprolyldipeptide and its penetration across the blood-brain barrier after oral administration. Bull Exp Biol Med. 2000;129(4):359–361. PubMed.
Boĭko SS, Korotkov SA, Zherdev VP, et al. Interspecies differences of noopept pharmacokinetics [em russo]. Eksp Klin Farmakol. 2004;67(1):40–43. PubMed.
Boyko SS, Zherdev VP, Shevchenko RV. Pharmacokinetics of noopept and its active metabolite cycloprolyl glycine in rats [em russo]. Biomed Khim. 2018;64(5):455–458. PubMed.
Ostrovskaya RU, Gudasheva TA, Zaplina AP, et al. Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus. Bull Exp Biol Med. 2008;146(3):334–337. PubMed.
Vakhitova YV, Sadovnikov SV, Borisevich SS, et al. Molecular Mechanism Underlying the Action of Substituted Pro-Gly Dipeptide Noopept. Acta Naturae. 2016;8(1):82–89. PubMed.
Pelsman A, Hoyo-Vadillo C, Gudasheva TA, et al. GVS-111 prevents oxidative damage and apoptosis in normal and Down’s syndrome human cortical neurons. Int J Dev Neurosci. 2003;21(3):117–124. PubMed.
Neznamov GG, Teleshova ES. Comparative studies of Noopept and piracetam in the treatment of patients with mild cognitive disorders in organic brain diseases of vascular and traumatic origin. Neurosci Behav Physiol. 2009;39(3):311–321. PubMed.
Alzheimer’s Drug Discovery Foundation. Noopept. Cognitive Vitality Reports, última atualização em 20 de março de 2020. ADDF.
Amelin AV, Iliukhina AIu, Shmonin AA. Noopept in the treatment of mild cognitive impairment in patients with stroke [em russo]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2011;111(10 Pt 1):44–46. PubMed.
Ostrovskaya RU, Mirsoev TK, Romanova GA, et al. Proline-containing dipeptide GVS-111 retains nootropic activity after oral administration. Bull Exp Biol Med. 2001;132(4):959–962. PubMed.
Ostrovskaya RU, Gruden MA, Bobkova NA, et al. The nootropic and neuroprotective proline-containing dipeptide noopept restores spatial memory and increases immunoreactivity to amyloid in an Alzheimer’s disease model. J Psychopharmacol. 2007;21(6):611–619. PubMed.
Kovalenko LP, Smol’nikova NM, Alekseeva SV, et al. Preclinical study of noopept toxicity [em russo]. Eksp Klin Farmakol. 2002;65(1):62–64. PubMed.
US Food and Drug Administration. Warning letter to Peak Nootropics LLC (aka Advanced Nootropics), MARCS-CMS 557887, 4 de fevereiro de 2019. FDA.
US Food and Drug Administration. Warning letter to Crystal Clear Supplements, MARCS-CMS 620285, 4 de fevereiro de 2022. FDA.
Vanhee C, Deconinck E, George M, et al. The Occurrence of Illicit Smart Drugs or Nootropics in Europe and Australia and Their Associated Dangers: Results from a Market Surveillance Study by 12 Official Medicines Control Laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. PubMed.
Cohen PA, Avula B, Wang YH, et al. Five Unapproved Drugs Found in Cognitive Enhancement Supplements. Neurol Clin Pract. 2021;11(3):e303–e307. PubMed.
Araj SK, Szeleszczuk Ł, Gubica T, et al. Physicochemical and structural analysis of N-phenylacetyl-L-prolylglycine ethyl ester (Noopept) - An active pharmaceutical ingredient with nootropic activity. J Pharm Biomed Anal. 2025;252:116474. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Lista Proibida 2026 da WADA.