Le Noopept, de dénomination commune internationale omberacétam et de code de développement GVS-111, est une petite molécule synthétique construite à partir de deux acides aminés. Il a été conçu à l’Institut de pharmacologie V. V. Zakoussov de Moscou comme un analogue peptidique du piracétam. Dans l’organisme, il agit en grande partie comme une prodrogue : l’un de ses produits de dégradation, la cycloprolylglycine, est un dipeptide cyclique également présent naturellement dans le cerveau.

En Russie, le Noopept est un médicament enregistré, vendu en comprimés de 10 mg pour les troubles de la mémoire et de l’attention après une lésion cérébrale ou en cas de maladie cérébrovasculaire. Aux États-Unis, ce n’est pas un médicament autorisé. La FDA (agence américaine du médicament) a adressé des lettres d’avertissement (warning letters) à des entreprises qui le vendaient en ligne, en indiquant que le Noopept n’est pas un complément alimentaire. Les données chez l’humain sont minces : une poignée de petites études russes en ouvert, et nous n’avons trouvé aucun essai publié contrôlé contre placebo.

Cette page résume ce que rapportent la notice russe, les études publiées et les documents de la FDA. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Nootrope (ATC N06BX) ; analogue dipeptidique du piracétam
Noms	Noopept ; omberacétam (DCI) ; GVS-111
Produit russe	Noopept comprimés à 10 mg (titulaire OTCPharm) ; la notice russe actuelle l’indique comme disponible sans ordonnance
Voie	Orale
Dose selon la notice (Russie)	10 mg deux fois par jour, jusqu’à 10 mg trois fois par jour ; cures de 1,5–3 mois
Demi-vie	0,38 h dans le plasma (notice russe) ; délai jusqu’au pic d’environ 15 minutes
Métabolite actif	Cycloprolylglycine, un dipeptide cyclique également présent naturellement dans le cerveau
Statut aux États-Unis	Non autorisé par la FDA ; les lettres d’avertissement de la FDA indiquent qu’il ne répond pas à la définition d’un complément alimentaire
AMA	Non nommé dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (le phénylpiracétam l’est)

Qu’est-ce que c’est

Le Noopept est une molécule à base de dipeptide : un noyau formé des acides aminés proline et glycine, coiffé d’un groupe phénylacétyle à l’extrémité proline et d’un ester éthylique à l’extrémité glycine. Sa formule est C₁₇H₂₂N₂O₄ et sa masse moléculaire est de 318,4 g/mol (PubChem). Il est généralement classé parmi les « racétams », mais sa structure chimique est assez différente de celle du piracétam (Araj et al., J Pharm Biomed Anal 2025). Ses concepteurs le décrivent comme un dipeptide construit pour imiter la forme du piracétam (Gudasheva et al., Curr Pharm Des 2018).

L’idée de conception, selon les développeurs, était de transformer un médicament non peptidique en un peptide court que l’organisme pourrait traiter comme un régulateur naturel. Les dipeptides sont assez courts pour résister à une prise orale et franchir les barrières biologiques, contrairement aux peptides plus longs. Dans une série de composés contenant de la proline, l’ester éthylique phénylacétylé a été retenu comme le plus actif et le plus pratique à fabriquer. Le nom associe « nootrope » et « peptide » (Gudasheva et al., 2018).

Le même groupe a ensuite identifié la cycloprolylglycine comme une substance naturelle du cerveau du rat, à environ 2,8 nmol par gramme de tissu, ayant ses propres effets sur la mémoire chez le rat (Gudasheva et al., FEBS Lett 1996). Chez le rat, le Noopept lui-même n’était plus détectable dans le cerveau 1 heure après une injection, tandis que la cycloprolylglycine augmentait d’environ 2,5 fois. Les auteurs ont conclu que le Noopept agit comme une prodrogue de ce dipeptide cyclique (Gudasheva et al., Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1997). Ils ont ensuite soutenu que le Noopept possède aussi une activité propre, car dans leurs tests chez l’animal, il agissait sur davantage de phases de la mémoire que la cycloprolylglycine seule (Gudasheva et al., 2018).

Mécanismes avancés

Presque tous les travaux sur le mécanisme proviennent de l’institut des développeurs et d’études chez l’animal ou sur cellules. Les mécanismes proposés comprennent :

Neurotrophines (chez le rat). Une administration répétée pendant 28 jours a augmenté l’ARNm du facteur de croissance nerveuse (NGF) et du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans l’hippocampe (Ostrovskaya et al., Bull Exp Biol Med 2008).
Activation de HIF-1 (en culture cellulaire). À 10 μM dans des cellules rénales humaines, le Noopept a augmenté l’activité de HIF-1, un facteur de transcription qui active des gènes impliqués dans la réponse au manque d’oxygène, sans affecter huit autres facteurs testés. Le piracétam n’avait pas cet effet. Les auteurs proposent qu’il s’agisse du mécanisme principal du Noopept (Vakhitova et al., Acta Naturae 2016).
Protection antioxydante (en culture cellulaire). Dans des neurones corticaux humains en culture exposés au peroxyde d’hydrogène, le Noopept a amélioré la survie neuronale de façon dose-dépendante, davantage que le piracétam ou la vitamine E (Pelsman et al., Int J Dev Neurosci 2003).
Affirmations plus larges. La revue de 2002 des développeurs attribue ses effets à des actions antioxydantes et anti-inflammatoires, à une protection contre l’excès de calcium et de glutamate, et à une amélioration des propriétés d’écoulement du sang (Ostrovskaya et al., Eksp Klin Farmakol 2002).

Aucun de ces mécanismes n’a été confirmé chez l’humain.

Pharmacocinétique

Les données pharmacocinétiques chez l’humain se limitent à la notice russe et à un bref rapport de l’institut des développeurs.

Paramètre	Valeur	Source
Absorption	Passe sous forme inchangée de l’intestin dans la circulation sanguine	Notice russe
Délai jusqu’au pic	Environ 15 minutes en moyenne	Notice russe
Demi-vie plasmatique	0,38 h (≈23 minutes)	Notice russe
Métabolites	Acide phénylacétique, phénylacétylproline et cycloprolylglycine	Notice russe
Pénétration cérébrale	Atteindrait des taux plus élevés dans le cerveau que dans le sang	Notice russe ; montré chez le rat

La notice est reproduite dans le référentiel Vidal (Russie). Elle indique aussi que le médicament ne s’accumule pas et que son arrêt ne provoque pas de syndrome de sevrage ; ces affirmations proviennent de l’étiquetage du fabricant et non d’essais publiés.

Les espèces diffèrent beaucoup. Chez le rat, le Noopept est éliminé très rapidement et fortement métabolisé. Chez le lapin, il circule plus longtemps sous forme inchangée, et chez l’humain, l’élimination est encore plus lente, avec une variabilité considérable entre les personnes. Aucun métabolite n’a été retrouvé dans le plasma humain dans ces travaux, ce que les auteurs ont attribué à la faible dose (Boiko et al., Eksp Klin Farmakol 2004). Chez le rat, le Noopept oral a été absorbé et a franchi la barrière hématoencéphalique sous forme inchangée (Boiko et al., Bull Exp Biol Med 2000), et la cycloprolylglycine avait une cinétique différente de celle de la molécule mère (Boyko et al., Biomed Khim 2018).

La demi-vie très courte de la molécule mère est l’une des raisons pour lesquelles les chercheurs soupçonnent que les effets plus durables, s’il y en a, dépendent du métabolite.

Statut réglementaire

Russie

Le Noopept est enregistré en Russie sous forme de comprimé de 10 mg. Ses développeurs indiquent qu’il a passé des essais cliniques dans les troubles cognitifs légers d’origine cérébrovasculaire ou post-traumatique et qu’il est commercialisé depuis 2006 (Gudasheva et al., 2018). La notice russe actuelle mentionne les indications suivantes : troubles de la mémoire, de l’attention et d’autres fonctions cognitives, et instabilité émotionnelle, chez les personnes présentant (Vidal) :

des séquelles de traumatisme crânien, y compris un syndrome post-commotionnel ;
une insuffisance cérébrovasculaire (encéphalopathies de causes diverses) ;
des troubles asthéniques (liés à la fatigue) ;
d’autres états de baisse de la productivité intellectuelle.

La dose selon la notice est de 10 mg deux fois par jour après les repas, augmentée à 10 mg trois fois par jour si nécessaire, sans prise après 6 heures du soir, pendant 1,5–3 mois. La même source indique que le produit est délivré sans ordonnance. Une étude du marché européen de 2025 a décrit le Noopept comme un médicament sur ordonnance en Russie (Vanhee et al., J Xenobiot 2025) ; les sources divergent donc sur ce point.

États-Unis

Le Noopept n’a aucune autorisation de la FDA. Dans une lettre d’avertissement de février 2019 adressée à un vendeur en ligne, la FDA a cité le Noopept parmi les produits qui « ne sont pas des compléments alimentaires ni des aliments conventionnels », et a qualifié les produits de « nouveaux médicaments » non autorisés en raison des allégations thérapeutiques du vendeur (lettre d’avertissement de la FDA, Peak Nootropics, 2019). Une lettre de 2022 adressée à un autre vendeur a désigné sa « Noopept Powder » comme un nouveau médicament non autorisé (lettre d’avertissement de la FDA, Crystal Clear Supplements, 2022).

Europe et Australie

Une étude de surveillance du marché menée par 12 laboratoires officiels de contrôle des médicaments a montré que le Noopept était le médicament de type racétam le plus souvent détecté dans des échantillons collectés de janvier 2020 à septembre 2024, provenant pour la plupart du marché illégal. Elle notait que le Noopept n’est autorisé ni dans l’UE ni en Australie, et qu’il était souvent retrouvé sous forme de poudre brute en vrac (Vanhee et al., 2025).

Ce que montre la recherche

Études chez l’humain

L’étude chez l’humain la plus connue a comparé le Noopept au piracétam chez des patients présentant des troubles cognitifs légers après une maladie vasculaire ou un traumatisme cérébral (Neznamov & Teleshova, Neurosci Behav Physiol 2009). Il s’agit d’une traduction anglaise d’un article russe de 2008 issu de l’institut des développeurs, et aucun résumé n’est indexé dans PubMed. Selon le résumé de l’Alzheimer’s Drug Discovery Foundation (rapport Cognitive Vitality de l’ADDF, 2020) :

Caractéristique	Détail
Méthodologie	Comparaison en ouvert, sans groupe placebo
Bras	Noopept 10 mg deux fois par jour vs piracétam 400 mg trois fois par jour
Durée	56 jours
Bras Noopept	31 patients
Résultat rapporté	Les deux médicaments ont amélioré plusieurs mesures de l’humeur et de la cognition ; dans le groupe Noopept, le MMSE est passé de 26 à 29
Effets indésirables rapportés (Noopept)	Hausse de la tension artérielle 7 sur 31 ; troubles du sommeil 5 sur 31 ; irritabilité 3 sur 31

Le MMSE (Mini-Mental State Examination) est un test de dépistage des troubles cognitifs noté sur 30 points. La méthodologie de l’étude limite ce qu’elle peut montrer :

Pas de placebo. Sans bras placebo, les effets d’apprentissage liés à la répétition des tests et la récupération naturelle ne peuvent pas être distingués d’un effet du médicament.
En ouvert. Les patients et les évaluateurs connaissaient le traitement, ce qui peut biaiser les évaluations subjectives de l’humeur et de la cognition.
Petite et courte. Environ 30 patients par médicament, suivis pendant 8 semaines.
Menée par le développeur. L’étude provient de l’institut qui a créé le médicament, et elle n’a pas été reproduite par des groupes indépendants.
Comparateur actif uniquement. Faire aussi bien que le piracétam, un médicament dont le bénéfice propre sur la mémoire est incertain, ne peut pas montrer que l’un ou l’autre fait mieux que l’absence de traitement.

Un second rapport russe a décrit une étude ouverte portant sur 60 patients après un accident vasculaire cérébral. Il a rapporté de meilleurs scores au MMSE et à un test d’association de mots que chez les témoins après 2 mois de Noopept à 20 mg par jour (Amelin et al., Zh Nevrol Psikhiatr 2011). Il présente les mêmes limites : méthodologie ouverte, petit échantillon et absence de réplication indépendante.

Aucun essai contrôlé ne montre que le Noopept améliore la mémoire ou la concentration chez les personnes en bonne santé.

Études chez l’animal et sur cellules

L’essentiel de la littérature publiée porte sur l’animal ou la culture cellulaire, et presque tout provient d’un seul groupe de recherche. Ces résultats ne montrent pas que le médicament fonctionne chez l’humain.

Tests de mémoire chez le rat. Le Noopept oral à 0,5–10 mg/kg a conservé son effet anti-amnésiant dans une tâche d’évitement passif (Ostrovskaya et al., Bull Exp Biol Med 2001).
Modèle de type Alzheimer chez la souris. Chez des souris privées de leurs bulbes olfactifs (un modèle présentant certaines modifications de type Alzheimer), 0,01 mg/kg pendant 21 jours a rétabli la mémoire spatiale dans une piscine de Morris (Ostrovskaya et al., J Psychopharmacol 2007).
Affirmations sur la puissance. Les développeurs rapportent des doses efficaces chez l’animal environ 1 000 fois plus faibles que celles du piracétam (Ostrovskaya et al., 2002). Cela compare des doses en milligrammes dans des tests chez les rongeurs et ne dit rien de l’ampleur d’un éventuel bénéfice chez l’humain.

La revue de l’ADDF ajoute que presque toutes les études ont utilisé des modèles animaux et des critères d’évaluation non standard et provenaient d’un seul laboratoire (ADDF, 2020).

Effets indésirables et risques

Ce que rapportent la notice et les études

La notice russe mentionne des réactions allergiques et, chez les patients ayant une tension artérielle élevée (surtout en cas d’hypertension sévère), une hausse de la tension artérielle (Vidal). Dans la comparaison en ouvert, la hausse de la tension artérielle était l’effet indésirable le plus fréquemment rapporté, suivie des troubles du sommeil et de l’irritabilité (résumé de Neznamov 2009 par l’ADDF).

Les données de sécurité à long terme chez l’humain font défaut. Chez des lapins recevant 10 ou 100 mg/kg par voie orale pendant 6 mois, les développeurs n’ont rapporté aucune modification irréversible des organes (Kovalenko et al., Eksp Klin Farmakol 2002) ; il s’agit d’un résultat chez l’animal.

Qui ne doit pas l’utiliser (notice russe)

La notice russe énumère ces contre-indications (Vidal) :

insuffisance hépatique ou rénale sévère ;
grossesse et allaitement ;
âge inférieur à 18 ans ;
intolérance au lactose (les comprimés contiennent du lactose) ;
hypersensibilité aux composants.

Interactions

La notice indique qu’aucune interaction n’a été observée avec l’alcool, les somnifères, les médicaments antihypertenseurs ou les stimulants. Aucune étude d’interaction indépendante n’a été publiée, et la revue de l’ADDF qualifie les interactions médicamenteuses d’inconnues.

Qualité et contamination

Les produits vendus en ligne comme compléments ne sont pas fabriqués selon les normes pharmaceutiques. Lorsque des chercheurs ont acheté aux États-Unis des compléments « d’amélioration cognitive » étiquetés comme contenant de l’omberacétam ou d’autres racétams non autorisés (Cohen et al., Neurol Clin Pract 2021) :

une portion pouvait contenir jusqu’à 40,6 mg d’omberacétam, environ quatre fois la dose pharmacologique habituelle de 10 mg ;
plusieurs produits contenaient des médicaments non déclarés sur l’étiquette, et l’ensemble des produits contenait aussi du phénibut, de la vinpocétine et du picamilon ;
75 % (9 sur 12) des quantités de médicament déclarées étaient inexactes.

Substances apparentées

Le piracétam est le médicament que le Noopept a été conçu pour imiter ; au Royaume-Uni, il n’est autorisé que pour le myoclonus cortical. Le phénylpiracétam est un autre nootrope russe, de structure différente et au profil stimulant, et il figure sur la liste de l’AMA (Agence mondiale antidopage). Le Semax et le Selank sont d’autres peptides neuroactifs développés en Russie. Ce sont tous deux des peptides plus longs, de sept acides aminés, et les données chez l’humain les concernant proviennent elles aussi surtout de petites études russes.

Points clés

Une prodrogue d’un dipeptide cérébral. Le Noopept est une molécule de deux acides aminés coiffée, éliminée du plasma en quelques minutes (demi-vie de 0,38 h) et en partie convertie en cycloprolylglycine, qui porterait une grande partie de son activité.
Enregistré en Russie, pas aux États-Unis. Il est vendu en Russie en comprimés de 10 mg pour les troubles cognitifs après une lésion cérébrale ou une maladie vasculaire. La FDA a indiqué dans des lettres d’avertissement que ce n’est pas un complément alimentaire.
Données chez l’humain très limitées. L’essai clé était petit, en ouvert, d’une durée de 56 jours et sans placebo ; il ne comparait le Noopept qu’au piracétam.
Les données sur le mécanisme sont précliniques. Les affirmations sur le BDNF, le NGF, HIF-1 et les effets antioxydants proviennent d’études chez le rat et en culture cellulaire, surtout menées par l’institut des développeurs.
Les compléments ne sont pas fiables. Des produits testés aux États-Unis contenaient jusqu’à quatre fois la dose pharmacologique et des médicaments non déclarés.

Sources

National Center for Biotechnology Information. Noopept (omberacetam), PubChem CID 180496. PubChem.
Noopept (omberacétam) comprimés à 10 mg, notice russe (instructions d’utilisation), telle que reproduite dans le référentiel Vidal. Vidal.
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