L’ostarine, également appelée enobosarm, GTx-024 ou MK-2866, est un modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) oral et non stéroïdien. Les SARM ont été conçus pour activer le récepteur des androgènes dans le muscle et l’os tout en agissant moins sur des tissus comme la prostate, la peau et les cheveux. GTx, Inc. a développé l’ostarine comme traitement de la fonte musculaire liée au cancer et au vieillissement, puis l’a testée dans le cancer du sein et l’incontinence urinaire.

L’ostarine n’est autorisée comme médicament nulle part aux États-Unis. Deux essais de phase 3 chez des patients atteints d’un cancer du poumon n’ont pas montré de bénéfice constant sur la fonction physique, et la FDA (agence américaine du médicament) indique que les SARM ne peuvent pas être vendus légalement comme compléments alimentaires. Malgré cela, l’ostarine est largement vendue en ligne, fréquemment retrouvée lors des contrôles antidopage, et a été associée à des cas cliniques d’atteinte hépatique.

Cette page résume ce que rapportent les essais cliniques, les registres d’essais et les autorités. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Modulateur sélectif des récepteurs aux androgènes (SARM) non stéroïdien
Autres noms	Enobosarm (nom générique), GTx-024, MK-2866
Développeur	GTx, Inc. ; essais récents promus par Veru Inc.
Voie	Orale, une fois par jour dans les essais
Doses étudiées dans les essais	0,1–3 mg/jour (essais sur le muscle) ; 9 et 18 mg/jour (essai dans le cancer du sein)
Demi-vie	Aucune valeur humaine publiée dans une revue à comité de lecture trouvée ; chez le rat 0,6 h (mâles) et 16,4 h (femelles)
Conversion en DHT ou en œstrogène	Non ; les SARM non stéroïdiens ne sont ni aromatisés ni 5α-réduits
Statut aux États-Unis	Non autorisée par la FDA pour aucun usage ; ne peut pas être commercialisée légalement comme complément alimentaire
Statut AMA	Interdite en permanence (classe S1.2, autres agents anabolisants)

Qu’est-ce que c’est

Le nom chimique de l’ostarine est (2S)-3-(4-cyanophenoxy)-N-[4-cyano-3-(trifluoromethyl)phenyl]-2-hydroxy-2-methylpropanamide : formule C₁₉H₁₄F₃N₃O₃, masse molaire 389,3 g/mol (PubChem). Elle n’a pas de structure cyclique stéroïdienne. « Enobosarm » est son nom générique officiel aux États-Unis (USAN) (Dalton et al., J Cachexia Sarcopenia Muscle 2011).

Comme la testostérone, l’ostarine se lie au récepteur des androgènes et l’active. La différence tient au comportement ultérieur du récepteur. Une revue de 2023 décrit comment un stéroïde tel que la DHT amène le récepteur dans une conformation d’agoniste complet dans la prostate, alors qu’un SARM comme l’enobosarm produit une conformation d’agoniste partiel (Bhasin et al., J Gerontol A 2023). N’étant pas un stéroïde, l’ostarine n’est pas convertie en DHT par la 5α-réductase ni en estradiol par l’aromatase.

L’argument de la « sélectivité tissulaire » repose principalement sur des travaux chez l’animal. Chez le rat, l’ostarine a augmenté la masse musculaire et la densité osseuse avec un effet limité sur la prostate et les vésicules séminales. Aux doses qui augmentaient le muscle chez des rats mâles non castrés, la taille de la prostate a même diminué (Dalton et al., 2011). Ce sont des résultats chez l’animal ; ils ne démontrent pas que la même dissociation existe chez l’humain, à quelque dose que ce soit.

Comment elle agit dans l’organisme

Les données pharmacocinétiques chez l’humain sont maigres. Une étude de 2024 sur le métabolisme de l’ostarine notait que sa pharmacocinétique « reste partiellement comprise chez l’humain » (Taoussi et al., Int J Mol Sci 2024). Nous n’avons pas trouvé de demi-vie humaine publiée dans une revue à comité de lecture au sein d’une source primaire accessible ; nous n’en indiquons donc pas. Les essais utilisaient une prise quotidienne unique.

Ce qui est documenté :

Observation	Détail	Source
Principal métabolite chez l’humain	Glucuronide d’ostarine	Coss et al., 2016
Autres voies métaboliques chez l’humain	Glucuronidation, clivage de l’éther, hydroxylation et sulfatation (cellules hépatiques humaines et urine d’athlètes)	Taoussi et al., 2024
Absorption (rat)	Rapide et complète, avec une biodisponibilité orale élevée	Kim et al., Xenobiotica 2013
Demi-vie (rat)	0,6 h chez les mâles contre 16,4 h chez les femelles	Kim et al., 2013
Excrétion (rat)	Environ 70 % dans les selles, en grande partie inchangée ; 21–25 % dans les urines en 48 h	Kim et al., 2013

La grande différence entre mâles et femelles chez le rat rappelle que les demi-vies animales ne peuvent pas simplement être transposées à l’humain.

Interactions médicamenteuses

Une série d’études d’interaction de phase I a testé l’ostarine avec plusieurs médicaments (Coss et al., Invest New Drugs 2016) :

Médicament coadministré	Ce qu’il teste	Effet
Itraconazole	Inhibition du CYP3A4	Aucun effet sur les concentrations d’ostarine
Rifampicine	Induction du CYP3A4	Pic d’ostarine −23 %, exposition totale (ASC) −43 %
Probénécide	Inhibition des UGT (glucuronidation)	ASC de l’ostarine +50 % ; ASC du glucuronide d’ostarine +112 %
Célécoxib	Substrat du CYP2C9	Pas de variation significative du célécoxib
Rosuvastatine	Substrat du transporteur BCRP	Pas de variation significative de la rosuvastatine

Statut réglementaire

FDA. Aucun SARM n’est autorisé par la FDA. La FDA indique que les SARM ne peuvent actuellement pas être commercialisés légalement aux États-Unis, ni comme compléments alimentaires ni comme médicaments. Elle avertit que les produits sont souvent étiquetés comme réservés à la recherche et vendus sans mises en garde (communication de la FDA aux consommateurs).
NIH LiverTox. Plusieurs SARM ont été testés dans la cachexie cancéreuse, l’ostéoporose et la perte musculaire liée à l’âge, « mais aucun n’a été autorisé pour un usage humain » (LiverTox : SARM).
Sport. La Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage) cite l’enobosarm (ostarine) comme exemple dans la catégorie S1.2, autres agents anabolisants. L’ensemble de la classe S1 est interdit en et hors compétition, et ses substances sont des « substances non spécifiées » (Liste 2026 de l’AMA, publication officielle autrichienne). Un article de 2024 décrivait l’ostarine comme la substance S1.2 la plus signalée lors des contrôles antidopage (Taoussi et al., 2024).

Ce que montre la recherche

Toutes les données humaines contrôlées proviennent d’essais promus par l’entreprise, à 0,1–18 mg/jour. Aucun essai n’a testé l’ostarine chez des personnes jeunes, en bonne santé et entraînées en musculation, ni aux doses et associations utilisées en dehors de la médecine.

Personnes âgées en bonne santé (phase 2)

Le premier essai d’efficacité a randomisé 120 adultes en bonne santé, non obèses (60 hommes de plus de 60 ans et 60 femmes ménopausées), entre placebo et ostarine 0,1 ; 0,3 ; 1 ou 3 mg/jour pendant 86 jours. Les participants avaient pour consigne de ne pas modifier leur alimentation ni leur activité physique (Dalton et al., 2011) :

Variation moyenne par rapport à l’initial (p vs placebo)	Placebo	1 mg/jour	3 mg/jour
Masse maigre (DXA)	−0,07 kg	+0,59 kg (p = 0,055)	+1,25 kg (p inférieur à 0,001)
Masse grasse	+0,30 kg	−0,26 kg (p = 0,085)	−0,32 kg (p = 0,049)
Poids corporel	−0,1 kg	+0,3 kg (p = 0,55)	+0,9 kg (p = 0,18)
Puissance en montée d’escalier	+20,4 W	+10,7 W (p = 0,52)	+49,7 W (p = 0,049)
Insulinorésistance (HOMA-IR)	+2,6 %	−9,3 %	−27,5 % (p = 0,013)

Par rapport au placebo, la dose de 3 mg a ajouté environ 1,3 kg de masse maigre, ce qui est modeste. Le poids total n’a pas varié : le changement provenait donc en partie de la perte de graisse. L’essai a été mené par des employés de GTx et n’a duré que 12 semaines.

Fonte musculaire liée au cancer (phase 2)

Un essai en double aveugle a randomisé 159 patients atteints d’un cancer et ayant récemment perdu au moins 2 % de leur poids entre placebo, 1 mg ou 3 mg par jour pendant jusqu’à 113 jours (Dobs et al., Lancet Oncol 2013). Seuls 100 patients disposaient d’examens exploitables avant et après :

Mesure	Placebo (n = 34)	1 mg (n = 32)	3 mg (n = 34)
Variation médiane de la masse maigre	+0,02 kg	+1,5 kg	+1,0 kg
p par rapport à sa propre valeur initiale	0,88	0,0012	0,046
p vs placebo	—	0,066	0,041
Variation moyenne de la puissance en montée d’escalier	+2,2 W	+14,3 W	+16,8 W

Seule la dose de 3 mg a fait mieux que le placebo pour la masse maigre, et de peu. Les événements indésirables graves étaient similaires entre les groupes, et aucun n’a été jugé lié au médicament.

Essais de phase 3 POWER : un programme en échec

Deux essais de phase 3 identiques (POWER 1 et 2) ont administré 3 mg/jour ou un placebo pendant 147 jours à des patients débutant une chimiothérapie pour un cancer du poumon non à petites cellules. Le succès exigeait deux critères principaux conjoints de « répondeur » au jour 84 (Crawford et al., Curr Oncol Rep 2016) :

une amélioration d’au moins 10 % de la puissance en montée d’escalier ;
aucune perte de masse maigre.

Résultats publiés sur ClinicalTrials.gov (NCT01355484 ; NCT01355497) :

Essai	n analysés	Répondeurs pour la fonction physique, ostarine vs placebo	Répondeurs pour la masse maigre, ostarine vs placebo
POWER 1 (chimiothérapie à base de taxane)	321	29,4 % vs 24,2 %	41,9 % vs 30,4 %
POWER 2 (chimiothérapie sans taxane)	320	19,5 % vs 24,8 %	46,5 % vs 37,9 %

Davantage de patients sous ostarine ont conservé leur masse maigre, mais la fonction physique ne s’est pas améliorée de façon constante. Dans POWER 2, moins de patients sous ostarine que sous placebo ont atteint l’objectif de fonction physique. Les résultats publiés dans le registre ne rapportent pas de valeurs de p. Une revue de 2023 résumait qu’en phase 3, l’enobosarm « n’a pas montré d’amélioration constante de la fonction physique » (Bhasin et al., 2023). L’ostarine n’a jamais été autorisée contre la fonte musculaire.

Cancer du sein

L’activation du récepteur des androgènes peut ralentir certains cancers du sein à récepteurs des œstrogènes positifs. Dans un essai de phase 2 en ouvert, 136 femmes ménopausées atteintes d’un cancer du sein avancé RE-positif, HER2-négatif, déjà traité, ont pris 9 mg ou 18 mg par jour (Palmieri et al., Lancet Oncol 2024) :

Critère	9 mg/jour	18 mg/jour
Bénéfice clinique à 24 semaines (patientes RA-positives)	32 % (IC à 95 % 20–47)	29 % (IC à 95 % 17–43)
Événements indésirables de grade 3–4 liés au médicament	8 %	16 %
Élévation des enzymes hépatiques de grade 3–4	4 %	3 %
Hypercalcémie de grade 3–4	3 %	3 %

La dose plus élevée n’était pas plus efficace et a provoqué davantage d’effets indésirables sévères. Il n’y avait pas de comparaison avec un placebo ou un traitement standard.

Autres usages testés

Incontinence urinaire d’effort. Dans un essai de phase 2 chez 491 femmes ménopausées, une baisse de 50 % ou plus des épisodes de fuite à 12 semaines a été observée chez 94 des 163 femmes (1 mg), 96 des 163 (3 mg) et 87 des 165 (placebo). La publication dans le registre ne donne aucune comparaison statistique (NCT03241342).
Préservation musculaire pendant une perte de poids sous GLP-1 (peptide-1 apparenté au glucagon). Veru Inc. a terminé un essai de phase 2 de 3 ou 6 mg/jour associés au sémaglutide (NCT06282458). Au moment de la rédaction, aucun résultat n’est publié dans le registre et nous n’avons trouvé aucune publication à comité de lecture (ClinicalTrials.gov).

Effets indésirables et risques

Atteinte hépatique

Dans l’essai chez les personnes âgées en bonne santé, une élévation de l’ALAT (une enzyme hépatique) a été rapportée comme événement indésirable chez 5 des 24 personnes (20,8 %) sous 3 mg contre aucune sous placebo. Un participant a arrêté parce que l’ALAT avait atteint 4,2 fois la limite supérieure de la normale ; elle s’est normalisée après l’arrêt (Dalton et al., 2011). Sur 18 essais de SARM chez des adultes en bonne santé, une élévation de l’ALAT a été rapportée en moyenne chez 7,1 % des participants exposés à un SARM (Vignali et al., J Xenobiot 2023).

En dehors des essais, LiverTox rapporte que des SARM issus de compléments ont été mis en cause dans « de multiples cas d’ictère cholestatique sévère » ressemblant à l’ictère des stéroïdes anabolisants (LiverTox). La cholestase signifie que l’écoulement de la bile est bloqué, ce qui provoque un ictère et des démangeaisons. Parmi les cas publiés liés à l’ostarine :

un homme d’un peu plus de 40 ans qui a utilisé de l’ostarine pendant 2 mois, a développé un ictère et présentait une atteinte cholestatique confirmée par biopsie, qui s’est améliorée sur plusieurs mois après l’arrêt (Bedi et al., ACG Case Rep J 2021) ;
un homme de 31 ans qui a présenté des démangeaisons et des urines foncées 2 semaines après avoir commencé un produit contenant uniquement de l’ostarine, avec une ALAT à 346 U/L (Weinblatt et Roy, J Med Cases 2022).

La même revue de sécurité a également recensé des cas cliniques de rupture du tendon d’Achille et de rhabdomyolyse (destruction musculaire) chez des utilisateurs de SARM (Vignali et al., 2023). Les cas cliniques ne permettent pas d’établir la fréquence de ces événements.

Cholestérol

L’ostarine a abaissé le HDL (le « bon » cholestérol) de façon dose-dépendante. À 3 mg/jour, le HDL a baissé de 14,7 mg/dL (environ 27 %) en 12 semaines, contre aucune variation sous placebo. Le LDL n’a pas varié significativement, le cholestérol total a baissé et les triglycérides avaient tendance à diminuer (p = 0,06) (Dalton et al., 2011).

Hormones

L’idée selon laquelle « les SARM n’affectent pas les hormones » ne correspond pas aux données des essais. Chez des hommes âgés sous 3 mg/jour pendant 12 semaines (Dalton et al., 2011) :

la testostérone totale a baissé de 7,4 nmol/L par rapport au placebo (p inférieur à 0,001) ;
la SHBG (globuline liant les hormones sexuelles, la protéine qui transporte la testostérone dans le sang) a baissé d’environ 61 % ;
la testostérone libre, la LH, la FSH et l’estradiol n’ont pas varié significativement.

Chez les femmes ménopausées, 3 mg ont abaissé la LH, la FSH et la SHBG. L’hémoglobine et l’hématocrite (la part du sang constituée de globules rouges) ont augmenté légèrement mais significativement à 3 mg. Ces résultats ne couvrent que 3 mg ou moins pendant 12 semaines. Aucun essai publié ne mesure la suppression hormonale aux doses plus élevées utilisées en dehors de la médecine.

À propos des affirmations d’« absence de suppression ». Les affirmations en ligne selon lesquelles l’ostarine ne supprime pas les hormones s’appuient généralement sur les résultats ci-dessus concernant la testostérone libre et la LH. Elles ne mentionnent pas la baisse de la testostérone totale et de la SHBG, le plafond de 3 mg ni la durée de 12 semaines.

La liste des risques possibles des SARM établie par la FDA comprend aussi l’infarctus du myocarde ou l’accident vasculaire cérébral, la psychose, les troubles sexuels, l’infertilité et l’atrophie testiculaire (communication de la FDA aux consommateurs).

Qualité et contamination

Dans une étude publiée dans le JAMA en 2017, des chercheurs ont acheté et analysé 44 produits vendus en ligne comme SARM (Van Wagoner et al., JAMA 2017) :

Observation	Produits
Contenaient un SARM (ostarine, LGD-4033 ou andarine)	23 (52 %)
Contenaient d’autres médicaments non autorisés (p. ex. ibutamoren, GW501516, SR9009)	17 (39 %)
Contenaient des substances non mentionnées sur l’étiquette	11 (25 %)
Ne contenaient aucun composé actif	4 (9 %)
Quantité conforme à l’étiquette	18 (41 %)

La contamination compte aussi pour les athlètes. Dans une étude contrôlée, une dose orale unique de seulement 1 μg d’ostarine pouvait être détectée dans les urines jusqu’à 9 jours. Cela conforte la crainte qu’une contamination à l’état de traces de compléments ordinaires puisse entraîner un contrôle positif (Walpurgis et al., Drug Test Anal 2020).

Pages associées de la bibliothèque : LGD-4033, RAD-140, Andarine (S4), Cardarine (GW501516).

Points clés

Un médicament expérimental non autorisé. L’ostarine (enobosarm) est un SARM non stéroïdien qui n’a jamais été autorisé. La FDA indique que les SARM ne peuvent pas être vendus légalement comme compléments alimentaires.
De petits gains de masse maigre dans les essais. À 3 mg/jour pendant environ 12–16 semaines, la masse maigre a augmenté d’environ 1–1,25 kg chez des personnes âgées et des patients atteints de cancer.
La phase 3 n’a pas tenu ses promesses. Dans deux essais dans le cancer du poumon portant sur environ 640 patients, davantage de patients ont conservé leur masse maigre, mais la fonction physique ne s’est pas améliorée de façon constante.
Pas dépourvue d’effets indésirables. Même à 3 mg/jour, le HDL a baissé d’environ 27 %, et la testostérone totale et la SHBG ont diminué. Des élévations des enzymes hépatiques sont survenues dans les essais, et des atteintes hépatiques cholestatiques ont été rapportées chez des utilisateurs.
Les produits ne sont pas fiables. Dans une analyse, seule la moitié environ des produits « SARM » contenait un SARM, et seuls 41 % étaient conformes à leur étiquette.
Interdite dans le sport. L’AMA interdit l’ostarine en permanence, et des traces peuvent être détectées dans les urines pendant plusieurs jours.

Sources

Dalton JT, Barnette KG, Bohl CE, et al. The selective androgen receptor modulator GTx-024 (enobosarm) improves lean body mass and physical function in healthy elderly men and postmenopausal women: results of a double-blind, placebo-controlled phase II trial. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2011;2(3):153–161. PubMed ; PMC.
Dobs AS, Boccia RV, Croot CC, et al. Effects of enobosarm on muscle wasting and physical function in patients with cancer: a double-blind, randomised controlled phase 2 trial. Lancet Oncol. 2013;14(4):335–345. PubMed.
Crawford J, Prado CM, Johnston MA, et al. Study design and rationale for the phase 3 clinical development program of enobosarm, a selective androgen receptor modulator, for the prevention and treatment of muscle wasting in cancer patients (POWER trials). Curr Oncol Rep. 2016;18(6):37. PubMed.
GTx, Inc. Phase III studies of the effect of GTx-024 on muscle wasting in patients with non-small cell lung cancer (POWER 1 and POWER 2). ClinicalTrials.gov NCT01355484 et NCT01355497 ; résultats publiés. ClinicalTrials.gov; ClinicalTrials.gov.
Bhasin S, Krishnan V, Storer TW, et al. Androgens and selective androgen receptor modulators to treat functional limitations associated with aging and chronic disease. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2023;78(Suppl 1):25–31. PubMed.
Palmieri C, Linden H, Birrell SN, et al. Activity and safety of enobosarm, a novel, oral, selective androgen receptor modulator, in androgen receptor-positive, oestrogen receptor-positive, and HER2-negative advanced breast cancer (Study G200802): a randomised, open-label, multicentre, multinational, parallel design, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2024;25(3):317–325. PubMed.
GTx, Inc. Study to assess enobosarm (GTx-024) in postmenopausal women with stress urinary incontinence. ClinicalTrials.gov NCT03241342 ; résultats publiés. ClinicalTrials.gov.
Veru Inc. A phase 2 dose-finding and proof-of-concept study to evaluate the effect on body composition and safety of enobosarm in patients treated with GLP-1 receptor agonists for chronic weight management. ClinicalTrials.gov NCT06282458. ClinicalTrials.gov.
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Kim J, Wang R, Veverka KA, Dalton JT. Absorption, distribution, metabolism and excretion of the novel SARM GTx-024 [(S)-N-(4-cyano-3-(trifluoromethyl)phenyl)-3-(4-cyanophenoxy)-2-hydroxy-2-methylpropanamide] in rats. Xenobiotica. 2013;43(11):993–1009. PubMed.
Taoussi O, Bambagiotti G, Gameli PS, et al. In vitro and in vivo human metabolism of ostarine, a selective androgen receptor modulator and doping agent. Int J Mol Sci. 2024;25(14):7807. PubMed.
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Walpurgis K, Rubio A, Wagener F, et al. Elimination profiles of microdosed ostarine mimicking contaminated products ingestion. Drug Test Anal. 2020;12(11-12):1570–1580. PubMed.
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Ostarine (MK-2866)