Phosphatidylserin (PS) ist ein Phospholipid, eines der Fettmoleküle, aus denen Zellmembranen bestehen. Besonders konzentriert ist es in den Membranen der Nervenzellen im Gehirn. Als Nahrungsergänzungsmittel wird es vor allem für das Gedächtnis älterer Erwachsener verkauft und in der Sporternährung wegen seiner berichteten Wirkung auf die Cortisolreaktion bei harter Belastung.

Die wichtigste Tatsache über PS ist, dass sich die Quelle geändert hat. Die meisten positiven Gedächtnisstudien aus den 1980er- und frühen 1990er-Jahren verwendeten PS, das aus Rinderhirn (Rinderkortex) gewonnen wurde. Die Sorge um den Rinderwahnsinn verlagerte den Markt auf PS aus Soja- und später Sonnenblumenlecithin. Dieses pflanzliche PS hat eine andere Fettsäurezusammensetzung, und die FDA (US-Arzneimittelbehörde) hat erklärt, dass sich Ergebnisse des einen nicht einfach auf das andere übertragen lassen. Die FDA erlaubt nur eine stark eingeschränkte gesundheitsbezogene Angabe, die festhalten muss, dass es „little scientific evidence supporting this claim“ (wenig wissenschaftliche Evidenz für diese Angabe) gibt.

Diese Seite fasst zusammen, was klinische Studien und die Prüfung der gesundheitsbezogenen Angaben durch die FDA berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Membranphospholipid (Glycerophospholipid); als Nahrungsergänzungsmittel verkauft
Quellen	Rinderhirnrinde (BC-PS, in älteren Studien verwendet); mit Serin umgewandeltes Soja- oder Sonnenblumenlecithin (S-PS); PS aus Meeresquellen mit DHA (PS-DHA)
Anwendungsweg	Oral; einige frühe Studien nutzten i.v.-Infusionen
Untersuchte Dosen	100–300 mg/Tag in Gedächtnisstudien; 600–800 mg/Tag in den meisten Sport- und Cortisolstudien
Halbwertszeit	Beim Menschen nicht ermittelt; seine Pharmakokinetik ist „have not been fully elucidated“ (nicht vollständig aufgeklärt)
Wirkmechanismus	Wichtigstes negativ geladenes Phospholipid der inneren Schicht von Nervenzellmembranen; für mehrere Signalenzyme erforderlich
US-Status	Nahrungsergänzungsmittel, kein zugelassenes Arzneimittel; eingeschränkte gesundheitsbezogene Angaben (Qualified Health Claims) der FDA zu Demenz und kognitiver Dysfunktion (2003, 2004 bestätigt)
WADA-Status	Auf der Verbotsliste 2026 der WADA nicht genannt

Was es ist

Jedes PS-Molekül ist gleich aufgebaut: ein Glycerinphosphat-Grundgerüst, die Aminosäure Serin als „Kopfgruppe“ und zwei Fettsäureketten (FDA, Mai 2003). Der Körper bildet sein eigenes PS aus zwei anderen Membranphospholipiden, Phosphatidylcholin und Phosphatidylethanolamin, indem er deren Kopfgruppe gegen Serin austauscht. Das übernehmen zwei Enzyme im endoplasmatischen Retikulum, die PS-Synthasen 1 und 2 (Kim et al., Prog Lipid Res 2014).

Im Gehirn sitzt PS überwiegend in der inneren Schicht der Zellmembran. Dort hilft es, Signalproteine zu aktivieren, die mit dem Überleben von Nervenzellen verbunden sind (Akt, Raf-1 und Proteinkinase C), und moduliert die Freisetzung von Neurotransmittern. PS im Gehirn ist reich an Docosahexaensäure (DHA), einer Omega-3-Fettsäure. Dieselbe NIH-Übersicht merkt an, dass bei kognitiv beeinträchtigten Menschen mit PS-Präparaten gewisse Gedächtnisverbesserungen beobachtet wurden, „but the mechanism is unclear“ (der Mechanismus aber unklar ist) (Kim et al., 2014).

PS aus Rinderkortex vs. PS aus Soja und Sonnenblume

Die Fettsäureketten unterscheiden sich je nach Quelle, und deshalb kommt es beim Lesen der Studien auf die Quelle an.

Merkmal	PS aus Rinderkortex (BC-PS)	PS aus Soja (S-PS)
Herstellung	Aus Hirngewebe extrahiert und abgetrennt	Sojalecithin, das mit Serin und einem Enzym behandelt wird, um seine Phospholipide in PS umzuwandeln
Wichtigste Fettsäuren	Überwiegend gesättigt und einfach ungesättigt, dazu langkettiges Omega-3 (etwa 8 % DHA) und 2 % Arachidonsäure	Überwiegend mehrfach ungesättigt: etwa 47 % Linolsäure (Omega-6) und 7 % Alpha-Linolensäure (Omega-3)
DHA-haltige Spezies	Etwa 10 %	Keine nachgewiesen
Nicht-PS-Material in der Zutat	Bis zu 8 %	15–80 % beim Produkt eines Herstellers
Studien, die es verwendeten	Die meisten positiven Gedächtnisstudien (1986–1993); Cortisolstudien von Monteleone	Die meisten Studien seit 2000, einschließlich der späteren Sportstudien

Quellen: FDA, Mai 2003; Chen & Li, Chem Phys Lipids 2008.

Die FDA kam zu dem Schluss, dass BC-PS und S-PS wegen dieser Unterschiede „may not be the same substance“ (möglicherweise nicht dieselbe Substanz sind). Sie erklärte, es bestehe „considerable uncertainty“ (erhebliche Unsicherheit), wenn Ergebnisse aus Studien mit Rinder-PS auf Soja-PS-Produkte übertragen würden und umgekehrt (FDA, November 2004).

Die Abkehr von Rinder-PS war sicherheitsbedingt. Die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE, „Rinderwahnsinn“) wird durch Prionen verursacht, und Hirngewebe ist ein Hochrisikomaterial. Eine Übersicht von 2006 beschreibt Soja-PS als bevorzugtes Präparat „due to the possibility of transferring infection“ (wegen der Möglichkeit einer Übertragung von Infektionen) aus prionenverseuchtem Hirn (Kingsley, Sports Med 2006).

PS aus Sonnenblumen (verkauft zum Beispiel als Sharp-PS Green) ist eine neuere pflanzliche Quelle. Die einzige kontrollierte Studie dazu, die wir fanden, war eine Studie an Kindern, die teilweise von Mitarbeitern des Zutatenherstellers durchgeführt wurde (siehe unten). Als PS-DHA vermarktete Produkte hängen marine Omega-3-Fettsäuren an das PS-Grundgerüst, was dem Profil aus dem Gehirn näherkommt (Vakhapova et al., BMC Neurol 2011).

Wie es im Körper wirkt

Pharmakokinetische Daten zu oralem PS beim Menschen sind dünn. Eine Übersicht zu PS im Sport merkt an, dass seine Pharmakokinetik „have not been fully elucidated“ (nicht vollständig aufgeklärt ist). Sie vermutet, dass orale Präparate wahrscheinlich kleine, aber messbare Anstiege des Membran-PS bewirken (Kingsley, 2006). In den von uns ausgewerteten Quellen wurde keine Eliminationshalbwertszeit beim Menschen veröffentlicht.

Der vorgeschlagene Mechanismus für die Cortisolbefunde ist, dass PS die Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) dämpft, der Hormonkette vom Gehirn zu den Nebennieren, die die Cortisolausschüttung steuert. Die frühen Studien maßen ein niedrigeres ACTH (das Hypophysenhormon, das den Nebennieren Signale gibt) zusammen mit niedrigerem Cortisol (Monteleone et al., Eur J Clin Pharmacol 1992). Dies ist eine Arbeitshypothese, kein gesicherter Mechanismus.

Regulatorischer Status: die eingeschränkten gesundheitsbezogenen Angaben der FDA

PS ist kein von der FDA zugelassenes Arzneimittel. 2002 beantragte eine Petition im Namen von Dr. Kyl Smith bei der FDA die Zulassung von zwei gesundheitsbezogenen Angaben für PS-Präparate. Die FDA stellte fest, dass die Evidenz den Standard der „significant scientific agreement“ (erheblicher wissenschaftlicher Konsens), der für eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe nötig ist, nicht erfüllte. Stattdessen erklärte sie sich in Schreiben vom 24. Februar und 13. Mai 2003 bereit, für zwei eingeschränkte Angaben ihr „enforcement discretion“ (Ermessen, von Durchsetzungsmaßnahmen abzusehen) anzuwenden (FDA, Februar 2003; FDA, Mai 2003). Der genau zulässige Wortlaut ist:

Demenz: „Consumption of phosphatidylserine may reduce the risk of dementia in the elderly. Very limited and preliminary scientific research suggests that phosphatidylserine may reduce the risk of dementia in the elderly. FDA concludes that there is little scientific evidence supporting this claim.“ (Der Verzehr von Phosphatidylserin kann das Demenzrisiko älterer Menschen senken. Sehr begrenzte und vorläufige wissenschaftliche Forschung deutet darauf hin, dass Phosphatidylserin das Demenzrisiko älterer Menschen senken kann. Die FDA kommt zu dem Schluss, dass es wenig wissenschaftliche Evidenz für diese Angabe gibt.)
Kognitive Dysfunktion: „Consumption of phosphatidylserine may reduce the risk of cognitive dysfunction in the elderly. Very limited and preliminary scientific research suggests that phosphatidylserine may reduce the risk of cognitive dysfunction in the elderly. FDA concludes that there is little scientific evidence supporting this claim.“ (Der Verzehr von Phosphatidylserin kann das Risiko einer kognitiven Dysfunktion bei älteren Menschen senken. Sehr begrenzte und vorläufige wissenschaftliche Forschung deutet darauf hin, dass Phosphatidylserin das Risiko einer kognitiven Dysfunktion bei älteren Menschen senken kann. Die FDA kommt zu dem Schluss, dass es wenig wissenschaftliche Evidenz für diese Angabe gibt.)

Die FDA knüpfte Bedingungen an diese Angaben (FDA, Mai 2003):

der Hinweis muss direkt unter der Angabe stehen, ohne etwas dazwischen, in gleicher Größe, Schriftart und gleichem Kontrast;
wenn Soja-PS verwendet wird, muss es „of very high purity“ (von sehr hoher Reinheit) sein;
Rinder-PS darf, falls verwendet, nicht von Rindern stammen, die in einem Land geboren, aufgezogen oder geschlachtet wurden, in dem BSE vorkommt;
die Angabe muss keine Tagesaufnahme nennen.

Die Angaben beziehen sich auf eine Risikosenkung bei älteren Erwachsenen. Es sind keine Angaben, dass PS Demenz behandelt. In ihrer späteren Prüfung bewertete die FDA die Studien bei Menschen, die bereits eine Demenz hatten, als nicht relevant für die Risikosenkung und fünf offene Studien als wissenschaftlich nicht glaubwürdig (FDA, November 2004).

Im November 2004 prüfte die FDA die Evidenz erneut und behielt denselben Wortlaut bei. Sie identifizierte vier relevante kontrollierte Studien bei Menschen mit Risiko, aber ohne Demenz. Drei verwendeten Rinder-PS und waren positiv; die eine Soja-PS-Studie (Jorissen et al., 2001) fand keinen Nutzen (FDA, November 2004). Die FDA führte Mängel dieser Studien auf, darunter:

multiple Vergleiche ohne statistische Korrektur;
fehlende Daten zu den Studienabschließern;
nicht validierte Ergebnismaße;
Untergruppen, die erst nach der Studie festgelegt wurden.

Die FDA führt beide Schreiben auf ihrer Seite zu eingeschränkten gesundheitsbezogenen Angaben auf.

Was die Forschung zeigt

Gedächtnis und Kognition bei älteren Erwachsenen

Die Studien teilen sich klar nach Quelle. Die meisten Studien mit Rinder-PS berichteten einen gewissen Nutzen, überwiegend bei einer Minderheit der gemessenen Endpunkte. Die Studien mit Soja-PS waren überwiegend negativ oder nur in Untergruppen positiv.

Studie	PS-Quelle und Dosis	Population (n)	Dauer	Wichtigstes Ergebnis
Crook et al., Neurology 1991	BC-PS 100 mg dreimal täglich	Altersassoziierte Gedächtnisbeeinträchtigung (149)	12 Wochen	Besser als Placebo bei einigen Lern- und Gedächtnistests (laut Zählung der FDA 6 von 20 Endpunkten); Verbesserungen konzentrierten sich auf die leistungsschwächere Untergruppe
Crook et al., Psychopharmacol Bull 1992	BC-PS 100 mg dreimal täglich	Wahrscheinliche Alzheimer-Krankheit (51)	12 Wochen	Verbesserung bei mehreren kognitiven Messwerten; Unterschiede vor allem bei leichteren Fällen
Engel et al., Eur Neuropsychopharmacol 1992	BC-PS 300 mg/Tag, Crossover	Leichte Demenz vom Alzheimer-Typ (33)	8 Wochen pro Phase	Mehr Patienten verbesserten sich in der globalen Beurteilung durch die Ärzte; keine signifikante Veränderung auf der Demenz-Bewertungsskala oder in psychometrischen Tests
Cenacchi et al., Aging 1993	BC-PS 300 mg/Tag	65–93 Jahre mit mittelschwerem bis schwerem kognitivem Abbau (494; 69 Abbrüche)	6 Monate	Signifikante Verbesserung gegenüber Placebo auf Verhaltens- und Gedächtnisskalen
Jorissen et al., Nutr Neurosci 2001	S-PS 300 oder 600 mg/Tag	Altersassoziierte Gedächtnisbeeinträchtigung, über 57 (120)	12 Wochen	Bei keinem Endpunkt ein Unterschied zu Placebo
Kato-Kataoka et al., J Clin Biochem Nutr 2010	S-PS 100 oder 300 mg/Tag	Gedächtnisbeschwerden, 50–69 Jahre (78)	6 Monate	Alle Gruppen, einschließlich Placebo, verbesserten sich ähnlich; Gedächtnisverbesserungen gegenüber dem Ausgangswert nur in einer Untergruppe mit niedrigen Werten
Vakhapova et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2010	PS-DHA, 300 mg PS/Tag	Ohne Demenz, mit Gedächtnisbeschwerden (157)	15 Wochen	Verbaler unmittelbarer Abruf besser als unter Placebo; andere Verbesserungen nur in Post-hoc-Untergruppen

Mehrere Merkmale begrenzen, wie viel Gewicht die älteren positiven Studien tragen können:

Sie verwendeten ein Produkt, das nicht mehr verkauft wird, oft von einer einzigen Firma. Die Engel-Studie verwendete Rinder-PS von Fidia, und der Erstautor der größten Studie arbeitete bei den Fidia Research Laboratories (Cenacchi et al., 1993; Engel et al., 1992).
Viele Endpunkte, wenige Treffer. Die FDA stellte fest, dass in fünf von zehn Interventionsstudien nur „a very small number of outcome measures“ (eine sehr kleine Zahl von Endpunkten) unter vielen Signifikanz erreichte (FDA, Mai 2003).
Von Untergruppen getragene Ergebnisse. Nutzen wurde oft nur bei Personen berichtet, die zu Beginn am schlechtesten abschnitten, wobei diese Gruppe erst nach der Randomisierung festgelegt wurde (Crook et al., 1991; Kato-Kataoka et al., 2010).

Eine Übersicht von 2003 zu „gehirnspezifischen“ Nährstoffen kam zu einem ähnlichen Schluss. Bei älteren Erwachsenen mit mäßiger kognitiver Beeinträchtigung führte PS zu „consistently modest increases in recall of word lists“ (durchweg mäßigen Verbesserungen beim Abruf von Wortlisten), mit weniger einheitlichen Effekten bei anderen Gedächtnistests (McDaniel et al., Nutrition 2003).

Metaanalysen und systematische Übersichtsarbeiten

Wir fanden keine Metaanalyse, die ausschließlich PS-Studien zum altersbedingten Gedächtnisabbau zusammenfasst. Die vorhandene gepoolte Evidenz ist indirekt oder stammt aus kleinen Studiensammlungen:

Übersicht	Umfang	Befund zu PS
Li et al., Nutr Neurosci 2026	Netzwerk-Metaanalyse von Nahrungsergänzungsmitteln bei Alzheimer-Krankheit oder leichter kognitiver Beeinträchtigung; 29 RCTs, n = 2.000	PS 100 mg gehörte zu den Präparaten, die beim MMSE besser abschnitten als Placebo (mittlere Differenz 1,14 Punkte zugunsten von PS, 95-%-KI 0,41–1,86). Kein Präparat verbesserte den ADAS-Cog, die Standard-Kognitionsskala in Alzheimer-Arzneimittelstudien
Bruton et al., J Altern Complement Med 2021	PS bei ADHS im Kindesalter; 3 RCTs in der Metaanalyse, n = 216	200–300 mg/Tag verbesserten die Unaufmerksamkeit (Effektstärke 0,36, 95-%-KI 0,07–0,64); ADHS-Gesamtsymptome (0,76, 95-%-KI −0,07 bis 1,60) und Hyperaktivität (0,24, 95-%-KI −0,04 bis 0,53) waren nicht signifikant; Evidenzqualität als niedrig bewertet
Kucuksahin et al., Hum Psychopharmacol 2026	Citicolin oder PS bei psychischen Erkrankungen; 11 kontrollierte Studien	Befunde „heterogeneous and inconsistent“ (heterogen und uneinheitlich); die Evidenz stützt keines von beiden als kognitiven Verstärker bei diesen Erkrankungen

Der MMSE (Mini-Mental State Examination) ist ein Screeningtest auf kognitive Beeinträchtigung mit 30 Punkten. Ein Zugewinn von 1 Punkt ist gering, und das Fehlen jeglicher Wirkung auf den ADAS-Cog in derselben Analyse spricht für Zurückhaltung.

Kinder

Zwei Studien an Kindern verwendeten pflanzliches PS:

ADHS: In einer doppelblinden Studie mit 36 Kindern im Alter von 4–14 Jahren verbesserten sich ADHS-Symptomwerte und das auditive Kurzzeitgedächtnis unter Soja-PS 200 mg/Tag über 2 Monate, ohne signifikante Veränderung unter Placebo (Hirayama et al., J Hum Nutr Diet 2014).
Gesunde Kinder: Bei Kindern im Alter von 8–12 Jahren zeigte Sonnenblumen-PS 100 mg/Tag über 12 Wochen bei primären und sekundären Endpunkten keinen Unterschied zu Placebo. Eine vorab festgelegte leistungsschwache Untergruppe verbesserte sich bei einer visuell-räumlichen Gedächtnisaufgabe. Vier Autoren waren Mitarbeiter der Firma, die diese Zutat verkauft (Friling et al., Nutr J 2025).

Sport, Cortisol und Stress

Die Cortisol-Geschichte begann mit Rinder-PS in sehr kleinen Studien, und die Wiederholungen mit Soja-PS fielen uneinheitlich aus.

Studie	Design und n	PS-Quelle und Dosis	Wichtigstes Ergebnis
Monteleone et al., Neuroendocrinology 1990	Doppelblind, 3 Radeinheiten; 8 gesunde Männer	BC-PS 50 oder 75 mg i.v. vor der Belastung	Beide Dosen dämpften den Anstieg von ACTH und Cortisol
Monteleone et al., Eur J Clin Pharmacol 1992	Placebokontrolliert; 9 gesunde Männer	BC-PS 800 mg/Tag oral, 10 Tage	Gedämpfte ACTH- (p = 0,003) und Cortisolreaktion (p = 0,03); keine Wirkung auf Wachstumshormon oder Prolaktin
Kingsley et al., MSSE 2005	Doppelblind, PS- vs. Placebogruppe; 16 männliche Fußballspieler	S-PS 750 mg/Tag, 10 Tage	Keine Wirkung auf Cortisol, Muskelkater, Muskelschädigungs- oder oxidative Stressmarker; Laufzeit bis zur Erschöpfung +4,2 % vs. −3,7 % (p = 0,084, nicht signifikant)
Kingsley et al., MSSE 2006 (Radfahren)	Doppelblind, PS- vs. Placebogruppe; 14 aktive Männer	S-PS 750 mg/Tag, 10 Tage	Zeit bis zur Erschöpfung bei 85 % VO2max stieg unter PS von 7:51 auf 9:51 min:s (Placebo unverändert); keine Wirkung auf Cortisol
Kingsley et al., MSSE 2006 (Bergablaufen)	Doppelblindes Crossover; 8 Männer	S-PS 750 mg/Tag, 7 Tage vorher und 2 Tage danach	Keine Verringerung von Muskelkater, Kreatinkinase, IL-6 oder oxidativen Stressmarkern
Starks et al., JISSN 2008	Doppelblindes, placebokontrolliertes Crossover; 10 gesunde Männer	S-PS 600 mg/Tag, 10 Tage	Spitzen-Cortisol 39 % und Cortisol-AUC 35 % niedriger als unter Placebo; AUC des Testosteron-Cortisol-Verhältnisses 184 % höher; keine Wirkung auf Laktat oder Wachstumshormon
Hellhammer et al., Lipids Health Dis 2014	Doppelblind, 3 Arme; 75 Männer, psychosozialer Stresstest	Soja-PS plus Phosphatidsäure, 400 + 400 mg oder 200 + 200 mg/Tag, 42 Tage	Die höhere Dosis normalisierte die ACTH- und Cortisolreaktion nur bei stark gestressten Männern; die niedrigere Dosis hatte keine Wirkung

Die AUC (Fläche unter der Kurve) ist die gesamte Hormonexposition über den Messzeitraum. Details der Starks-Studie sind für ihre Interpretation wichtig:

Kurze Belastung. Die Belastung bestand aus 15 Minuten mäßigem bis hartem Radfahren, und die Männer hatten eine niedrige durchschnittliche aerobe Fitness (VO2max 29 mL/kg/min).
Industriefinanzierung. Sie wurde von Increnovo LLC finanziert, dem Arbeitgeber von zwei Koautoren, und Chemi Nutra bezahlte die Veröffentlichung (Starks et al., Volltext).
Wiederholung. Kingsleys Gruppe fand mit einer höheren Soja-Dosis (750 mg/Tag) in keiner von zwei Sportstudien eine Cortisolwirkung. Die Starks-Autoren selbst bezeichnen die früheren Befunde zu Soja-PS als „equivocal“ (nicht eindeutig) und möglicherweise dosisabhängig.

Andere Sportstudien testeten PS auf andere Endpunkte als Cortisol:

Golf: In einer doppelblinden Studie mit 20 jungen Golfern stieg die Zahl guter Abschläge von 20 unter 200 mg/Tag über 42 Tage (in einem Nährstoffriegel) von 8,3 auf 10,1, ohne Veränderung unter Placebo; der wahrgenommene Stress zeigte nur einen Trend (p = 0,07) (Jäger et al., JISSN 2007).
Krafttraining: Ein Präparat mit täglich 400 mg PS plus 100 mg Koffein über 2 Wochen verringerte die Ermüdung und Stimmungsstörungen nach dem Training, veränderte aber Kognition und Reaktionszeit nicht (Wells et al., Nutr Res 2013). Da Koffein enthalten war, lässt sich die Wirkung nicht allein PS zuschreiben.

Keine kontrollierte Studie in unseren Quellen hat mit PS Muskelmasse, Kraftzuwächse oder Körperzusammensetzung gemessen. Behauptungen, PS sei „anabol“ oder helfe durch eine Cortisolsenkung beim Muskelerhalt, sind Extrapolationen aus kurzfristigen Hormonmessungen, keine nachgewiesenen Ergebnisse.

Nebenwirkungen und Risiken

Verträglichkeit in Studien

Kontrollierte Studien haben PS als gut verträglich beschrieben, allerdings waren die meisten klein und dauerten 3–6 Monate oder kürzer:

Rinder-PS: In der Cenacchi-Studie mit 494 Patienten (300 mg/Tag über 6 Monate) zeigten klinische Untersuchung und Labortests, dass BC-PS gut vertragen wurde (Cenacchi et al., 1993).
Soja-PS: Bei 120 älteren Erwachsenen, die 12 Wochen lang 300 oder 600 mg/Tag erhielten, gab es nach statistischer Korrektur keine Unterschiede zu Placebo bei Blutchemie, Blutbild, Blutdruck, Herzfrequenz oder unerwünschten Ereignissen (Jorissen et al., Nutr Neurosci 2002). Eine 6-monatige japanische Studie mit 100–300 mg/Tag fand keine Veränderungen der Blutwerte oder Vitalzeichen (Kato-Kataoka et al., 2010).
PS-DHA: Bei 300 mg PS/Tag über 15 Wochen gab es keine Sicherheitsunterschiede zu Placebo. Nach einer weiteren 15-wöchigen offenen Phase mit 100 mg/Tag zeigten Personen, die PS-DHA 30 Wochen lang eingenommen hatten, eine Senkung des diastolischen Ruheblutdrucks und eine leichte Gewichtszunahme (Vakhapova et al., 2011).
Kinder: Mit Soja-PS 200 mg/Tag wurden bei Kindern mit ADHS keine Nebenwirkungen berichtet (Hirayama et al., 2014).

Prionenrisiko durch Rinder-PS

Die Sicherheitsbewertung der FDA für die gesundheitsbezogene Angabe hing von der Quelle ab. Sie hielt PS als Nahrungsergänzungsmittel für sicher und rechtmäßig, „provided that bovine-derived sources, if used, are not derived from bovine tissues from cattle born, raised, or slaughtered in any country where BSE exists“ (sofern Rinderquellen, falls verwendet, nicht aus Gewebe von Rindern stammen, die in einem Land mit BSE geboren, aufgezogen oder geschlachtet wurden) (FDA, Mai 2003). Die Sorge gilt der Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, der menschlichen Prionenerkrankung, die mit dem Verzehr BSE-verseuchter Rindfleischprodukte in Verbindung steht.

Reinheit und Produktschwankungen

Die FDA merkte an, dass der Nicht-PS-Anteil von Soja-PS-Zutaten eines Herstellers zwischen 15 % und 80 % lag. Diese anderen Phospholipide und freien Fettsäuren können eigene biologische Wirkungen haben. Deshalb ist die gesundheitsbezogene Angabe für Soja-PS an eine sehr hohe Reinheit geknüpft (FDA, Mai 2003). Allgemeiner gilt: Die FDA prüft Sicherheit, Wirksamkeit und Kennzeichnung von Nahrungsergänzungsmitteln nicht, bevor sie verkauft werden (Hersant et al., CNS Drugs 2023).

Wechselwirkungen und fehlende Daten

In den ausgewerteten Quellen fanden wir keine formalen Wechselwirkungsstudien zu oralem PS. Die Studien schlossen überwiegend ältere Erwachsene, gesunde junge Männer und Kinder mit ADHS ein. Wir fanden keine Daten zu Schwangerschaft, Stillzeit oder Langzeitanwendung über etwa 6–7 Monate hinaus.

Das Wichtigste in Kürze

Die Quelle verändert die Evidenz. Die meisten positiven Gedächtnisstudien verwendeten PS aus Rinderhirn, das wegen des Prionenrisikos nicht mehr verwendet wird. Laut FDA sind Soja- und Rinder-PS „may not be the same substance“ (möglicherweise nicht dieselbe Substanz).
Die FDA-Angabe ist eher ein Warnhinweis als eine Empfehlung. Etiketten dürfen nur dann sagen, dass PS das Risiko von Demenz oder kognitiver Dysfunktion bei älteren Menschen „may reduce the risk“ (senken kann), wenn sie ergänzen: „FDA concludes that there is little scientific evidence supporting this claim“ (Die FDA kommt zu dem Schluss, dass es wenig wissenschaftliche Evidenz für diese Angabe gibt).
Die Studien mit pflanzlichem PS sind schwach oder negativ. Die größte Soja-PS-Studie zur Gedächtnisbeeinträchtigung fand bei 300 oder 600 mg/Tag keinen Nutzen; andere positive Befunde stammen aus Untergruppen oder kleinen, oft industrienahen Studien.
Der Cortisoleffekt beruht auf kleinen Stichproben und ist uneinheitlich. Starks 2008 (n = 10, 600 mg/Tag) berichtete nach einer kurzen Radbelastung um 35–39 % niedrigeres Cortisol, aber zwei Kingsley-Studien mit 750 mg/Tag fanden keine Cortisolwirkung. Keine Studie zeigt einen Nutzen für Muskeln oder Kraft.
In Studien bis etwa 6 Monate gut verträglich. Dosen von 100–600 mg/Tag zeigten in kontrollierten Sicherheitsbewertungen keine bedeutsamen Sicherheitssignale, aber Langzeit- und Schwangerschaftsdaten fehlen.

Quellen

Kim HY, Huang BX, Spector AA. Phosphatidylserine in the brain: metabolism and function. Prog Lipid Res. 2014;56:1–18. PubMed.
Kingsley M. Effects of phosphatidylserine supplementation on exercising humans. Sports Med. 2006;36(8):657–669. PubMed.
Food and Drug Administration. Letter regarding dietary supplement health claim for phosphatidylserine and cognitive dysfunction and dementia (Docket 02P-0413). February 24, 2003. FDA archive.
Food and Drug Administration. Phosphatidylserine and cognitive dysfunction and dementia: letter of enforcement discretion to J.W. Emord and A.G. Ferrenz (Docket 02P-0413). May 13, 2003. FDA archive.
Food and Drug Administration. Letter updating the phosphatidylserine and cognitive function and dementia qualified health claim. November 24, 2004. FDA archive.
Food and Drug Administration. Qualified health claims: letters of enforcement discretion. FDA.
Chen S, Li KW. Comparison of molecular species of various transphosphatidylated phosphatidylserine (PS) with bovine cortex PS by mass spectrometry. Chem Phys Lipids. 2008;152(1):46–56. PubMed.
Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, et al. Effects of phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991;41(5):644–649. PubMed.
Crook T, Petrie W, Wells C, et al. Effects of phosphatidylserine in Alzheimer’s disease. Psychopharmacol Bull. 1992;28(1):61–66. PubMed.
Engel RR, Satzger W, Günther W, et al. Double-blind cross-over study of phosphatidylserine vs. placebo in patients with early dementia of the Alzheimer type. Eur Neuropsychopharmacol. 1992;2(2):149–155. PubMed.
Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, et al. Cognitive decline in the elderly: a double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine administration. Aging (Milano). 1993;5(2):123–133. PubMed.
Jorissen BL, Brouns F, Van Boxtel MP, et al. The influence of soy-derived phosphatidylserine on cognition in age-associated memory impairment. Nutr Neurosci. 2001;4(2):121–134. PubMed.
Jorissen BL, Brouns F, Van Boxtel MP, et al. Safety of soy-derived phosphatidylserine in elderly people. Nutr Neurosci. 2002;5(5):337–343. PubMed.
Kato-Kataoka A, Sakai M, Ebina R, et al. Soybean-derived phosphatidylserine improves memory function of the elderly Japanese subjects with memory complaints. J Clin Biochem Nutr. 2010;47(3):246–255. PubMed.
Vakhapova V, Cohen T, Richter Y, et al. Phosphatidylserine containing omega-3 fatty acids may improve memory abilities in non-demented elderly with memory complaints: a double-blind placebo-controlled trial. Dement Geriatr Cogn Disord. 2010;29(5):467–474. PubMed.
Vakhapova V, Richter Y, Cohen T, et al. Safety of phosphatidylserine containing omega-3 fatty acids in non-demented elderly: a double-blind placebo-controlled trial followed by an open-label extension. BMC Neurol. 2011;11:79. PubMed.
McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Nutrition. 2003;19(11-12):957–975. PubMed.
Li Y, Leng Q, Wang Y. The impact of supplements on cognitive function for Alzheimer’s disease or mild cognitive impairment: a systematic review and network meta-analysis. Nutr Neurosci. 2026:1–19. PubMed.
Bruton A, Nauman J, Hanes D, et al. Phosphatidylserine for the treatment of pediatric attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. J Altern Complement Med. 2021;27(4):312–322. PubMed.
Kucuksahin NG, Kaya TT, Halac E, et al. The impact of citicoline/phosphatidylserine supplementation on cognitive performance and executive functions in mental disorders: a systematic review of controlled trials. Hum Psychopharmacol. 2026;41(5):e70058. PubMed.
Hirayama S, Terasawa K, Rabeler R, et al. The effect of phosphatidylserine administration on memory and symptoms of attention-deficit hyperactivity disorder: a randomised, double-blind, placebo-controlled clinical trial. J Hum Nutr Diet. 2014;27(Suppl 2):284–291. PubMed.
Friling M, Jackson PA, Kennedy D, et al. The cognitive effects of supplementation with sunflower phosphatidyl serine in healthy children aged 8 to 12 years: a randomized controlled trial. Nutr J. 2025;25(1):3. PubMed.
Monteleone P, Beinat L, Tanzillo C, et al. Effects of phosphatidylserine on the neuroendocrine response to physical stress in humans. Neuroendocrinology. 1990;52(3):243–248. PubMed.
Monteleone P, Maj M, Beinat L, et al. Blunting by chronic phosphatidylserine administration of the stress-induced activation of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis in healthy men. Eur J Clin Pharmacol. 1992;42(4):385–388. PubMed.
Kingsley MI, Wadsworth D, Kilduff LP, et al. Effects of phosphatidylserine on oxidative stress following intermittent running. Med Sci Sports Exerc. 2005;37(8):1300–1306. PubMed.
Kingsley MI, Miller M, Kilduff LP, et al. Effects of phosphatidylserine on exercise capacity during cycling in active males. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(1):64–71. PubMed.
Kingsley MI, Kilduff LP, McEneny J, et al. Phosphatidylserine supplementation and recovery following downhill running. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(9):1617–1625. PubMed.
Starks MA, Starks SL, Kingsley M, et al. The effects of phosphatidylserine on endocrine response to moderate intensity exercise. J Int Soc Sports Nutr. 2008;5:11. PubMed; PMC.
Hellhammer J, Vogt D, Franz N, et al. A soy-based phosphatidylserine/ phosphatidic acid complex (PAS) normalizes the stress reactivity of hypothalamus-pituitary-adrenal-axis in chronically stressed male subjects: a randomized, placebo-controlled study. Lipids Health Dis. 2014;13:121. PubMed.
Jäger R, Purpura M, Geiss KR, et al. The effect of phosphatidylserine on golf performance. J Int Soc Sports Nutr. 2007;4:23. PubMed.
Wells AJ, Hoffman JR, Gonzalez AM, et al. Phosphatidylserine and caffeine attenuate postexercise mood disturbance and perception of fatigue in humans. Nutr Res. 2013;33(6):464–472. PubMed.
Hersant H, He S, Maliha P, et al. Over the counter supplements for memory: a review of available evidence. CNS Drugs. 2023;37(9):797–817. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Phosphatidylserin