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Fosfatidilserina

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La fosfatidilserina (PS) es un fosfolípido, una de las moléculas de grasa que forman las membranas celulares. Está especialmente concentrada en las membranas de las neuronas del cerebro. Como suplemento dietético se vende sobre todo para la memoria en adultos mayores y, en nutrición deportiva, por su efecto descrito sobre la respuesta del cortisol al ejercicio intenso.

El dato más importante sobre la PS es que su origen cambió. La mayoría de los ensayos positivos sobre memoria de la década de 1980 y principios de la de 1990 usaron PS extraída de cerebro de vaca (corteza bovina). La preocupación por la enfermedad de las vacas locas desplazó el mercado hacia la PS fabricada a partir de lecitina de soya y, más tarde, de girasol. Esa PS de origen vegetal tiene una composición de ácidos grasos distinta, y la FDA (agencia estadounidense del medicamento) ha dicho que los resultados de una no pueden aplicarse sin más a la otra. La FDA solo permite una declaración de salud muy matizada, que debe indicar que hay «little scientific evidence supporting this claim» (poca evidencia científica que respalde esta declaración).

Esta página resume lo que informan los ensayos clínicos y la revisión de las declaraciones de salud por parte de la FDA. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad Detalle
Clase Fosfolípido de membrana (glicerofosfolípido); se vende como suplemento dietético
Fuentes Corteza cerebral bovina (BC-PS, usada en ensayos antiguos); lecitina de soya o girasol convertida con serina (S-PS); PS de origen marino con DHA (PS-DHA)
Vía Oral; algunas investigaciones iniciales usaron infusión IV
Dosis estudiadas 100–300 mg/día en ensayos de memoria; 600–800 mg/día en la mayoría de los estudios de ejercicio y cortisol
Vida media No establecida en humanos; su farmacocinética «have not been fully elucidated» (no se ha esclarecido por completo)
Mecanismo Principal fosfolípido con carga negativa de la capa interna de las membranas neuronales; necesario para varias enzimas de señalización
Situación en EE. UU. Suplemento dietético, no medicamento aprobado; declaraciones de salud matizadas (qualified health claims) de la FDA sobre demencia y disfunción cognitiva (2003, reafirmadas en 2004)
Situación ante la WADA No figura en la Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA

Qué es

Todas las moléculas de PS tienen la misma estructura básica: un esqueleto de glicerol-fosfato, el aminoácido serina como «grupo de cabeza» y dos cadenas de ácidos grasos (FDA, mayo de 2003). El cuerpo fabrica su propia PS a partir de otros dos fosfolípidos de membrana, la fosfatidilcolina y la fosfatidiletanolamina, cambiando su grupo de cabeza por serina. De ello se encargan dos enzimas del retículo endoplásmico, las PS sintasas 1 y 2 (Kim et al., Prog Lipid Res 2014).

En el cerebro, la PS se sitúa sobre todo en la capa interna de la membrana celular. Allí ayuda a activar proteínas de señalización relacionadas con la supervivencia neuronal (Akt, Raf-1 y proteína cinasa C) y modula la liberación de neurotransmisores. La PS cerebral es rica en ácido docosahexaenoico (DHA), un ácido graso omega-3. La misma revisión de los NIH señala que se ha observado cierta mejora de la memoria con suplementos de PS en personas con deterioro cognitivo, «but the mechanism is unclear» (pero el mecanismo no está claro) (Kim et al., 2014).

PS de corteza bovina frente a PS de soya y girasol

Lo que difiere entre fuentes son las cadenas de ácidos grasos, y por eso el origen importa al leer los ensayos.

Característica PS de corteza bovina (BC-PS) PS de soya (S-PS)
Cómo se fabrica Extraída y separada de tejido cerebral Lecitina de soya tratada con serina y una enzima para convertir sus fosfolípidos en PS
Ácidos grasos principales Sobre todo saturados y monoinsaturados, más omega-3 de cadena larga (alrededor de 8 % de DHA) y 2 % de ácido araquidónico Sobre todo poliinsaturados: alrededor de 47 % de ácido linoleico (omega-6) y 7 % de ácido alfa-linolénico (omega-3)
Especies con DHA Alrededor del 10 % No detectadas
Material distinto de PS en el ingrediente Hasta un 8 % 15–80 % en el producto de un fabricante
Ensayos que la usaron La mayoría de los ensayos positivos de memoria (1986–1993); estudios de cortisol de Monteleone La mayoría de los ensayos desde 2000, incluidos los estudios de ejercicio posteriores

Fuentes: FDA, mayo de 2003; Chen & Li, Chem Phys Lipids 2008.

La FDA concluyó que, por estas diferencias, la BC-PS y la S-PS «may not be the same substance» (pueden no ser la misma sustancia). Afirmó que hay «considerable uncertainty» (una incertidumbre considerable) al aplicar los resultados de estudios con PS bovina a productos de PS de soya, y viceversa (FDA, noviembre de 2004).

El abandono de la PS bovina se debió a la seguridad. La encefalopatía espongiforme bovina (EEB, «enfermedad de las vacas locas») está causada por priones, y el tejido cerebral es un material de alto riesgo. Una revisión de 2006 describe la PS de soya como el suplemento preferido «due to the possibility of transferring infection» (por la posibilidad de transmitir una infección) a partir de cerebro contaminado con priones (Kingsley, Sports Med 2006).

La PS de girasol (vendida, por ejemplo, como Sharp-PS Green) es una fuente vegetal más reciente. El único ensayo controlado con ella que encontramos fue un estudio pediátrico realizado en parte por empleados del fabricante del ingrediente (ver más abajo). Los productos comercializados como PS-DHA unen ácidos grasos omega-3 marinos al esqueleto de la PS, lo que se acerca más al perfil de origen cerebral (Vakhapova et al., BMC Neurol 2011).

Cómo actúa en el cuerpo

Los datos farmacocinéticos de la PS oral en humanos son escasos. Una revisión sobre la PS en el ejercicio señala que su farmacocinética «have not been fully elucidated» (no se ha esclarecido por completo). Sugiere que los suplementos orales probablemente causan aumentos pequeños pero medibles de la PS de membrana (Kingsley, 2006). En las fuentes que revisamos no se ha publicado ninguna vida media de eliminación en humanos.

El mecanismo propuesto para los hallazgos sobre el cortisol es que la PS atenúa la activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS), la cadena hormonal del cerebro a las glándulas suprarrenales que impulsa la liberación de cortisol. Los primeros estudios midieron una ACTH más baja (la hormona hipofisaria que da la señal a las suprarrenales) junto con un cortisol más bajo (Monteleone et al., Eur J Clin Pharmacol 1992). Es una hipótesis de trabajo, no un mecanismo establecido.

Situación regulatoria: las declaraciones de salud matizadas de la FDA

La PS no es un medicamento aprobado por la FDA. En 2002, una petición en nombre del Dr. Kyl Smith pidió a la FDA que autorizara dos declaraciones de salud para los suplementos de PS. La FDA concluyó que la evidencia no cumplía el estándar de «significant scientific agreement» (acuerdo científico significativo) necesario para una declaración de salud autorizada. En su lugar, en cartas fechadas el 24 de febrero y el 13 de mayo de 2003, aceptó aplicar su «enforcement discretion» (discrecionalidad en la aplicación de la norma) a dos declaraciones matizadas (FDA, febrero de 2003; FDA, mayo de 2003). La redacción exacta permitida es:

  • Demencia: «Consumption of phosphatidylserine may reduce the risk of dementia in the elderly. Very limited and preliminary scientific research suggests that phosphatidylserine may reduce the risk of dementia in the elderly. FDA concludes that there is little scientific evidence supporting this claim.» (El consumo de fosfatidilserina puede reducir el riesgo de demencia en las personas mayores. Una investigación científica muy limitada y preliminar sugiere que la fosfatidilserina puede reducir el riesgo de demencia en las personas mayores. La FDA concluye que hay poca evidencia científica que respalde esta declaración).
  • Disfunción cognitiva: «Consumption of phosphatidylserine may reduce the risk of cognitive dysfunction in the elderly. Very limited and preliminary scientific research suggests that phosphatidylserine may reduce the risk of cognitive dysfunction in the elderly. FDA concludes that there is little scientific evidence supporting this claim.» (El consumo de fosfatidilserina puede reducir el riesgo de disfunción cognitiva en las personas mayores. Una investigación científica muy limitada y preliminar sugiere que la fosfatidilserina puede reducir el riesgo de disfunción cognitiva en las personas mayores. La FDA concluye que hay poca evidencia científica que respalde esta declaración).

La FDA impuso condiciones a estas declaraciones (FDA, mayo de 2003):

  • la advertencia debe ir justo debajo de la declaración, sin nada en medio, con el mismo tamaño, tipo de letra y contraste;
  • si se usa PS de soya, debe ser «of very high purity» (de muy alta pureza);
  • la PS bovina, si se usa, no debe proceder de ganado nacido, criado o sacrificado en ningún país donde exista la EEB;
  • la declaración no tiene que indicar una ingesta diaria.

Las declaraciones se refieren a reducir el riesgo en adultos mayores. No afirman que la PS trate la demencia. En su revisión posterior, la FDA consideró que los ensayos en personas que ya tenían demencia no eran pertinentes para la reducción del riesgo, y que cinco ensayos abiertos no eran científicamente creíbles (FDA, noviembre de 2004).

En noviembre de 2004, la FDA volvió a revisar la evidencia y mantuvo la misma redacción. Identificó cuatro ensayos controlados pertinentes en personas en riesgo pero sin demencia. Tres usaron PS bovina y fueron positivos; el único ensayo con PS de soya (Jorissen et al., 2001) no encontró beneficio (FDA, noviembre de 2004). La FDA enumeró defectos de estos ensayos, entre ellos:

  • comparaciones múltiples sin corrección estadística;
  • falta de datos sobre quienes completaron el estudio;
  • medidas de resultado no validadas;
  • subgrupos definidos después del estudio.

La FDA recoge ambas cartas en su página de declaraciones de salud matizadas.

Qué muestra la investigación

Memoria y cognición en adultos mayores

Los ensayos se dividen claramente según el origen. La mayoría de los ensayos con PS bovina informaron algún beneficio, casi siempre en una minoría de los resultados medidos. Los ensayos con PS de soya fueron en su mayoría negativos o positivos solo en subgrupos.

Ensayo Origen y dosis de PS Población (n) Duración Resultado principal
Crook et al., Neurology 1991 BC-PS 100 mg tres veces al día Deterioro de la memoria asociado a la edad (149) 12 semanas Mejor que placebo en algunas pruebas de aprendizaje y memoria (6 de 20 medidas de resultado según el recuento de la FDA); mejoras concentradas en el subgrupo de menor rendimiento
Crook et al., Psychopharmacol Bull 1992 BC-PS 100 mg tres veces al día Enfermedad de Alzheimer probable (51) 12 semanas Mejora en varias medidas cognitivas; diferencias sobre todo en los casos más leves
Engel et al., Eur Neuropsychopharmacol 1992 BC-PS 300 mg/día, cruzado Demencia leve de tipo Alzheimer (33) 8 semanas por fase Más pacientes mejoraron en la valoración global del clínico; sin cambios significativos en la escala de demencia ni en las pruebas psicométricas
Cenacchi et al., Aging 1993 BC-PS 300 mg/día 65–93 años con deterioro cognitivo moderado a grave (494; 69 abandonos) 6 meses Mejora significativa frente a placebo en escalas de conducta y memoria
Jorissen et al., Nutr Neurosci 2001 S-PS 300 o 600 mg/día Deterioro de la memoria asociado a la edad, mayores de 57 (120) 12 semanas Sin diferencias frente a placebo en ningún resultado
Kato-Kataoka et al., J Clin Biochem Nutr 2010 S-PS 100 o 300 mg/día Quejas de memoria, 50–69 años (78) 6 meses Todos los grupos, incluido el placebo, mejoraron de forma similar; mejoras de memoria respecto al inicio solo en un subgrupo de puntuación baja
Vakhapova et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2010 PS-DHA, 300 mg de PS/día Sin demencia, con quejas de memoria (157) 15 semanas Recuerdo verbal inmediato mejor que con placebo; otras mejoras solo en subgrupos post hoc

Varias características limitan el peso que pueden tener los ensayos positivos antiguos:

  • Usaron un producto que ya no se vende, a menudo de una sola empresa. El ensayo de Engel usó PS bovina de Fidia, y el primer autor del ensayo más grande trabajaba en Fidia Research Laboratories (Cenacchi et al., 1993; Engel et al., 1992).
  • Muchos resultados, pocos aciertos. La FDA observó que en cinco de diez ensayos de intervención solo «a very small number of outcome measures» (un número muy pequeño de medidas de resultado) de entre muchas alcanzó significación (FDA, mayo de 2003).
  • Resultados impulsados por subgrupos. Los beneficios se informaron a menudo solo en las personas con las puntuaciones iniciales más bajas, definidas después de la aleatorización (Crook et al., 1991; Kato-Kataoka et al., 2010).

Una revisión de 2003 sobre nutrientes «específicos para el cerebro» llegó a una conclusión similar. En adultos mayores con deterioro cognitivo moderado, la PS «produced consistently modest increases in recall of word lists» (produjo aumentos modestos y constantes en el recuerdo de listas de palabras), con efectos menos constantes en otras pruebas de memoria (McDaniel et al., Nutrition 2003).

Metaanálisis y revisiones sistemáticas

No encontramos ningún metaanálisis que agrupe solo ensayos de PS sobre el deterioro de la memoria relacionado con la edad. La evidencia agrupada que existe es indirecta o procede de conjuntos pequeños de ensayos:

Revisión Alcance Hallazgo sobre la PS
Li et al., Nutr Neurosci 2026 Metaanálisis en red de suplementos en enfermedad de Alzheimer o deterioro cognitivo leve; 29 ECA, n = 2000 La PS 100 mg estuvo entre los suplementos que superaron al placebo en el MMSE (diferencia de medias de 1,14 puntos a favor de la PS; IC del 95 %: 0,41–1,86). Ningún suplemento mejoró la ADAS-Cog, la escala cognitiva estándar de los ensayos de fármacos para el Alzheimer
Bruton et al., J Altern Complement Med 2021 PS para el TDAH pediátrico; 3 ECA en el metaanálisis, n = 216 200–300 mg/día mejoraron la inatención (tamaño del efecto 0,36; IC del 95 %: 0,07–0,64); los síntomas globales de TDAH (0,76; IC del 95 %: −0,07 a 1,60) y la hiperactividad (0,24; IC del 95 %: −0,04 a 0,53) no fueron significativos; calidad de la evidencia calificada como baja
Kucuksahin et al., Hum Psychopharmacol 2026 Citicolina o PS en trastornos mentales; 11 estudios controlados Hallazgos «heterogeneous and inconsistent» (heterogéneos e inconsistentes); la evidencia no respalda a ninguna de las dos como potenciador cognitivo en estas afecciones

El MMSE (Mini-Mental State Examination) es una prueba de cribado del deterioro cognitivo de 30 puntos. Una mejora de 1 punto es pequeña, y la ausencia de cualquier efecto sobre la ADAS-Cog en el mismo análisis aconseja cautela.

Niños

Dos ensayos pediátricos usaron PS de origen vegetal:

  • TDAH: En un ensayo doble ciego con 36 niños de 4–14 años, las puntuaciones de síntomas de TDAH y la memoria auditiva a corto plazo mejoraron con PS de soya 200 mg/día durante 2 meses, sin cambios significativos con placebo (Hirayama et al., J Hum Nutr Diet 2014).
  • Niños sanos: En niños de 8–12 años, la PS de girasol 100 mg/día durante 12 semanas no mostró diferencias frente a placebo en los resultados primarios ni secundarios. Un subgrupo de bajo rendimiento definido de antemano mejoró en una tarea de memoria visoespacial. Cuatro autores eran empleados de la empresa que vende ese ingrediente (Friling et al., Nutr J 2025).

Ejercicio, cortisol y estrés

La historia del cortisol empezó con PS bovina en estudios muy pequeños, y las réplicas con PS de soya son dispares.

Estudio Diseño y n Origen y dosis de PS Resultado principal
Monteleone et al., Neuroendocrinology 1990 Doble ciego, 3 sesiones de ciclismo; 8 hombres sanos BC-PS 50 o 75 mg IV antes del ejercicio Ambas dosis atenuaron el aumento de ACTH y cortisol
Monteleone et al., Eur J Clin Pharmacol 1992 Controlado con placebo; 9 hombres sanos BC-PS 800 mg/día por vía oral, 10 días Respuestas de ACTH (p = 0,003) y cortisol (p = 0,03) atenuadas; sin efecto sobre la hormona del crecimiento ni la prolactina
Kingsley et al., MSSE 2005 Doble ciego, grupos PS frente a placebo; 16 futbolistas varones S-PS 750 mg/día, 10 días Sin efecto sobre el cortisol, el dolor muscular ni los marcadores de daño muscular o estrés oxidativo; tiempo de carrera hasta el agotamiento +4,2 % frente a −3,7 % (p = 0,084, no significativo)
Kingsley et al., MSSE 2006 (ciclismo) Doble ciego, grupos PS frente a placebo; 14 hombres activos S-PS 750 mg/día, 10 días El tiempo hasta el agotamiento al 85 % del VO2max pasó de 7:51 a 9:51 min:s con PS (placebo sin cambios); sin efecto sobre el cortisol
Kingsley et al., MSSE 2006 (carrera cuesta abajo) Cruzado doble ciego; 8 hombres S-PS 750 mg/día, 7 días antes y 2 días después Sin reducción del dolor muscular, la creatina cinasa, la IL-6 ni los marcadores de estrés oxidativo
Starks et al., JISSN 2008 Cruzado doble ciego controlado con placebo; 10 hombres sanos S-PS 600 mg/día, 10 días Pico de cortisol un 39 % más bajo y AUC del cortisol un 35 % más baja frente a placebo; AUC del cociente testosterona/cortisol un 184 % más alta; sin efecto sobre el lactato ni la hormona del crecimiento
Hellhammer et al., Lipids Health Dis 2014 Doble ciego, 3 grupos; 75 hombres, prueba de estrés psicosocial PS de soya más ácido fosfatídico, 400 + 400 mg o 200 + 200 mg/día, 42 días La dosis alta normalizó las respuestas de ACTH y cortisol solo en hombres muy estresados; la dosis baja no tuvo efecto

El AUC (área bajo la curva) es la exposición hormonal total durante el periodo de muestreo. Los detalles del ensayo de Starks importan para interpretarlo:

  • Sesión de ejercicio corta. El ejercicio fueron 15 minutos de ciclismo moderado a intenso, y los hombres tenían una forma aeróbica media baja (VO2max 29 mL/kg/min).
  • Financiación de la industria. Lo financió Increnovo LLC, empleadora de dos coautores, y Chemi Nutra pagó la publicación (Starks et al., texto completo).
  • Réplica. El grupo de Kingsley, con una dosis de soya mayor (750 mg/día), no encontró efecto sobre el cortisol en ninguno de dos ensayos de ejercicio. Los propios autores de Starks describen los hallazgos previos con PS de soya como «equivocal» (equívocos) y posiblemente dependientes de la dosis.

Otros estudios deportivos probaron la PS para resultados distintos del cortisol:

  • Golf: En un ensayo doble ciego con 20 golfistas jóvenes, los buenos golpes de salida de cada 20 pasaron de 8,3 a 10,1 con 200 mg/día durante 42 días (en una barrita nutricional), sin cambios con placebo; el estrés percibido mostró solo una tendencia (p = 0,07) (Jäger et al., JISSN 2007).
  • Ejercicio de fuerza: Un suplemento con 400 mg de PS más 100 mg de cafeína al día durante 2 semanas redujo la fatiga y la alteración del estado de ánimo tras el ejercicio, pero no modificó la cognición ni el tiempo de reacción (Wells et al., Nutr Res 2013). Como incluía cafeína, el efecto no puede atribuirse solo a la PS.

Ningún ensayo controlado de nuestras fuentes midió la masa muscular, las ganancias de fuerza ni la composición corporal con PS. Las afirmaciones de que la PS es «anabólica» o ayuda a preservar el músculo al bajar el cortisol son extrapolaciones de mediciones hormonales a corto plazo, no resultados demostrados.

Efectos secundarios y riesgos

Tolerabilidad en los ensayos

Los ensayos controlados han descrito la PS como bien tolerada, aunque la mayoría fueron pequeños y duraron 3–6 meses o menos:

  • PS bovina: En el ensayo de Cenacchi con 494 pacientes (300 mg/día durante 6 meses), la evaluación clínica y las pruebas de laboratorio mostraron que la BC-PS se toleraba bien (Cenacchi et al., 1993).
  • PS de soya: En 120 adultos mayores que recibieron 300 o 600 mg/día durante 12 semanas, no hubo diferencias frente a placebo en la bioquímica sanguínea, el hemograma, la presión arterial, la frecuencia cardíaca ni los eventos adversos tras la corrección estadística (Jorissen et al., Nutr Neurosci 2002). Un ensayo japonés de 6 meses con 100–300 mg/día no encontró cambios en los marcadores sanguíneos ni en los signos vitales (Kato-Kataoka et al., 2010).
  • PS-DHA: Con 300 mg de PS/día durante 15 semanas no hubo diferencias de seguridad frente a placebo. Tras una fase abierta adicional de 15 semanas con 100 mg/día, las personas que habían tomado PS-DHA durante 30 semanas mostraron una reducción de la presión arterial diastólica en reposo y un ligero aumento de peso (Vakhapova et al., 2011).
  • Niños: No se informaron efectos adversos con PS de soya 200 mg/día en niños con TDAH (Hirayama et al., 2014).

Riesgo de priones de la PS bovina

La conclusión de seguridad de la FDA para la declaración de salud dependía del origen. Consideró la PS segura y legal como suplemento «provided that bovine-derived sources, if used, are not derived from bovine tissues from cattle born, raised, or slaughtered in any country where BSE exists» (siempre que las fuentes bovinas, si se usan, no procedan de tejidos de ganado nacido, criado o sacrificado en ningún país donde exista la EEB) (FDA, mayo de 2003). La preocupación es la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la enfermedad priónica humana relacionada con el consumo de productos de carne de res contaminados con EEB.

Pureza y variación entre productos

La FDA señaló que el contenido distinto de PS de los ingredientes de PS de soya de un fabricante oscilaba entre el 15 % y el 80 %. Estos otros fosfolípidos y ácidos grasos libres pueden tener sus propios efectos biológicos. Por eso la declaración de salud para la PS de soya está condicionada a una pureza muy alta (FDA, mayo de 2003). De forma más general, la FDA no aprueba la seguridad, la eficacia ni el etiquetado de los suplementos dietéticos antes de que se vendan (Hersant et al., CNS Drugs 2023).

Interacciones y grupos sin datos

No encontramos estudios formales de interacciones farmacológicas de la PS oral en las fuentes revisadas. Los ensayos incluyeron sobre todo a adultos mayores, hombres jóvenes sanos y niños con TDAH. No encontramos datos sobre embarazo, lactancia ni uso prolongado más allá de unos 6–7 meses.

Compuestos relacionados

La PS se vende a menudo junto con suplementos a base de colina comercializados para la memoria. La citicolina (CDP-colina) y el Alpha-GPC aportan colina en lugar de PS, y cada uno tiene su propia base de evidencia, independiente.

Puntos clave

  • El origen cambia la evidencia. La mayoría de los ensayos positivos de memoria usaron PS de cerebro bovino, que ya no se usa por el riesgo de priones. La FDA dice que la PS de soya y la bovina «may not be the same substance» (pueden no ser la misma sustancia).
  • La declaración de la FDA es más una advertencia que un aval. Las etiquetas solo pueden decir que la PS «may reduce the risk» (puede reducir el riesgo) de demencia o disfunción cognitiva en las personas mayores si añaden que «FDA concludes that there is little scientific evidence supporting this claim» (la FDA concluye que hay poca evidencia científica que respalde esta declaración).
  • Los ensayos con PS vegetal son débiles o negativos. El mayor ensayo con PS de soya en deterioro de la memoria no encontró beneficio con 300 o 600 mg/día; otros hallazgos positivos proceden de subgrupos o de estudios pequeños, a menudo vinculados a la industria.
  • El efecto sobre el cortisol se basa en muestras pequeñas y es inconsistente. Starks 2008 (n = 10, 600 mg/día) informó un cortisol un 35–39 % más bajo tras una sesión corta de ciclismo, pero dos ensayos de Kingsley con 750 mg/día no encontraron efecto sobre el cortisol. Ningún ensayo muestra beneficios en músculo ni fuerza.
  • Bien tolerada en ensayos de hasta unos 6 meses. Dosis de 100–600 mg/día no produjeron señales de seguridad relevantes en evaluaciones de seguridad controladas, pero faltan datos a largo plazo y en el embarazo.

Fuentes

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