La fosfatidilserina (PS) è un fosfolipide, una delle molecole lipidiche che costituiscono le membrane cellulari. È particolarmente concentrata nelle membrane delle cellule nervose del cervello. Come integratore alimentare viene venduta principalmente per la memoria negli anziani e, nella nutrizione sportiva, per il suo effetto riferito sulla risposta del cortisolo all’esercizio fisico intenso.
Il dato più importante sulla PS è che la sua fonte è cambiata. La maggior parte degli studi positivi sulla memoria degli anni 1980 e dei primi anni 1990 utilizzava PS estratta dal cervello di bovino (corteccia bovina). Le preoccupazioni legate alla malattia della mucca pazza hanno spostato il mercato verso la PS prodotta dalla lecitina di soia e, successivamente, di girasole. Questa PS di origine vegetale presenta una diversa composizione in acidi grassi e la FDA ha dichiarato che i risultati ottenuti con una fonte non possono essere semplicemente estesi all’altra. La FDA consente esclusivamente un’indicazione sulla salute fortemente condizionata, che deve precisare che esistono «scarse evidenze scientifiche a supporto di questa affermazione».
Questa pagina riassume quanto riportato dagli studi clinici e dalla revisione delle indicazioni sulla salute condotta dalla FDA. Ha scopo puramente informativo e non sostituisce il parere medico.
| Proprietà | Dettaglio |
|---|---|
| Classe | Fosfolipide di membrana (glicerofosfolipide); venduto come integratore alimentare |
| Fonti | Corteccia cerebrale bovina (BC-PS, usata negli studi meno recenti); lecitina di soia o di girasole convertita con serina (S-PS); PS di origine marina legata a DHA (PS-DHA) |
| Via di somministrazione | Orale; alcune prime ricerche hanno utilizzato l’infusione endovenosa |
| Dosi studiate | 100–300 mg/giorno negli studi sulla memoria; 600–800 mg/giorno nella maggior parte degli studi su esercizio fisico e cortisolo |
| Emivita | Non stabilita nell’essere umano; la sua farmacocinetica «non è stata completamente chiarita» |
| Meccanismo | Principale fosfolipide a carica negativa dello strato interno delle membrane delle cellule nervose; necessario per diversi enzimi di segnalazione |
| Stato negli USA | Integratore alimentare, non un farmaco approvato; indicazioni sulla salute qualificate della FDA per demenza e disfunzione cognitiva (2003, riconfermate nel 2004) |
| Stato WADA | Non nominata nella Lista delle sostanze proibite WADA 2026 |
Che cos’è
Ogni molecola di PS possiede la stessa struttura di base: uno scheletro di glicerolo-fosfato, l’amminoacido serina come «testa polare» e due catene di acidi grassi (FDA, maggio 2003). L’organismo sintetizza la propria PS a partire da altri due fosfolipidi di membrana, la fosfatidilcolina e la fosfatidiletanolammina, scambiando la loro testa polare con la serina. Due enzimi del reticolo endoplasmatico, la PS sintasi 1 e 2, svolgono questa reazione (Kim et al., Prog Lipid Res 2014).
Nel cervello, la PS si trova principalmente nello strato interno della membrana cellulare, dove contribuisce ad attivare proteine di segnalazione legate alla sopravvivenza delle cellule nervose (Akt, Raf-1 e proteina chinasi C) e modula il rilascio dei neurotrasmettitori. La PS cerebrale è ricca di acido docosaesaenoico (DHA), un acido grasso omega-3. La stessa revisione dei NIH osserva che con gli integratori di PS è stato riscontrato un certo miglioramento della memoria in persone con compromissione cognitiva, «ma il meccanismo non è chiaro» (Kim et al., 2014).
PS da corteccia bovina rispetto a PS da soia e girasole
Le catene di acidi grassi sono l’elemento che differisce tra le varie fonti, ed è per questo che la fonte è determinante quando si leggono gli studi clinici.
| Caratteristica | PS da corteccia bovina (BC-PS) | PS derivata dalla soia (S-PS) |
|---|---|---|
| Come viene prodotta | Estratta e separata dal tessuto cerebrale | Lecitina di soia trattata con serina e un enzima per convertire i suoi fosfolipidi in PS |
| Principali acidi grassi | Principalmente saturi e monoinsaturi, più omega-3 a catena lunga (circa l’8% di DHA) e il 2% di acido arachidonico | Principalmente polinsaturi: circa il 47% di acido linoleico (omega-6) e il 7% di acido alfa-linolenico (omega-3) |
| Specie contenenti DHA | Circa il 10% | Nessuna rilevata |
| Materiale diverso dalla PS nell’ingrediente | Fino all’8% | 15–80% per il prodotto di un produttore |
| Studi che l’hanno utilizzata | La maggior parte degli studi positivi sulla memoria (1986–1993); studi sul cortisolo di Monteleone | La maggior parte degli studi dal 2000, inclusi gli studi successivi sull’esercizio fisico |
Fonti: FDA, maggio 2003; Chen & Li, Chem Phys Lipids 2008.
La FDA ha concluso che, a causa di queste differenze, la BC-PS e la S-PS «potrebbero non essere la stessa sostanza», affermando che vi è «notevole incertezza» nell’applicare i risultati degli studi sulla PS bovina ai prodotti a base di PS di soia, e viceversa (FDA, novembre 2004).
L’abbandono della PS bovina è stato dettato da motivi di sicurezza. L’encefalopatia spongiforme bovina (BSE, «malattia della mucca pazza») è causata da prioni e il tessuto cerebrale è un materiale ad alto rischio. Una revisione del 2006 descrive la PS di soia come l’integratore preferito «a causa della possibilità di trasmettere l’infezione» da cervello contaminato da prioni (Kingsley, Sports Med 2006).
La PS derivata dal girasole (venduta, ad esempio, come Sharp-PS Green) è una fonte vegetale più recente. L’unico studio controllato che abbiamo individuato al riguardo è uno studio pediatrico condotto in parte da dipendenti del produttore dell’ingrediente (vedi sotto). I prodotti commercializzati come PS-DHA legano acidi grassi omega-3 di origine marina allo scheletro della PS, avvicinandosi maggiormente al profilo derivato dal cervello (Vakhapova et al., BMC Neurol 2011).
Come agisce nell’organismo
I dati farmacocinetici nell’essere umano per la PS orale sono scarsi. Una revisione sulla PS nell’esercizio fisico rileva che la sua farmacocinetica «non è stata completamente chiarita» e suggerisce che gli integratori orali determinino probabilmente aumenti piccoli ma misurabili della PS di membrana (Kingsley, 2006). Nelle fonti che abbiamo esaminato non è stata pubblicata alcuna emivita di eliminazione nell’essere umano.
Il meccanismo ipotizzato per i risultati sul cortisolo è che la PS attenui l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), la catena ormonale che va dal cervello alle ghiandole surrenali e regola il rilascio di cortisolo. I primi studi hanno misurato livelli più bassi di ACTH (l’ormone ipofisario che stimola le surrenali) insieme a livelli più bassi di cortisolo (Monteleone et al., Eur J Clin Pharmacol 1992). Si tratta di un’ipotesi di lavoro, non di un meccanismo accertato.
Stato regolatorio: le indicazioni sulla salute qualificate della FDA
La PS non è un farmaco approvato dalla FDA. Nel 2002 una petizione presentata per conto del dott. Kyl Smith ha chiesto alla FDA di autorizzare due indicazioni sulla salute per gli integratori di PS. La FDA ha stabilito che le evidenze non soddisfacevano lo standard di «consenso scientifico significativo» richiesto per un’indicazione sulla salute autorizzata. Invece, con lettere datate 24 febbraio e 13 maggio 2003, ha accettato di applicare la «discrezionalità nell’applicazione delle norme» (enforcement discretion) per due indicazioni qualificate (FDA, febbraio 2003; FDA, maggio 2003). La formulazione esatta consentita è:
- Demenza: «Il consumo di fosfatidilserina può ridurre il rischio di demenza negli anziani. Ricerche scientifiche molto limitate e preliminari suggeriscono che la fosfatidilserina possa ridurre il rischio di demenza negli anziani. La FDA conclude che esistono scarse evidenze scientifiche a supporto di questa affermazione.»
- Disfunzione cognitiva: «Il consumo di fosfatidilserina può ridurre il rischio di disfunzione cognitiva negli anziani. Ricerche scientifiche molto limitate e preliminari suggeriscono che la fosfatidilserina possa ridurre il rischio di disfunzione cognitiva negli anziani. La FDA conclude che esistono scarse evidenze scientifiche a supporto di questa affermazione.»
La FDA ha subordinato queste indicazioni a precise condizioni (FDA, maggio 2003):
- l’avvertenza limitativa deve trovarsi immediatamente sotto l’indicazione, senza nulla in mezzo, con le stesse dimensioni, carattere tipografico e contrasto;
- se si utilizza PS di soia, deve essere «di purezza molto elevata»;
- la PS bovina, se utilizzata, non deve provenire da bovini nati, allevati o macellati in alcun Paese in cui sia presente la BSE;
- l’indicazione non deve necessariamente specificare un apporto giornaliero.
Le indicazioni riguardano la riduzione del rischio negli anziani e non affermano che la PS curi la demenza. Nella sua revisione successiva, la FDA ha giudicato non pertinenti per la riduzione del rischio gli studi condotti su persone già affette da demenza, e non scientificamente credibili cinque studi in aperto (FDA, novembre 2004).
Nel novembre 2004, la FDA ha riesaminato le evidenze mantenendo la stessa formulazione. Ha individuato quattro studi controllati pertinenti condotti su persone a rischio ma prive di demenza: tre utilizzavano PS bovina ed erano positivi, mentre l’unico studio con PS di soia (Jorissen et al., 2001) non aveva riscontrato alcun beneficio (FDA, novembre 2004). La FDA ha elencato diversi limiti metodologici in questi studi, tra cui:
- confronti multipli privi di correzione statistica;
- dati mancanti sui soggetti che avevano completato lo studio;
- misure di esito non validate;
- sottogruppi definiti a posteriori dopo lo studio.
La FDA riporta entrambe le lettere nella sua pagina dedicata alle indicazioni sulla salute qualificate.
Cosa mostra la ricerca
Memoria e funzioni cognitive negli anziani
Gli studi si dividono nettamente in base alla fonte utilizzata. La maggior parte degli studi con PS bovina ha riportato qualche beneficio, per lo più su una minoranza degli esiti misurati. Gli studi con PS di soia sono risultati in gran parte negativi o positivi solo in sottogruppi.
| Studio | Fonte e dose di PS | Popolazione (n) | Durata | Risultato principale |
|---|---|---|---|---|
| Crook et al., Neurology 1991 | BC-PS 100 mg tre volte al giorno | Compromissione della memoria associata all’età (149) | 12 settimane | Superiore al placebo in alcuni test di apprendimento e memoria (6 misure di esito su 20 secondo il conteggio della FDA); miglioramenti concentrati nel sottogruppo con prestazioni iniziali più basse |
| Crook et al., Psychopharmacol Bull 1992 | BC-PS 100 mg tre volte al giorno | Probabile malattia di Alzheimer (51) | 12 settimane | Miglioramento in diverse misure cognitive; differenze principalmente nei casi più lievi |
| Engel et al., Eur Neuropsychopharmacol 1992 | BC-PS 300 mg/giorno, crossover | Demenza lieve di tipo Alzheimer (33) | 8 settimane per fase | Più pazienti migliorati nella valutazione clinica globale; nessuna variazione significativa nella scala di valutazione della demenza o nei test psicometrici |
| Cenacchi et al., Aging 1993 | BC-PS 300 mg/giorno | Età 65–93 anni con declino cognitivo da moderato a grave (494; 69 ritirati) | 6 mesi | Miglioramento significativo vs placebo nelle scale comportamentali e di memoria |
| Jorissen et al., Nutr Neurosci 2001 | S-PS 300 o 600 mg/giorno | Compromissione della memoria associata all’età, oltre 57 anni (120) | 12 settimane | Nessuna differenza rispetto al placebo in alcun esito |
| Kato-Kataoka et al., J Clin Biochem Nutr 2010 | S-PS 100 o 300 mg/giorno | Disturbi soggettivi di memoria, età 50–69 anni (78) | 6 mesi | Tutti i gruppi, incluso il placebo, sono migliorati in modo simile; progressi mnemonici rispetto al basale solo in un sottogruppo con punteggi bassi |
| Vakhapova et al., Dement Geriatr Cogn Disord 2010 | PS-DHA, 300 mg di PS/giorno | Non affetti da demenza, disturbi di memoria (157) | 15 settimane | Richiamo verbale immediato migliore rispetto al placebo; altri miglioramenti solo in sottogruppi post hoc |
Diversi aspetti limitano il peso che si può attribuire agli studi positivi meno recenti:
- Hanno utilizzato un prodotto non più in commercio, spesso proveniente da un’unica azienda. Lo studio di Engel ha impiegato PS bovina di Fidia e il primo autore dello studio più ampio lavorava presso i Fidia Research Laboratories (Cenacchi et al., 1993; Engel et al., 1992).
- Molti esiti valutati, pochi risultati significativi. La FDA ha rilevato che in cinque studi di intervento su dieci solo «un numero molto ridotto di misure di esito» tra le molte esaminate ha raggiunto la significatività statistica (FDA, maggio 2003).
- Risultati guidati dai sottogruppi. I benefici sono stati spesso riportati solo nelle persone che avevano ottenuto i punteggi più bassi al basale, definite dopo la randomizzazione (Crook et al., 1991; Kato-Kataoka et al., 2010).
Una revisione del 2003 sui nutrienti «specifici per il cervello» è giunta a una conclusione analoga: negli anziani con compromissione cognitiva moderata, la PS «ha prodotto aumenti costantemente modesti nella rievocazione di liste di parole», con effetti meno costanti in altri test di memoria (McDaniel et al., Nutrition 2003).
Metanalisi e revisioni sistematiche
Non abbiamo individuato alcuna metanalisi che aggreghi esclusivamente gli studi sulla PS per il declino della memoria legato all’età. Le evidenze aggregate disponibili sono indirette o provengono da piccoli insiemi di studi:
| Revisione | Ambito | Riscontro sulla PS |
|---|---|---|
| Li et al., Nutr Neurosci 2026 | Metanalisi a rete sugli integratori nella malattia di Alzheimer o nel deterioramento cognitivo lieve; 29 RCT, n = 2.000 | La PS da 100 mg figurava tra gli integratori superiori al placebo nel test MMSE (differenza media di 1,14 punti a favore della PS, IC 95% 0,41–1,86). Nessun integratore ha migliorato l’ADAS-Cog, la scala cognitiva standard negli studi farmacologici sull’Alzheimer |
| Bruton et al., J Altern Complement Med 2021 | PS per l’ADHD pediatrico; 3 RCT nella metanalisi, n = 216 | Dosi di 200–300 mg/giorno hanno migliorato la disattenzione (dimensione dell’effetto 0,36; IC 95% 0,07–0,64); i sintomi complessivi dell’ADHD (0,76; IC 95% da −0,07 a 1,60) e l’iperattività (0,24; IC 95% da −0,04 a 0,53) non sono risultati significativi; qualità delle evidenze giudicata bassa |
| Kucuksahin et al., Hum Psychopharmacol 2026 | Citicolina o PS nei disturbi mentali; 11 studi controllati | Risultati «eterogenei e incoerenti»; le evidenze non supportano nessuno dei due composti come potenziatore cognitivo in queste condizioni |
Il test MMSE (Mini-Mental State Examination) è un test di screening di 30 punti per il deterioramento cognitivo. Un guadagno di 1 punto è modesto e l’assenza di qualsiasi effetto sull’ADAS-Cog nella stessa analisi invita alla cautela.
Bambini
Due studi pediatrici hanno utilizzato PS di origine vegetale:
- ADHD: In uno studio in doppio cieco su 36 bambini di età compresa tra 4 e 14 anni, i punteggi dei sintomi dell’ADHD e la memoria uditiva a breve termine sono migliorati con PS di soia a 200 mg/giorno per 2 mesi, senza variazioni significative con il placebo (Hirayama et al., J Hum Nutr Diet 2014).
- Bambini sani: In bambini di età compresa tra 8 e 12 anni, la PS di girasole a 100 mg/giorno per 12 settimane non ha mostrato differenze rispetto al placebo negli esiti primari o secondari. Un sottogruppo predefinito con basse prestazioni iniziali è migliorato in un compito di memoria visuospaziale. Quattro autori erano dipendenti dell’azienda che commercializza tale ingrediente (Friling et al., Nutr J 2025).
Esercizio fisico, cortisolo e stress
Il filone di ricerca sul cortisolo è iniziato con la PS bovina in studi molto piccoli, mentre le repliche con PS di soia hanno dato risultati contrastanti.
| Studio | Disegno e n | Fonte e dose di PS | Risultato principale |
|---|---|---|---|
| Monteleone et al., Neuroendocrinology 1990 | Doppio cieco, 3 sessioni al cicloergometro; 8 uomini sani | BC-PS 50 o 75 mg per via endovenosa prima dell’esercizio | Entrambe le dosi hanno attenuato l’aumento di ACTH e cortisolo |
| Monteleone et al., Eur J Clin Pharmacol 1992 | Controllato con placebo; 9 uomini sani | BC-PS 800 mg/giorno per via orale, 10 giorni | Risposte di ACTH (p = 0,003) e cortisolo (p = 0,03) attenuate; nessun effetto su ormone della crescita o prolattina |
| Kingsley et al., MSSE 2005 | Doppio cieco, gruppi PS vs placebo; 16 calciatori uomini | S-PS 750 mg/giorno, 10 giorni | Nessun effetto su cortisolo, indolenzimento, danno muscolare o marcatori di stress ossidativo; tempo di corsa fino all’esaurimento +4,2% vs −3,7% (p = 0,084, non significativo) |
| Kingsley et al., MSSE 2006 (ciclismo) | Doppio cieco, gruppi PS vs placebo; 14 uomini attivi | S-PS 750 mg/giorno, 10 giorni | Il tempo fino all’esaurimento all’85% del VO2max è salito da 7:51 a 9:51 min:s con PS (placebo invariato); nessun effetto sul cortisolo |
| Kingsley et al., MSSE 2006 (corsa in discesa) | Crossover in doppio cieco; 8 uomini | S-PS 750 mg/giorno, 7 giorni prima e 2 giorni dopo | Nessuna riduzione di indolenzimento, creatina chinasi, IL-6 o marcatori di stress ossidativo |
| Starks et al., JISSN 2008 | Crossover in doppio cieco controllato con placebo; 10 uomini sani | S-PS 600 mg/giorno, 10 giorni | Picco di cortisolo inferiore del 39% e AUC del cortisolo inferiore del 35% vs placebo; AUC del rapporto testosterone/cortisolo superiore del 184%; nessun effetto su lattato o ormone della crescita |
| Hellhammer et al., Lipids Health Dis 2014 | Doppio cieco, 3 bracci; 75 uomini, test di stress psicosociale | PS di soia più acido fosfatidico, 400 + 400 mg o 200 + 200 mg/giorno, 42 giorni | La dose più alta ha normalizzato le risposte di ACTH e cortisolo solo negli uomini fortemente stressati; la dose più bassa non ha avuto effetto |
L’AUC (area sotto la curva) indica l’esposizione ormonale totale durante il periodo di campionamento. Per interpretare lo studio di Starks sono importanti alcuni dettagli:
- Sessione di esercizio breve. L’esercizio consisteva in 15 minuti di pedalata di intensità da moderata a elevata, e i partecipanti presentavano una bassa forma fisica aerobica media (VO2max 29 mL/kg/min).
- Finanziamento aziendale. Lo studio è stato finanziato da Increnovo LLC, datore di lavoro di due coautori, e Chemi Nutra ha sostenuto i costi di pubblicazione (Starks et al., testo integrale).
- Replicazione. Il gruppo di Kingsley, utilizzando una dose di PS di soia più elevata (750 mg/giorno), non ha riscontrato alcun effetto sul cortisolo in nessuno dei due studi sull’esercizio fisico. Gli stessi autori dello studio di Starks definiscono i precedenti risultati sulla PS di soia «equivoci» e possibilmente dose-dipendenti.
Altri studi in ambito sportivo hanno valutato la PS per esiti diversi dal cortisolo:
- Golf: In uno studio in doppio cieco su 20 giovani golfisti, i colpi di partenza (tee shot) riusciti su 20 sono saliti da 8,3 a 10,1 con 200 mg/giorno per 42 giorni (in una barretta nutrizionale), senza variazioni nel gruppo placebo; lo stress percepito ha mostrato solo una tendenza (p = 0,07) (Jäger et al., JISSN 2007).
- Esercizio contro resistenza: Un integratore contenente 400 mg di PS più 100 mg di caffeina al giorno per 2 settimane ha ridotto l’affaticamento e le alterazioni dell’umore post-esercizio, ma non ha modificato le funzioni cognitive né i tempi di reazione (Wells et al., Nutr Res 2013). Poiché era inclusa anche la caffeina, l’effetto non può essere attribuito alla sola PS.
Nessuno studio controllato tra le nostre fonti ha misurato la massa muscolare, gli aumenti di forza o la composizione corporea con la PS. Le affermazioni secondo cui la PS sarebbe «anabolica» o aiuterebbe a preservare il muscolo abbassando il cortisolo sono estrapolazioni basate su misurazioni ormonali a breve termine, non esiti dimostrati.
Effetti collaterali e rischi
Tollerabilità negli studi clinici
Gli studi controllati hanno riportato una buona tollerabilità per la PS, sebbene la maggior parte fosse di piccole dimensioni e di durata pari o inferiore a 3–6 mesi:
- PS bovina: Nello studio di Cenacchi su 494 pazienti (300 mg/giorno per 6 mesi), la valutazione clinica e gli esami di laboratorio hanno mostrato che la BC-PS era ben tollerata (Cenacchi et al., 1993).
- PS di soia: In 120 anziani trattati con 300 o 600 mg/giorno per 12 settimane, non sono emerse differenze rispetto al placebo nella chimica ematica, nell’emocromo, nella pressione arteriosa, nella frequenza cardiaca o negli eventi avversi dopo correzione statistica (Jorissen et al., Nutr Neurosci 2002). Uno studio giapponese di 6 mesi a dosi di 100–300 mg/giorno non ha riscontrato alterazioni nei marcatori ematici né nei parametri vitali (Kato-Kataoka et al., 2010).
- PS-DHA: Alla dose di 300 mg di PS/giorno per 15 settimane non si sono osservate differenze di sicurezza rispetto al placebo. Dopo un’ulteriore fase in aperto di 15 settimane a 100 mg/giorno, le persone che avevano assunto PS-DHA per 30 settimane hanno mostrato una riduzione della pressione arteriosa diastolica a riposo e un lieve aumento di peso (Vakhapova et al., 2011).
- Bambini: Non sono stati segnalati effetti avversi con PS di soia a 200 mg/giorno in bambini con ADHD (Hirayama et al., 2014).
Rischio da prioni con la PS bovina
La conclusione sulla sicurezza formulata dalla FDA per l’indicazione sulla salute dipendeva dalla fonte: la PS è stata ritenuta sicura e legittima come integratore «a condizione che le fonti di origine bovina, se utilizzate, non derivino da tessuti bovini di capi nati, allevati o macellati in alcun Paese in cui sia presente la BSE» (FDA, maggio 2003). Il timore riguarda la variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob, la malattia prionica umana legata al consumo di prodotti bovini contaminati dalla BSE.
Purezza e variabilità dei prodotti
La FDA ha osservato che il contenuto diverso dalla PS negli ingredienti a base di PS di soia di un produttore variava dal 15% all’80%. Questi altri fosfolipidi e acidi grassi liberi possono esercitare propri effetti biologici, motivo per cui l’indicazione sulla salute per la PS di soia è subordinata a un grado di purezza molto elevato (FDA, maggio 2003). Più in generale, la FDA non approva la sicurezza, l’efficacia o l’etichettatura degli integratori alimentari prima della loro commercializzazione (Hersant et al., CNS Drugs 2023).
Interazioni e popolazioni prive di dati
Nelle fonti esaminate non abbiamo individuato studi formali di interazione farmacologica sulla PS orale. Gli studi clinici hanno arruolato principalmente anziani, giovani uomini sani e bambini con ADHD. Non abbiamo trovato dati relativi a gravidanza, allattamento o uso a lungo termine oltre circa 6–7 mesi.
Composti correlati
La PS viene spesso venduta insieme a integratori a base di colina commercializzati per la memoria. La citicolina (CDP-colina) e l’alfa-GPC forniscono colina anziché PS, e ciascuno di essi dispone di una propria base di evidenze distinta.
Punti chiave
- La fonte modifica le evidenze disponibili. La maggior parte degli studi positivi sulla memoria ha utilizzato PS da cervello bovino, oggi non più impiegata per il rischio legato ai prioni. La FDA afferma che la PS di soia e quella bovina «potrebbero non essere la stessa sostanza».
- L’indicazione della FDA è più un’avvertenza limitativa che un’approvazione. Le etichette possono dichiarare che la PS «può ridurre il rischio» di demenza o disfunzione cognitiva negli anziani solo aggiungendo che «la FDA conclude che esistono scarse evidenze scientifiche a supporto di questa affermazione».
- Gli studi sulla PS di origine vegetale sono deboli o negativi. Il più ampio studio sulla PS di soia nei disturbi della memoria non ha rilevato alcun beneficio a 300 o 600 mg/giorno; gli altri risultati positivi provengono da sottogruppi o da piccoli studi spesso legati all’industria.
- L’effetto sul cortisolo si basa su campioni ridotti ed è incoerente. Lo studio di Starks del 2008 (n = 10, 600 mg/giorno) ha riportato una riduzione del cortisolo del 35–39% dopo una breve prova al cicloergometro, ma due studi di Kingsley a 750 mg/giorno non hanno riscontrato alcun effetto sul cortisolo. Nessuno studio dimostra benefici su massa muscolare o forza.
- Ben tollerata negli studi fino a circa 6 mesi. Dosi di 100–600 mg/giorno non hanno prodotto segnali di sicurezza rilevanti nelle valutazioni controllate, ma mancano dati a lungo termine e in gravidanza.
Fonti
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- Food and Drug Administration. Phosphatidylserine and cognitive dysfunction and dementia: letter of enforcement discretion to J.W. Emord and A.G. Ferrenz (Docket 02P-0413). 13 maggio 2003. Archivio FDA.
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