Prednison ist ein synthetisches Kortikosteroid, das eingenommen wird. Es wirkt entzündungshemmend und unterdrückt das Immunsystem; zugelassen ist es für Erkrankungen von Asthmaschüben und allergischen Reaktionen bis hin zu rheumatoider Arthritis, Lupus, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und einigen Blutkrebsarten. Es ist ein generisches, von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassenes verschreibungspflichtiges Medikament.

Trotz des gemeinsamen Worts „Steroid“ ist Prednison kein anaboles Steroid. Es ahmt Cortisol nach, das körpereigene Stresshormon, und eine seiner in der Fachinformation genannten Wirkungen ist ein verstärkter Abbau von Protein. Anders gesagt: Es wirkt auf die Muskulatur in die entgegengesetzte Richtung wie Testosteron und seine Derivate. Lange oder hoch dosierte Behandlungen unterdrücken außerdem die körpereigene Cortisolproduktion. Deshalb werden längere Behandlungen ausgeschlichen statt abrupt beendet.

Diese Seite fasst zusammen, was die FDA-Fachinformationen, klinische Leitlinien und große Kohortenstudien berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Synthetisches Glukokortikoid (Kortikosteroid); kein anabol-androgenes Steroid
Marken	Deltasone (NDA 009986) und Rayos mit verzögerter Freisetzung (NDA 202020) sind beide vom Markt genommen; Generika sind erhältlich
Anwendungsweg	Oral (Tabletten mit sofortiger Freisetzung, Tabletten mit verzögerter Freisetzung, Lösung zum Einnehmen)
Beispielstärken	Tabletten mit sofortiger Freisetzung zu 5, 10 und 20 mg; Tabletten mit verzögerter Freisetzung zu 1 und 2 mg
Anfangsdosis laut Fachinformation	5–60 mg/Tag, individuell an Erkrankung und Ansprechen angepasst
Aktivierung	Prodrug, wird vollständig in Prednisolon umgewandelt; die Prednisolon-Exposition beträgt das 4- bis 6-Fache der Prednison-Exposition
Halbwertszeit	Terminale Halbwertszeit 2–3 h (Fachinformation); biologische Wirkung (im Gewebe) 12–36 h (Leitlinie)
Wirkstärke	5 mg Prednison ≈ 20 mg Hydrocortison ≈ 0,75 mg Dexamethason (Fachinformation)
Status in den USA	Verschreibungspflichtig (Rx); keine DEA-Einstufung
WADA-Status	S9 Glukokortikoid: im Wettkampf verboten bei oraler, injizierbarer oder rektaler Anwendung; spezifische Substanz

Was es ist

Prednison ist pregna-1,4-diene-3,11,20-trione, 17,21-dihydroxy-, Summenformel C₂₁H₂₆O₅, Molekulargewicht 358,4 g/mol (Mylan-Fachinformation zu Prednison; PubChem). Es ist ein Steroid mit 21 Kohlenstoffatomen (Pregnan) und ein synthetisches Analogon der natürlichen Glukokortikoide der Nebenniere, Hydrocortison (Cortisol) und Cortison.

Die Fachinformation beschreibt es als Nebennierenrindensteroid mit „überwiegend kortikosteroiden Eigenschaften“. Zu seinen dort genannten pharmakologischen Wirkungen gehören (Fachinformation zu Prednison mit verzögerter Freisetzung):

mehr Glukoseproduktion durch die Leber (Glukoneogenese) und eine insulinantagonistische Wirkung;
verstärkter Abbau (Katabolismus) von Protein;
verstärkter Fettabbau und gleichzeitig Fettsynthese und -speicherung;
verstärkte Calciumausscheidung;
verminderte Bildung von Eosinophilen und Lymphozyten (zwei Arten weißer Blutkörperchen) sowie Hemmung von Entzündungen und der späteren Phasen der Wundheilung;
schwache mineralokortikoide (salzzurückhaltende) Wirkung mit Natriumretention und Kaliumverlust.

Außerdem unterdrückt es Corticotropin (ACTH) aus der Hypophyse, was wiederum die körpereigene Cortisolausschüttung der Nebennieren abschaltet.

Kortikosteroid vs. anabol-androgenes Steroid

Beide sind Steroidhormone, ahmen aber unterschiedliche natürliche Hormone nach und haben entgegengesetzte Wirkungen auf das Muskelprotein.

Merkmal	Kortikosteroid (Prednison)	Anabol-androgenes Steroid (z. B. Testosteron)
Nachgeahmtes natürliches Hormon	Cortisol (Nebennierenrinde)	Testosteron (Hoden)
Hauptsächliche medizinische Anwendung	Unterdrückung von Entzündungen und des Immunsystems	Behandlung eines niedrigen Testosteronspiegels (Hypogonadismus)
Wirkung auf die Muskulatur	Verstärkter Proteinkatabolismus; Verlust von Muskelmasse und Steroidmyopathie laut Fachinformation	Steigert in Studien fettfreie Masse, Muskelgröße und Kraft
Wirkung auf die eigene Hormonachse	Unterdrückt ACTH und die Cortisolbildung der Nebennieren	Unterdrückt LH und das körpereigene Testosteron; bei hohen Dosen FSH und die Spermienproduktion
Kontrollierte Substanz in den USA	Nein	Ja, Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts)
WADA-Klasse	S9, nur im Wettkampf (abhängig vom Anwendungsweg)	S1.1, jederzeit verboten

Die Spalte zu Prednison stammt aus dessen Fachinformationen. Die Spalte zu Testosteron stammt aus der Fachinformation zu Depo-Testosterone und einer 10-wöchigen Studie mit 600 mg/Woche Testosteronenantat bei 43 Männern (Bhasin et al., NEJM 1996). Mehr zur anabolen Seite findest du unter Testosteroncypionat und Oxandrolon. Die WADA-Klassen stammen aus der WADA-Verbotsliste 2026; die Einstufung anaboler Steroide steht in 21 CFR 1308.13.

Pharmakokinetik

Prednison selbst ist inaktiv, bis die Leber es umwandelt. Laut der Fachinformation zur Form mit verzögerter Freisetzung wird Prednison vollständig in Prednisolon umgewandelt, das dann hauptsächlich in der Leber verstoffwechselt und als Sulfat- und Glucuronidkonjugat mit dem Urin ausgeschieden wird (Fachinformation, verzögerte Freisetzung).

Parameter	Wert	Quelle
Zeit bis zum Spitzenspiegel, sofortige Freisetzung	Median 2,0 h	Fachinformation, verzögerte Freisetzung (Vergleichsarm)
Zeit bis zum Spitzenspiegel, verzögerte Freisetzung	Median 6,0–6,5 h (etwa 4 h Verzögerung)	Fachinformation, verzögerte Freisetzung, 27 gesunde Männer
Prednisolon- vs. Prednison-Exposition	4- bis 6-fach höher	Fachinformation, verzögerte Freisetzung
Terminale Halbwertszeit (Prednison und Prednisolon)	2–3 h	Fachinformation, verzögerte Freisetzung
Plasmahalbwertszeit (Prednison)	Etwa 60 min	ESE/Endocrine-Society-Leitlinie, Tabelle 1
Biologische Halbwertszeit (Wirkdauer)	12–36 h	ESE/Endocrine-Society-Leitlinie, Tabelle 1

Die Wirkung hält also deutlich länger an, als das Medikament selbst im Blut bleibt (Beuschlein et al., JCEM 2024). Die Leitlinie stuft Prednison als mittellang wirksam ein, mit der 4-fachen glukokortikoiden Wirkstärke von Hydrocortison. Dexamethason ist im Vergleich dazu lang wirksam, mit einer biologischen Halbwertszeit von 36–72 h.

Eine pharmakokinetische Übersichtsarbeit ergab, dass die Umwandlung von Prednison in Prednisolon kein limitierender Schritt ist, selbst bei schwerer Leberfunktionsstörung. Die Spiegel von freiem (ungebundenem) Prednisolon sind höher bei älteren Erwachsenen, bei Leber- oder Nierenversagen, unter östrogenhaltigen Verhütungsmitteln und unter Ketoconazol. Niedriger sind sie unter Arzneimitteln, die Leberenzyme induzieren, und bei Hyperthyreose (Frey und Frey, Clin Pharmacokinet 1990).

Zugelassene medizinische Anwendung

Die Fachinformation zur Form mit sofortiger Freisetzung nennt ein sehr breites Spektrum an Indikationen, gegliedert nach Organsystemen (Mylan-Fachinformation zu Prednison):

Kategorie	Beispiele aus der Fachinformation
Endokrin	Nebenniereninsuffizienz (Hydrocortison oder Cortison bevorzugt), kongenitale Nebennierenhyperplasie, krebsbedingte Hyperkalzämie
Rheumatisch	Kurzzeitige Zusatzbehandlung bei rheumatoider Arthritis, Psoriasis-Arthritis und Gichtarthritis, Spondylitis ankylosans, Bursitis
Kollagenosen	Systemischer Lupus erythematodes, Dermatomyositis, akute rheumatische Karditis
Dermatologisch	Pemphigus, Stevens-Johnson-Syndrom, schwere Psoriasis
Allergisch	Schweres Asthma, allergische Rhinitis, Kontakt- und atopische Dermatitis, Arzneimittelreaktionen, wenn die herkömmliche Behandlung versagt
Ophthalmologisch	Uveitis, Optikusneuritis, allergische und entzündliche Augenerkrankungen
Atemwege	Sarkoidose, Aspirationspneumonitis, einige Formen der Tuberkulose zusammen mit Tuberkulosemitteln
Hämatologisch	Immunthrombozytopenie, autoimmunhämolytische Anämie
Onkologisch	Palliativbehandlung bei Leukämien und Lymphomen
Niere, Magen-Darm, Sonstiges	Nephrotisches Syndrom, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, tuberkulöse Meningitis, Trichinose

Die einzigen Gegenanzeigen in der Fachinformation zur Form mit sofortiger Freisetzung sind systemische Pilzinfektionen und eine bekannte Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile.

Dosierungsgrundsätze laut Fachinformation

Die Fachinformation nennt keine feste Dosis. Sie besagt:

die Anfangsdosis kann je nach Erkrankung zwischen 5 mg und 60 mg pro Tag liegen;
die Dosierung muss individuell an die Erkrankung und das Ansprechen des Patienten angepasst werden;
nach einem Ansprechen sollte die Dosis in kleinen Schritten auf die niedrigste Dosis gesenkt werden, die die Kontrolle aufrechterhält;
tritt nach angemessener Zeit kein zufriedenstellendes Ansprechen ein, sollte Prednison abgesetzt und eine andere Therapie eingesetzt werden;
eine einmal tägliche Dosis wird am besten morgens vor 9 Uhr eingenommen, wenn sie die Nebennierenachse am wenigsten unterdrückt;
nach einer Langzeittherapie sollte es schrittweise statt abrupt abgesetzt werden.

Die Fachinformation beschreibt außerdem eine alternierende Therapie (die doppelte Tagesdosis jeden zweiten Morgen) für Patienten, die eine Langzeitbehandlung benötigen. Ziel ist es, die Nebennierensuppression, Cushing-ähnliche Veränderungen und die Wachstumshemmung bei Kindern zu verringern. Prednison eignet sich dafür, weil eine Einzeldosis die Nebennierenachse nur für etwa 1¼–1½ Tage unterdrückt.

Die Tablette mit verzögerter Freisetzung (früher Rayos) wird täglich mit einer Mahlzeit eingenommen und darf nicht geteilt oder zerkaut werden; sie gibt den Wirkstoff etwa 4 Stunden nach der Einnahme frei. In ihrer 12-wöchigen Studie mit 350 Menschen mit aktiver rheumatoider Arthritis wurden 5 mg um 10 Uhr abends mit Placebo verglichen (Fachinformation, verzögerte Freisetzung):

ACR-Ansprechen nach 12 Wochen	Prednison DR 5 mg (n = 231)	Placebo (n = 119)	Differenz (95-%-KI)
ACR20	47 %	29 %	17 % (7,2–27,6)
ACR50	22 %	10 %	12 % (4,4–19,6)
ACR70	7 %	3 %	4 % (0,1–8,7)

Die Fachinformation weist darauf hin, dass die Wirksamkeit im Vergleich zu Prednison mit sofortiger Freisetzung nicht belegt ist.

Nebennierensuppression und Ausschleichen

Das ist der Hauptgrund, warum Prednison nach einer langen Behandlung nicht einfach abgesetzt werden kann.

Laut den Fachinformationen können Kortikosteroide eine reversible Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) verursachen, also der Hormonkette, die das körpereigene Cortisol steuert. Ein zu schnelles Absetzen kann eine Nebenniereninsuffizienz auslösen. Diese relative Insuffizienz kann nach hohen Dosen über lange Zeiträume bis zu 12 Monate anhalten, sodass in diesem Zeitraum bei Krankheit, Operationen oder Verletzungen erneut ein Steroidschutz nötig sein kann (Mylan-Fachinformation zu Prednison). Nach längerer Therapie kann das Absetzen außerdem ein Entzugssyndrom mit Muskelschmerzen, Gelenkschmerzen und Unwohlsein verursachen.

Wie häufig ist das? Eine Metaanalyse von 74 Studien mit 3.753 erwachsenen Kortikosteroid-Anwendenden fand eine Nebenniereninsuffizienz bei 2,4 % (95-%-KI 0,6–9,3) unter niedrigen Dosen und bei 21,5 % (95-%-KI 12,0–35,5) unter hohen Dosen. Die Autoren folgerten, dass kein Anwendungsweg, keine Dosis und keine Dauer sie mit Sicherheit ausschließt (Broersen et al., JCEM 2015).

Die gemeinsame Leitlinie der European Society of Endocrinology und der Endocrine Society von 2024 legt diese praktischen Schwellenwerte und Grundsätze fest (Beuschlein et al., JCEM 2024):

Punkt der Leitlinie	Was sie besagt
Physiologische Tagesdosis	Etwa 4–6 mg Prednison (entspricht 15–25 mg Hydrocortison)
Risikobehaftete Exposition	Mehr als 3–4 Wochen orale Therapie mit Dosen oberhalb des physiologischen Bereichs
Kurze Behandlungen (unter 3–4 Wochen)	Können unabhängig von der Dosis ohne Ausschleichen oder Testung beendet werden
Langzeittherapie	Erst ausschleichen, wenn die Erkrankung kontrolliert ist; im supraphysiologischen Bereich schneller, dann nahe 4–6 mg/Tag langsamer mit kleineren Schritten
Entzugssyndrom	Bei starker Ausprägung vorübergehend zur letzten vertragenen Dosis zurückkehren und das Ausschleichen verlängern
Testung	Nicht routinemäßig, solange noch supraphysiologische Dosen eingenommen werden; erst nahe einer physiologischen Dosis testen
Lang wirksame Steroide	Dexamethason oder Betamethason auf ein kürzer wirksames wie Prednison umstellen, wenn sie nicht mehr nötig sind

Nebenwirkungen und Risiken

Prednison hat keine Boxed Warning (hervorgehobener Warnhinweis). Die Fachinformationen nennen eine lange Reihe von Nebenwirkungen, die mit Dosis und Dauer zunehmen. Die Fachinformation zur Form mit verzögerter Freisetzung nennt als häufigste Flüssigkeitsretention, veränderte Glukosetoleranz, erhöhten Blutdruck, Verhaltens- und Stimmungsveränderungen sowie gesteigerten Appetit und Gewichtszunahme (Fachinformation, verzögerte Freisetzung).

Selbst kurze Behandlungen bergen ein messbares Risiko. In einer US-Kohorte aus Versicherungsdaten mit 1.548.945 Erwachsenen im Alter von 18–64 Jahren erhielten 21,1 % innerhalb von drei Jahren mindestens eine orale Kortikosteroidbehandlung von unter 30 Tagen. In den 30 Tagen nach Beginn stiegen die Raten wie folgt (Waljee et al., BMJ 2017):

Ergebnis	Inzidenzratenverhältnis, Tag 0–30 (95-%-KI)	Bei unter 20 mg/Tag Prednison-Äquivalent
Sepsis	5,30 (3,80–7,41)	4,02
Venöse Thromboembolie	3,33 (2,78–3,99)	3,61
Fraktur	1,87 (1,69–2,07)	1,83

Diese Risiken sanken in den folgenden 31–90 Tagen. Es handelte sich um eine Beobachtungsstudie, sodass die behandelten Erkrankungen einen Teil des Anstiegs erklären könnten.

Knochenschwund und Frakturen

Die Fachinformation erklärt, dass Kortikosteroide die Knochenbildung verringern, den Knochenabbau steigern, die Calciumaufnahme senken, die Calciumausscheidung erhöhen und Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen) hemmen. Das kann in jedem Alter Osteoporose verursachen und bei Kindern das Knochenwachstum verlangsamen (Mylan-Fachinformation zu Prednison). Die Fachinformation verweist auf Empfehlungen, bei allen, die voraussichtlich mindestens das Äquivalent von 5 mg Prednison über mindestens 3 Monate einnehmen, knochenschützende Maßnahmen zu beginnen. Dazu gehören Calcium, Vitamin D, gewichtsbelastendes Training und, wenn angezeigt, ein Bisphosphonat.

Eine britische Kohorte mit 244.235 Anwendenden oraler Kortikosteroide und ebenso vielen gematchten Kontrollpersonen quantifizierte die Dosis-Wirkungs-Beziehung (van Staa et al., J Bone Miner Res 2000):

Tagesdosis (Prednisolon-Äquivalent)	Hüftfraktur, relative Rate (95-%-KI)	Wirbelfraktur, relative Rate (95-%-KI)
Unter 2,5 mg	0,99 (0,82–1,20)	1,55 (1,20–2,01)
2,5–7,5 mg	1,77 (1,55–2,02)	2,59 (2,16–3,10)
7,5 mg oder mehr	2,27 (1,94–2,66)	5,18 (4,25–6,31)

Das Frakturrisiko ging nach dem Absetzen rasch in Richtung Ausgangswert zurück. Die Fachinformationen nennen außerdem Osteonekrose (Absterben von Knochengewebe) der Femur- und Humerusköpfe sowie Sehnenrupturen, vor allem der Achillessehne. Das Sehnenrisiko ist unter Fluorchinolon-Antibiotika höher.

Hyperglykämie und Diabetes

Prednison erhöht den Blutzucker durch eine gesteigerte Glukoseabgabe der Leber und insulinantagonistische Wirkungen. Die Fachinformationen nennen neu auftretenden oder sich verschlechternden Diabetes sowie einen höheren Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Menschen mit Diabetes. In einer Metaanalyse von 13 überwiegend beobachtenden Studien an Menschen ohne Diabetes unter systemischen Glukokortikoiden entwickelten 32,3 % eine Hyperglykämie und 18,6 % einen Diabetes (Liu et al., Ann Nutr Metab 2014).

Infektionen

Die Fachinformation warnt, dass Kortikosteroide das Infektionsrisiko durch jeden Erreger erhöhen, latente Infektionen reaktivieren und Infektionszeichen verschleiern können. Spezielle Warnhinweise betreffen Tuberkulose, die Reaktivierung von Hepatitis B, Pilzinfektionen, Strongyloides (Zwergfadenwurm) sowie Windpocken oder Masern bei nicht immunen Menschen. Lebendimpfstoffe sind bei immunsuppressiven Dosen kontraindiziert (Mylan-Fachinformation zu Prednison).

Eine gepoolte Analyse von 71 kontrollierten Studien fand Infektionen bei 12,7 % von 2.111 Patienten unter systemischen Kortikosteroiden gegenüber 8,0 % von 2.087 Kontrollpersonen (relatives Risiko 1,6, 95-%-KI 1,3–1,9). Bei unter 10 mg/Tag oder einer kumulativen Dosis unter 700 mg Prednison war die Rate nicht erhöht (Stuck et al., Rev Infect Dis 1989).

Stimmung und psychiatrische Wirkungen

Die Fachinformation beschreibt Wirkungen von Euphorie, Schlaflosigkeit, Stimmungsschwankungen und Persönlichkeitsveränderungen bis hin zu schwerer Depression und Psychose und weist darauf hin, dass bestehende Erkrankungen sich verschlechtern können. In einer britischen Hausarztkohorte mit 372.696 Erwachsenen, die orale Glukokortikoide erhielten, im Vergleich zu Menschen mit derselben Grunderkrankung, die keine erhielten (Fardet et al., Am J Psychiatry 2012):

Ergebnis	Hazard Ratio (95-%-KI)
Suizid oder Suizidversuch	6,89 (4,52–10,50)
Delir, Verwirrtheit oder Desorientierung	5,14 (4,54–5,82)
Manie	4,35 (3,67–5,16)
Depression	1,83 (1,72–1,94)
Panikstörung	1,45 (1,15–1,85)

Höhere Dosen und eine psychiatrische Vorgeschichte erhöhten das Risiko.

Muskelschwund und Steroidmyopathie

Die Fachinformationen nennen Verlust von Muskelmasse, Muskelschwäche, Steroidmyopathie und eine negative Stickstoffbilanz durch Proteinkatabolismus. Sie beschreiben außerdem eine akute Myopathie bei hohen Dosen, am häufigsten bei Myasthenia gravis oder unter neuromuskulär blockierenden Arzneimitteln. Sie kann die Atem- und Augenmuskulatur betreffen, eine Schwäche aller vier Gliedmaßen verursachen und Wochen bis Jahre bis zur Erholung brauchen (Fachinformation, verzögerte Freisetzung).

Tier- und Zellstudien deuten auf zwei Mechanismen hin: mehr Abbau von Muskelprotein über das Ubiquitin-Proteasom-System und das lysosomale System sowie weniger Proteinsynthese durch Hemmung des mTOR-Signalwegs, wobei IGF-1 und Myostatin eine Rolle spielen (Schakman et al., Int J Biochem Cell Biol 2013).

Kurze Studien am Menschen zeigen, wie das beginnen könnte. In zwei kleinen randomisierten, doppelblinden Crossover-Studien an gesunden Freiwilligen, die 6 Tage lang Prednison oder Placebo einnahmen:

bei 0,5 mg/kg/Tag (n = 6) blieben Muskelproteinsynthese, -abbau im Nüchternzustand und Kraft unverändert, aber die Durchblutung des Beins sank um 25 % und Nüchternglukose und -insulin stiegen (Short et al., JCEM 2004);
bei 0,8 mg/kg/Tag (n = 7) war die insulinvermittelte Steigerung der Glukoseaufnahme im Bein um 65 % geringer, und der insulinbedingte Zugewinn in der Muskelproteinbilanz war um 45–140 % geringer als unter Placebo (Short et al., Am J Physiol 2009).

Die Autoren folgerten, dass Prednison die Muskulatur gegenüber der anabolen Wirkung von Insulin resistent macht, was bei fortgesetzter Anwendung zu Atrophie führen könnte.

Weitere Risiken laut Fachinformation

Herz-Kreislauf und Flüssigkeit: Bluthochdruck, Salz- und Wasserretention und niedriges Kalium; Vorsicht bei Herzinsuffizienz und Nierenerkrankungen.
Magen-Darm-Trakt: Magengeschwür und Perforation, deren Anzeichen verschleiert sein können; höheres Risiko mit NSAR.
Augen: Katarakt und Glaukom; die Fachinformation empfiehlt, den Augeninnendruck zu kontrollieren, wenn die Behandlung länger als 6 Wochen dauert.
Cushing-ähnliche Merkmale: Vollmondgesicht, abnorme Fettablagerungen, dünne Haut, leichte Blutergüsse, Akne und Striae.
Wachstum bei Kindern: verlangsamtes Wachstum, selbst bei niedrigen Dosen.
Schwangerschaft: Die Fachinformation zur Form mit verzögerter Freisetzung nennt einen kleinen, uneinheitlichen Anstieg von Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten bei Anwendung im ersten Trimester.

Wichtige Wechselwirkungen

Aus der Fachinformation zur Form mit sofortiger Freisetzung:

Wechselwirkendes Arzneimittel	Wirkung
CYP3A4-Induktoren (Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin, Barbiturate)	Niedrigere Kortikosteroidspiegel; die Dosis muss eventuell erhöht werden
CYP3A4-Hemmer (Ketoconazol, Itraconazol, Ritonavir, Makrolide)	Höhere Kortikosteroidspiegel; Ketoconazol kann den Abbau um bis zu 60 % verringern
Warfarin	Meist abgeschwächte gerinnungshemmende Wirkung; Gerinnung kontrollieren
Antidiabetika	Dosen müssen eventuell angepasst werden, weil der Blutzucker steigt
Kaliumausschwemmende Diuretika, Amphotericin B	Risiko eines niedrigen Kaliumspiegels
NSAR und Aspirin	Mehr Nebenwirkungen im Magen-Darm-Trakt
Fluorchinolone	Höheres Risiko für Sehnenrupturen, vor allem bei älteren Erwachsenen
Östrogene und orale Verhütungsmittel	Langsamerer Abbau des Kortikosteroids, stärkere Wirkung
Lebendimpfstoffe	Bei immunsuppressiven Dosen kontraindiziert

Anti-Doping-Status

Glukokortikoide, darunter namentlich Prednison und Prednisolon, stehen in Klasse S9 der WADA-Verbotsliste 2026 der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA). Die Regeln hängen vom Anwendungsweg ab:

Im Wettkampf verboten bei jeder injizierbaren, oralen (einschließlich bukkaler, gingivaler und sublingualer) oder rektalen Anwendung. Prednison-Tabletten fallen hierunter.
Nicht verboten bei anderen Anwendungswegen (inhalativ, auf der Haut, nasal, am Auge, im Ohr, perianal und dental-intrakanalär), wenn sie innerhalb zugelassener Dosen und Indikationen angewendet werden.
Außerhalb des Wettkampfs nicht verboten. Der Wettkampfzeitraum reicht normalerweise von 11:59 Uhr nachts am Tag vor einem Wettkampf bis zum Ende des Wettkampfs und der Probenahme.
Alle S9-Substanzen sind spezifische Substanzen, eine Kategorie für Substanzen, die mit größerer Wahrscheinlichkeit aus einem anderen Grund als Doping eingenommen wurden. Die WADA weist darauf hin, dass sie dadurch nicht weniger bedeutsam sind.

Da die Liste die orale Anwendung nur im Wettkampf verbietet, ist der zeitliche Abstand einer Behandlung zu einem Wettkampf wichtig. Die Liste 2026 nennt keine Auswaschphase für Prednison, daher nennt auch diese Seite keine.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Kortikosteroid, kein Anabolikum. Prednison ahmt Cortisol nach. Zu seinen in der Fachinformation genannten Wirkungen gehören Proteinkatabolismus, Verlust von Muskelmasse und Steroidmyopathie, das Gegenteil von Steroiden vom Testosterontyp.
Ein Prodrug mit langer Wirkdauer. Es wird vollständig in Prednisolon umgewandelt. Die terminale Halbwertszeit beträgt 2–3 Stunden, die biologische Wirkung hält aber 12–36 Stunden an.
Die Dosis wird individuell festgelegt. Die Fachinformation nennt 5–60 mg/Tag zu Beginn, danach die niedrigste Dosis, die die Erkrankung kontrolliert, idealerweise als einmalige Morgendosis.
Lange Behandlungen unterdrücken die Nebennieren. Nach mehr als 3–4 Wochen über etwa 4–6 mg/Tag sehen Leitlinien ein schrittweises Ausschleichen vor. Die Suppression kann bis zu 12 Monate anhalten.
Die Risiken steigen mit Dosis und Dauer, aber auch kurze Behandlungen sind nicht risikofrei. Knochenschwund und Frakturen, hoher Blutzucker, Infektionen, Stimmungsveränderungen und Muskelschwäche sind die wichtigsten Bedenken.
WADA S9, im Wettkampf und abhängig vom Anwendungsweg. Orale, injizierbare und rektale Anwendung ist im Wettkampf verboten; inhalative und topische Anwendung innerhalb zugelassener Dosen nicht.

Quellen

Mylan Pharmaceuticals Inc. Prednisone tablets USP, prescribing information (revised 9/2026). DailyMed.
Dr. Reddy’s Laboratories Inc. Prednisone delayed-release tablets, prescribing information (revised 11/2025). DailyMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Rayos (prednisone) delayed-release tablets, NDA 202020; Deltasone (prednisone), NDA 009986. FDA, NDA 202020; FDA, NDA 009986.
Pfizer. Depo-Testosterone (testosterone cypionate) injection, prescribing information. DailyMed.
Bhasin S, Storer TW, Berman N, et al. The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men. N Engl J Med. 1996;335(1):1–7. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Prednisone, PubChem CID 5865. PubChem.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, International Standard. Gültig ab 1. Januar 2026. WADA-Verbotsliste 2026.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.
Beuschlein F, Else T, Bancos I, et al. European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and Therapy of Glucocorticoid-induced Adrenal Insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(7):1657–1683. PubMed.
Frey BM, Frey FJ. Clinical pharmacokinetics of prednisone and prednisolone. Clin Pharmacokinet. 1990;19(2):126–146. PubMed.
Broersen LH, Pereira AM, Jørgensen JO, Dekkers OM. Adrenal insufficiency in corticosteroids use: systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(6):2171–2180. PubMed.
Waljee AK, Rogers MA, Lin P, et al. Short term use of oral corticosteroids and related harms among adults in the United States: population based cohort study. BMJ. 2017;357:j1415. PubMed.
Van Staa TP, Leufkens HG, Abenhaim L, Zhang B, Cooper C. Use of oral corticosteroids and risk of fractures. J Bone Miner Res. 2000;15(6):993–1000. PubMed.
Liu XX, Zhu XM, Miao Q, et al. Hyperglycemia induced by glucocorticoids in nondiabetic patients: a meta-analysis. Ann Nutr Metab. 2014;65(4):324–332. PubMed.
Stuck AE, Minder CE, Frey FJ. Risk of infectious complications in patients taking glucocorticosteroids. Rev Infect Dis. 1989;11(6):954–963. PubMed.
Fardet L, Petersen I, Nazareth I. Suicidal behavior and severe neuropsychiatric disorders following glucocorticoid therapy in primary care. Am J Psychiatry. 2012;169(5):491–497. PubMed.
Schakman O, Kalista S, Barbé C, et al. Glucocorticoid-induced skeletal muscle atrophy. Int J Biochem Cell Biol. 2013;45(10):2163–2172. PubMed.
Short KR, Nygren J, Bigelow ML, Nair KS. Effect of short-term prednisone use on blood flow, muscle protein metabolism, and function. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(12):6198–6207. PubMed.
Short KR, Bigelow ML, Nair KS. Short-term prednisone use antagonizes insulin’s anabolic effect on muscle protein and glucose metabolism in young healthy people. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;297(6):E1260–E1268. PubMed.

Prednison