Il prednisone è un corticosteroide sintetico assunto per via orale. È un farmaco antinfiammatorio e immunosoppressore, indicato nella scheda tecnica per condizioni che vanno dalle riacutizzazioni asmatiche e dalle reazioni allergiche all’artrite reumatoide, al lupus, alle malattie infiammatorie croniche intestinali e ad alcuni tumori del sangue. È un farmaco generico soggetto a prescrizione medica approvato dall’FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci).
Nonostante il termine condiviso «steroide», il prednisone non è uno steroide anabolizzante. Imita il cortisolo, l’ormone dello stress prodotto dall’organismo, e uno dei suoi effetti riportati in scheda tecnica è l’aumento della degradazione delle proteine. In altre parole, spinge il muscolo nella direzione opposta rispetto al testosterone e ai suoi derivati. I cicli prolungati o ad alto dosaggio sopprimono inoltre la produzione endogena di cortisolo, motivo per cui i trattamenti più lunghi vengono scalati gradualmente anziché interrotti bruscamente.
Questa pagina riassume ciò che riportano le schede tecniche dell’FDA, le linee guida cliniche e gli ampi studi di coorte. Ha scopo puramente informativo e non costituisce un parere medico.
| Proprietà | Dettaglio |
|---|---|
| Classe farmacologica | Glucocorticoide sintetico (corticosteroide); non è uno steroide anabolizzante-androgeno |
| Marchi | Deltasone (NDA 009986) e Rayos a rilascio ritardato (NDA 202020) sono entrambi ritirati dal commercio; sono in vendita i generici |
| Via di somministrazione | Orale (compresse a rilascio immediato, compresse a rilascio ritardato, soluzione orale) |
| Esempi di dosaggi | Compresse a rilascio immediato da 5, 10 e 20 mg; compresse a rilascio ritardato da 1 e 2 mg |
| Dose iniziale indicata in scheda | 5–60 mg/giorno, personalizzata in base alla malattia e alla risposta |
| Attivazione | Profarmaco, completamente convertito in prednisolone; l’esposizione al prednisolone è 4–6× quella al prednisone |
| Emivita | Emivita terminale 2–3 h (scheda tecnica); effetto biologico (tissutale) 12–36 h (linea guida) |
| Potenza | 5 mg di prednisone ≈ 20 mg di idrocortisone ≈ 0,75 mg di desametasone (scheda tecnica) |
| Stato negli Stati Uniti | Solo su prescrizione (Rx); nessuna tabella DEA |
| Stato WADA | Glucocorticoide S9: proibito in competizione per via orale, iniettabile o rettale; sostanza specificata |
Che cos’è
Il prednisone è il pregna-1,4-diene-3,11,20-trione, 17,21-diidrossi-, con formula C₂₁H₂₆O₅ e peso molecolare di 358,4 g/mol (scheda tecnica del prednisone Mylan; PubChem). È uno steroide a 21 atomi di carbonio (pregnano) e un analogo sintetico dei glucocorticoidi surrenalici naturali idrocortisone (cortisolo) e cortisone.
La scheda tecnica lo descrive come uno steroide corticosurrenalico con «proprietà prevalentemente corticosteroidee». I suoi effetti farmacologici riportati in scheda includono (scheda tecnica del prednisone a rilascio ritardato):
- maggiore produzione di glucosio da parte del fegato (gluconeogenesi) e attività anti-insulinica;
- aumento della degradazione (catabolismo) delle proteine;
- aumento della degradazione dei grassi e, allo stesso tempo, della sintesi e dell’accumulo di grasso;
- aumento dell’escrezione di calcio;
- ridotta produzione di eosinofili e linfociti (due tipi di globuli bianchi) e inibizione dell’infiammazione e delle fasi successive della guarigione delle ferite;
- lieve attività mineralcorticoide (ritenzione di sali), con ritenzione di sodio e perdita di potassio.
Sopprime inoltre la corticotropina (ACTH) prodotta dall’ipofisi, il che a sua volta blocca la produzione di cortisolo da parte delle ghiandole surrenali.
Corticosteroide vs steroide anabolizzante-androgeno
Entrambi sono ormoni steroidei, ma imitano ormoni naturali diversi ed esercitano effetti opposti sulle proteine muscolari.
| Caratteristica | Corticosteroide (prednisone) | Steroide anabolizzante-androgeno (ad es. testosterone) |
|---|---|---|
| Ormone naturale imitato | Cortisolo (corteccia surrenale) | Testosterone (testicoli) |
| Principale uso medico | Sopprimere l’infiammazione e il sistema immunitario | Trattare il testosterone basso (ipogonadismo) |
| Effetto sul muscolo | Aumento del catabolismo proteico; perdita di massa muscolare e miopatia da steroidi indicate in scheda | Aumenta la massa magra, le dimensioni muscolari e la forza negli studi clinici |
| Effetto sul proprio asse ormonale | Sopprime l’ACTH e il cortisolo surrenalico | Sopprime l’LH e il testosterone endogeno; ad alte dosi anche l’FSH e la produzione di spermatozoi |
| Sostanza controllata negli Stati Uniti | No | Sì, Tabella III (Schedule III) |
| Classe WADA | S9, solo in competizione (a seconda della via di somministrazione) | S1.1, proibito in ogni momento |
La colonna relativa al prednisone è tratta dalle rispettive schede tecniche. La colonna relativa al testosterone deriva dalla scheda tecnica di Depo-Testosterone e da uno studio di 10 settimane con 600 mg/settimana di testosterone enantato in 43 uomini (Bhasin et al., NEJM 1996). Per maggiori dettagli sul versante anabolizzante, vedi testosterone cipionato e oxandrolone. Le classi WADA provengono dalla Lista delle sostanze e metodi proibiti WADA 2026; la classificazione degli steroidi anabolizzanti è riportata nel 21 CFR 1308.13.
Farmacocinetica
Il prednisone di per sé è inattivo finché il fegato non lo converte. Secondo la scheda tecnica della formulazione a rilascio ritardato, il prednisone viene completamente convertito in prednisolone, che viene poi metabolizzato principalmente nel fegato ed escreto nelle urine sotto forma di coniugati solfati e glucuronidi (scheda tecnica a rilascio ritardato).
| Parametro | Valore | Fonte |
|---|---|---|
| Tempo al picco, rilascio immediato | Mediana 2,0 h | Scheda tecnica a rilascio ritardato (braccio di confronto) |
| Tempo al picco, rilascio ritardato | Mediana 6,0–6,5 h (ritardo di circa 4 h) | Scheda tecnica a rilascio ritardato, 27 uomini sani |
| Esposizione al prednisolone rispetto al prednisone | 4–6× superiore | Scheda tecnica a rilascio ritardato |
| Emivita terminale (prednisone e prednisolone) | 2–3 h | Scheda tecnica a rilascio ritardato |
| Emivita plasmatica (prednisone) | Circa 60 min | Linea guida ESE/Endocrine Society, Tabella 1 |
| Emivita biologica (durata dell’effetto) | 12–36 h | Linea guida ESE/Endocrine Society, Tabella 1 |
In altre parole, l’effetto del farmaco dura molto più a lungo della permanenza del farmaco stesso nel sangue (Beuschlein et al., JCEM 2024). La linea guida classifica il prednisone come composto a durata d’azione intermedia, con una potenza glucocorticoide pari a 4 volte quella dell’idrocortisone. Il desametasone, per confronto, è a lunga durata d’azione, con un’emivita biologica di 36–72 h.
Una revisione farmacocinetica ha rilevato che la conversione del prednisone in prednisolone non rappresenta un passaggio limitante, nemmeno in caso di grave compromissione epatica. I livelli di prednisolone libero (non legato) sono più elevati negli anziani, nell’insufficienza epatica o renale, con i contraccettivi contenenti estrogeni e con il ketoconazolo. Sono invece più bassi con i farmaci induttori degli enzimi epatici e nell’ipertiroidismo (Frey e Frey, Clin Pharmacokinet 1990).
Uso medico approvato
La scheda tecnica della formulazione a rilascio immediato elenca una gamma molto ampia di indicazioni, raggruppate per apparato (scheda tecnica del prednisone Mylan):
| Categoria | Esempi tratti dalla scheda tecnica |
|---|---|
| Endocrina | Insufficienza surrenalica (idrocortisone o cortisone preferiti), iperplasia surrenalica congenita, ipercalcemia correlata a tumori |
| Reumatologica | Terapia aggiuntiva a breve termine nell’artrite reumatoide, psoriasica e gottosa, spondilite anchilosante, borsite |
| Malattie del collagene | Lupus eritematoso sistemico, dermatomiosite, cardite reumatica acuta |
| Dermatologica | Pemfigo, sindrome di Stevens-Johnson, psoriasi grave |
| Allergica | Asma grave, rinite allergica, dermatite da contatto e atopica, reazioni da farmaci, quando il trattamento convenzionale fallisce |
| Oftalmica | Uveite, neurite ottica, patologie oculari allergiche e infiammatorie |
| Respiratoria | Sarcoidosi, polmonite ab ingestis, alcune forme di tubercolosi in associazione a farmaci antitubercolari |
| Ematologica | Trombocitopenia immune, anemia emolitica autoimmune |
| Neoplastica | Trattamento palliativo nelle leucemie e nei linfomi |
| Renale, gastrointestinale, altro | Sindrome nefrosica, colite ulcerosa, malattia di Crohn, meningite tubercolare, trichinosi |
Le uniche controindicazioni riportate nella scheda tecnica a rilascio immediato sono le infezioni fungine sistemiche e l’ipersensibilità nota ai suoi componenti.
Principi posologici indicati in scheda
La scheda tecnica non fornisce una dose fissa, ma stabilisce che:
- la dose iniziale può variare da 5 mg a 60 mg al giorno a seconda della malattia;
- il dosaggio deve essere personalizzato in base alla malattia e alla risposta del paziente;
- dopo aver ottenuto una risposta, la dose deve essere ridotta con piccoli decrementi fino alla dose minima in grado di mantenere il controllo clinico;
- in assenza di una risposta soddisfacente dopo un periodo di tempo ragionevole, il prednisone deve essere interrotto passando a un’altra terapia;
- una singola dose giornaliera va assunta preferibilmente al mattino prima delle ore 9, quando sopprime in misura minore l’asse surrenalico;
- dopo una terapia a lungo termine, la sospensione deve avvenire gradualmente e non bruscamente.
La scheda tecnica descrive anche la terapia a giorni alterni (il doppio della dose giornaliera a mattine alterne) per i pazienti che necessitano di un trattamento a lungo termine. L’obiettivo è ridurre la soppressione surrenalica, le alterazioni simil-Cushing e il rallentamento della crescita nei bambini. Il prednisone è adatto a questo schema perché una singola dose sopprime l’asse surrenalico solo per circa 1¼–1½ giorni.
La compressa a rilascio ritardato (in precedenza Rayos) si assume ogni giorno con il cibo e non deve essere spezzata né masticata; rilascia il farmaco circa 4 ore dopo l’assunzione. Lo studio di 12 settimane su 350 persone con artrite reumatoide attiva ha confrontato 5 mg assunti alle 10 di sera con il placebo (scheda tecnica a rilascio ritardato):
| Risposta ACR a 12 settimane | Prednisone DR 5 mg (n = 231) | Placebo (n = 119) | Differenza (IC 95%) |
|---|---|---|---|
| ACR20 | 47% | 29% | 17% (7,2–27,6) |
| ACR50 | 22% | 10% | 12% (4,4–19,6) |
| ACR70 | 7% | 3% | 4% (0,1–8,7) |
La scheda tecnica precisa che la sua efficacia rispetto al prednisone a rilascio immediato non è stata stabilita.
Soppressione surrenalica e riduzione graduale
Questo è il motivo principale per cui il prednisone non può essere semplicemente interrotto dopo un ciclo prolungato.
Le schede tecniche indicano che i corticosteroidi possono causare una soppressione reversibile dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), la catena ormonale che regola la produzione endogena di cortisolo. Un’interruzione troppo rapida può provocare insufficienza surrenalica. Questa insufficienza relativa può persistere fino a 12 mesi dopo l’assunzione di dosi elevate per lunghi periodi, per cui in tale finestra temporale può rendersi nuovamente necessaria una copertura steroidea in caso di malattia, intervento chirurgico o trauma (scheda tecnica del prednisone Mylan). Dopo una terapia prolungata, la sospensione può inoltre causare una sindrome da astinenza caratterizzata da dolori muscolari, dolori articolari e malessere generale.
Quanto è frequente? Una meta-analisi di 74 studi con 3.753 adulti utilizzatori di corticosteroidi ha riscontrato insufficienza surrenalica nel 2,4% dei casi (IC 95% 0,6–9,3) con basse dosi e nel 21,5% (IC 95% 12,0–35,5) con alte dosi. Gli autori hanno concluso che nessuna via di somministrazione, dose o durata consente di escluderla con certezza (Broersen et al., JCEM 2015).
La linea guida congiunta del 2024 della European Society of Endocrinology e della Endocrine Society stabilisce le seguenti soglie operative e principi (Beuschlein et al., JCEM 2024):
| Punto della linea guida | Cosa indica |
|---|---|
| Dose giornaliera fisiologica | Circa 4–6 mg di prednisone (equivalenti a 15–25 mg di idrocortisone) |
| Esposizione che comporta un rischio | Oltre 3–4 settimane di terapia orale a dosi superiori all’intervallo fisiologico |
| Cicli brevi (meno di 3–4 settimane) | Possono essere interrotti senza riduzione graduale né test, indipendentemente dalla dose |
| Terapia a lungo termine | Scalare la dose solo una volta controllata la malattia; ridurre più rapidamente nell’intervallo sovrafisiologico, poi più lentamente e con piccoli passi in prossimità di 4–6 mg/giorno |
| Sindrome da astinenza | Se grave, tornare temporaneamente all’ultima dose tollerata e prolungare i tempi di riduzione |
| Test diagnostici | Non di routine finché si assumono dosi sovrafisiologiche; eseguire i test solo una volta vicini a una dose fisiologica |
| Steroidi a lunga durata d’azione | Sostituire il desametasone o il betametasone con uno steroide a durata d’azione più breve come il prednisone quando non sono più necessari |
Effetti collaterali e rischi
Il prednisone non presenta un’avvertenza riquadrata (boxed warning). Le schede tecniche elencano un lungo insieme di reazioni avverse che aumentano con la dose e la durata del trattamento. La scheda a rilascio ritardato indica come più comuni la ritenzione di liquidi, l’alterata tolleranza al glucosio, l’aumento della pressione arteriosa, le alterazioni del comportamento e dell’umore, nonché l’aumento dell’appetito e del peso corporeo (scheda tecnica a rilascio ritardato).
Anche i cicli brevi comportano un rischio misurabile. In una coorte statunitense basata su dati assicurativi di 1.548.945 adulti di 18–64 anni, il 21,1% ha ricevuto almeno un ciclo di corticosteroidi orali di durata inferiore a 30 giorni nell’arco di tre anni. Nei 30 giorni successivi all’inizio del trattamento, i tassi di incidenza sono aumentati come segue (Waljee et al., BMJ 2017):
| Esito | Rapporto tra tassi di incidenza, giorni 0–30 (IC 95%) | A meno di 20 mg/giorno di prednisone equivalente |
|---|---|---|
| Sepsi | 5,30 (3,80–7,41) | 4,02 |
| Tromboembolismo venoso | 3,33 (2,78–3,99) | 3,61 |
| Frattura | 1,87 (1,69–2,07) | 1,83 |
Questi rischi si sono ridotti nei successivi 31–90 giorni. Trattandosi di uno studio osservazionale, le patologie per cui veniva prescritto il farmaco possono spiegare parte dell’aumento.
Perdita ossea e fratture
La scheda tecnica spiega che i corticosteroidi riducono la formazione ossea, aumentano il riassorbimento osseo, riducono l’assorbimento del calcio, ne aumentano l’escrezione e inibiscono gli osteoblasti (le cellule che costruiscono l’osso). Ciò può causare osteoporosi a qualsiasi età e rallentare la crescita ossea nei bambini (scheda tecnica del prednisone Mylan). La scheda cita le raccomandazioni di avviare misure di protezione ossea in chiunque debba assumere almeno l’equivalente di 5 mg di prednisone per almeno 3 mesi; tali misure comprendono calcio, vitamina D, esercizio fisico sotto carico e, ove indicato, un bisfosfonato.
Una coorte britannica di 244.235 utilizzatori di corticosteroidi orali e un pari numero di controlli appaiati ha quantificato la relazione dose-risposta (van Staa et al., J Bone Miner Res 2000):
| Dose giornaliera (equivalente in prednisolone) | Frattura dell’anca, tasso relativo (IC 95%) | Frattura vertebrale, tasso relativo (IC 95%) |
|---|---|---|
| Meno di 2,5 mg | 0,99 (0,82–1,20) | 1,55 (1,20–2,01) |
| 2,5–7,5 mg | 1,77 (1,55–2,02) | 2,59 (2,16–3,10) |
| 7,5 mg o più | 2,27 (1,94–2,66) | 5,18 (4,25–6,31) |
Il rischio di frattura è sceso rapidamente verso i livelli basali dopo l’interruzione. Le schede tecniche riportano inoltre l’osteonecrosi (necrosi del tessuto osseo) della testa del femore e dell’omero e la rottura tendinea, specialmente del tendine d’Achille. Il rischio a carico dei tendini è maggiore in caso di uso concomitante di antibiotici fluorochinolonici.
Iperglicemia e diabete
Il prednisone innalza la glicemia attraverso una maggiore produzione epatica di glucosio ed effetti anti-insulinici. Le schede tecniche elencano diabete di nuova insorgenza o peggiorato e un maggiore fabbisogno di insulina o di ipoglicemizzanti orali nelle persone già diabetiche. In una meta-analisi di 13 studi, per lo più osservazionali, condotti su persone senza diabete trattate con glucocorticoidi sistemici, il 32,3% ha sviluppato iperglicemia e il 18,6% ha sviluppato diabete (Liu et al., Ann Nutr Metab 2014).
Infezioni
La scheda tecnica avverte che i corticosteroidi aumentano il rischio di infezioni da parte di qualsiasi agente patogeno, possono riattivare infezioni latenti e possono mascherare i segni di un’infezione. Avvertenze specifiche riguardano la tubercolosi, la riattivazione dell’epatite B, le infezioni fungine, le infestazioni da Strongyloides (strongiloidosi) e la varicella o il morbillo nelle persone non immunizzate. I vaccini vivi sono controindicati a dosi immunosoppressive (scheda tecnica del prednisone Mylan).
Un’analisi aggregata di 71 studi controllati ha riscontrato infezioni nel 12,7% di 2.111 pazienti trattati con corticosteroidi sistemici contro l’8,0% di 2.087 controlli (rischio relativo 1,6; IC 95% 1,3–1,9). Il tasso non risultava aumentato a dosi inferiori a 10 mg/giorno o per una dose cumulativa inferiore a 700 mg di prednisone (Stuck et al., Rev Infect Dis 1989).
Effetti sull’umore e psichiatrici
La scheda tecnica descrive effetti che vanno da euforia, insonnia, sbalzi d’umore e cambiamenti della personalità fino a grave depressione e psicosi, segnalando che eventuali disturbi preesistenti possono peggiorare. In una coorte britannica di medicina generale di 372.696 adulti trattati con glucocorticoidi orali, confrontati con persone affette dalla stessa patologia di base che non li avevano ricevuti (Fardet et al., Am J Psychiatry 2012):
| Esito | Hazard ratio (IC 95%) |
|---|---|
| Suicidio o tentativo di suicidio | 6,89 (4,52–10,50) |
| Delirium, confusione o disorientamento | 5,14 (4,54–5,82) |
| Mania | 4,35 (3,67–5,16) |
| Depressione | 1,83 (1,72–1,94) |
| Disturbo di panico | 1,45 (1,15–1,85) |
Dosi più elevate e un’anamnesi psichiatrica pregressa aumentavano il rischio.
Perdita muscolare e miopatia da steroidi
Le schede tecniche elencano perdita di massa muscolare, debolezza muscolare, miopatia da steroidi e bilancio azotato negativo dovuto al catabolismo proteico. Descrivono inoltre una miopatia acuta ad alte dosi, osservata più spesso nella miastenia grave o con l’uso di bloccanti neuromuscolari: può coinvolgere i muscoli respiratori e oculari, causare debolezza di tutti e quattro gli arti e richiedere da settimane ad anni per il recupero (scheda tecnica a rilascio ritardato).
Gli studi sugli animali e sulle cellule indicano due meccanismi: una maggiore degradazione delle proteine muscolari attraverso i sistemi ubiquitina-proteasoma e lisosomiale e una minore sintesi proteica tramite l’inibizione della via mTOR, con un ruolo per l’IGF-1 e la miostatina (Schakman et al., Int J Biochem Cell Biol 2013).
Brevi studi sull’uomo mostrano come possa iniziare questo processo. In due piccoli studi crossover randomizzati in doppio cieco su volontari sani che hanno assunto prednisone o placebo per 6 giorni:
- a 0,5 mg/kg/giorno (n = 6), la sintesi e la degradazione delle proteine muscolari a digiuno e la forza sono rimaste invariate, ma il flusso ematico nella gamba è diminuito del 25% mentre glicemia e insulina a digiuno sono aumentate (Short et al., JCEM 2004);
- a 0,8 mg/kg/giorno (n = 7), la stimolazione da parte dell’insulina della captazione di glucosio nella gamba è risultata inferiore del 65% e il guadagno indotto dall’insulina nel bilancio proteico muscolare è stato inferiore del 45–140% rispetto al placebo (Short et al., Am J Physiol 2009).
Gli autori hanno concluso che il prednisone rende il muscolo resistente all’effetto anabolico dell’insulina, il che potrebbe portare ad atrofia con l’uso prolungato.
Altri rischi riportati in scheda
- Cardiovascolari e idroelettrolitici: pressione arteriosa elevata, ritenzione di sale e acqua e ipokaliemia (potassio basso); cautela nell’insufficienza cardiaca e nelle malattie renali.
- Gastrointestinali: ulcera peptica e perforazione, i cui segni possono risultare mascherati; rischio più elevato con i FANS.
- Occhi: cataratta e glaucoma; la scheda tecnica consiglia di monitorare la pressione intraoculare se il trattamento prosegue oltre le 6 settimane.
- Segni simil-Cushing: viso a luna piena, depositi anomali di grasso, pelle sottile, facilità ai lividi, acne e strie cutanee.
- Crescita nei bambini: rallentamento della crescita, anche a basse dosi.
- Gravidanza: la scheda tecnica a rilascio ritardato cita un piccolo e non costante aumento delle schisi orofacciali con l’uso nel primo trimestre.
Principali interazioni
Dalla scheda tecnica a rilascio immediato:
| Farmaco interagente | Effetto |
|---|---|
| Induttori del CYP3A4 (rifampicina, fenitoina, carbamazepina, barbiturici) | Livelli più bassi di corticosteroide; può essere necessario aumentare la dose |
| Inibitori del CYP3A4 (ketoconazolo, itraconazolo, ritonavir, macrolidi) | Livelli più elevati di corticosteroide; il ketoconazolo può ridurne il metabolismo fino al 60% |
| Warfarin | Risposta anticoagulante solitamente ridotta; monitorare la coagulazione |
| Farmaci per il diabete | Può essere necessario aggiustare le dosi a causa dell’aumento della glicemia |
| Diuretici depletori di potassio, amfotericina B | Rischio di potassio basso |
| FANS e aspirina | Maggiori effetti collaterali gastrointestinali |
| Fluorochinoloni | Rischio più elevato di rottura tendinea, specialmente negli anziani |
| Estrogeni e contraccettivi orali | Metabolismo del corticosteroide rallentato, effetto più marcato |
| Vaccini vivi | Controindicati a dosi immunosoppressive |
Stato antidoping
I glucocorticoidi, inclusi esplicitamente il prednisone e il prednisolone, rientrano nella classe S9 della Lista delle sostanze e metodi proibiti WADA 2026. Le regole dipendono dalla via di somministrazione:
- Proibiti in competizione quando somministrati per qualsiasi via iniettabile, orale (incluse le vie buccale, gengivale e sublinguale) o rettale. Le compresse di prednisone rientrano in questo caso.
- Non proibiti per altre vie (inalatoria, cutanea, nasale, oftalmica, auricolare, perianale e intracanalare dentale) se utilizzati entro i dosaggi e le indicazioni autorizzate.
- Non proibiti fuori competizione. Il periodo in competizione va normalmente dalle ore 11:59 di sera del giorno precedente una competizione fino al termine della competizione e della raccolta dei campioni.
- Tutte le sostanze della classe S9 sono Sostanze Specificate, una categoria riservata alle sostanze che più probabilmente possono essere state assunte per motivi non legati al doping; la WADA precisa che ciò non le rende meno rilevanti.
Poiché la lista vieta l’uso orale solo in competizione, la tempistica di un ciclo rispetto a una gara è determinante. La lista 2026 non riporta un periodo di washout (smaltimento) per il prednisone, pertanto questa pagina non ne indica alcuno.
Punti chiave
- Un corticosteroide, non un anabolizzante. Il prednisone imita il cortisolo. I suoi effetti riportati in scheda includono catabolismo proteico, perdita di massa muscolare e miopatia da steroidi, l’esatto opposto degli steroidi simili al testosterone.
- Un profarmaco con una lunga coda d’azione. Viene interamente convertito in prednisolone. L’emivita terminale è di 2–3 ore, ma l’effetto biologico dura 12–36 ore.
- La dose è personalizzata. La scheda tecnica indica 5–60 mg/giorno per iniziare, passando poi alla dose minima in grado di controllare la malattia, idealmente in un’unica somministrazione mattutina.
- I cicli prolungati sopprimono le ghiandole surrenali. Dopo più di 3–4 settimane a dosi superiori a circa 4–6 mg/giorno, le linee guida raccomandano una riduzione graduale. La soppressione può durare fino a 12 mesi.
- I rischi aumentano con la dose e il tempo, ma i cicli brevi non sono privi di rischi. Perdita ossea e fratture, iperglicemia, infezioni, alterazioni dell’umore e debolezza muscolare sono le preoccupazioni principali.
- WADA S9, in competizione e dipendente dalla via di somministrazione. L’uso orale, iniettabile e rettale è proibito in competizione; l’uso inalatorio e topico entro le dosi autorizzate non lo è.
Fonti
- Mylan Pharmaceuticals Inc. Prednisone tablets USP, prescribing information (revisionata 9/2026). DailyMed.
- Dr. Reddy’s Laboratories Inc. Prednisone delayed-release tablets, prescribing information (revisionata 11/2025). DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Rayos (prednisone) delayed-release tablets, NDA 202020; Deltasone (prednisone), NDA 009986. FDA, NDA 202020; FDA, NDA 009986.
- Pfizer. Depo-Testosterone (testosterone cypionate) injection, prescribing information. DailyMed.
- Bhasin S, Storer TW, Berman N, et al. The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men. N Engl J Med. 1996;335(1):1–7. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Prednisone, PubChem CID 5865. PubChem.
- Agenzia mondiale antidoping (WADA). The 2026 Prohibited List, International Standard. In vigore dal 1° gennaio 2026. Lista delle sostanze e metodi proibiti WADA 2026.
- Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.
- Beuschlein F, Else T, Bancos I, et al. European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and Therapy of Glucocorticoid-induced Adrenal Insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(7):1657–1683. PubMed.
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