La prednisone est un corticoïde synthétique pris par voie orale. C’est un médicament anti-inflammatoire et immunosuppresseur, indiqué selon sa notice dans des affections allant des crises d’asthme et des réactions allergiques à la polyarthrite rhumatoïde, au lupus, aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin et à certains cancers du sang. C’est un médicament générique sur ordonnance, autorisé par la FDA (agence américaine du médicament).
Malgré le mot « stéroïde » qu’ils partagent, la prednisone n’est pas un stéroïde anabolisant. Elle imite le cortisol, l’hormone du stress produite par l’organisme, et l’un des effets décrits dans sa notice est une dégradation accrue des protéines. Autrement dit, elle pousse le muscle dans la direction opposée à celle de la testostérone et de ses dérivés. Les traitements longs ou à forte dose suppriment aussi la production de cortisol par l’organisme, ce qui explique pourquoi les traitements prolongés sont diminués progressivement plutôt qu’arrêtés brutalement.
Cette page résume ce que rapportent les notices de la FDA, les recommandations cliniques et les grandes études de cohorte. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.
| Propriété | Détail |
|---|---|
| Classe médicamenteuse | Glucocorticoïde synthétique (corticoïde) ; pas un stéroïde anabolisant androgène |
| Marques | Deltasone (NDA 009986) et Rayos à libération retardée (NDA 202020) sont tous deux abandonnés ; des génériques sont commercialisés |
| Voie | Orale (comprimés à libération immédiate, comprimés à libération retardée, solution buvable) |
| Exemples de dosages | Comprimés à libération immédiate de 5, 10 et 20 mg ; comprimés à libération retardée de 1 et 2 mg |
| Dose initiale selon la notice | 5–60 mg/jour, adaptée à la maladie et à la réponse |
| Activation | Promédicament, entièrement converti en prednisolone ; l’exposition à la prednisolone est 4–6× celle de la prednisone |
| Demi-vie | Demi-vie terminale de 2–3 h (notice) ; effet biologique (tissulaire) de 12–36 h (recommandation) |
| Puissance | 5 mg de prednisone ≈ 20 mg d’hydrocortisone ≈ 0,75 mg de dexaméthasone (notice) |
| Statut aux États-Unis | Sur ordonnance uniquement (Rx) ; non inscrite aux annexes de la DEA (agence américaine de lutte contre la drogue) |
| Statut AMA | Glucocorticoïde S9 : interdit en compétition par voie orale, injectable ou rectale ; substance spécifiée |
Qu’est-ce que c’est
La prednisone est la pregna-1,4-diene-3,11,20-trione, 17,21-dihydroxy-, de formule C₂₁H₂₆O₅ et de masse moléculaire 358,4 g/mol (notice de la prednisone Mylan ; PubChem). C’est un stéroïde à 21 atomes de carbone (prégnane) et un analogue synthétique des glucocorticoïdes surrénaliens naturels, l’hydrocortisone (cortisol) et la cortisone.
La notice la décrit comme un stéroïde corticosurrénalien aux « propriétés à prédominance corticostéroïde ». Ses effets pharmacologiques décrits dans la notice comprennent (notice de la prednisone à libération retardée) :
- une production accrue de glucose par le foie (néoglucogenèse) et une activité anti-insuline ;
- une dégradation (catabolisme) accrue des protéines ;
- une dégradation accrue des graisses et, en même temps, une synthèse et un stockage des graisses ;
- une excrétion accrue du calcium ;
- une baisse de la production d’éosinophiles et de lymphocytes (deux types de globules blancs), ainsi qu’une inhibition de l’inflammation et des dernières étapes de la cicatrisation ;
- une légère activité minéralocorticoïde (rétention de sel), avec rétention de sodium et perte de potassium.
Elle supprime aussi la corticotrophine (ACTH) hypophysaire, ce qui, à son tour, arrête la production de cortisol par les glandes surrénales elles-mêmes.
Corticoïde et stéroïde anabolisant androgène
Ce sont tous deux des hormones stéroïdes, mais ils imitent des hormones naturelles différentes et ont des effets opposés sur les protéines musculaires.
| Caractéristique | Corticoïde (prednisone) | Stéroïde anabolisant androgène (p. ex. testostérone) |
|---|---|---|
| Hormone naturelle imitée | Cortisol (corticosurrénale) | Testostérone (testicules) |
| Principal usage médical | Supprimer l’inflammation et le système immunitaire | Traiter un déficit en testostérone (hypogonadisme) |
| Effet sur le muscle | Catabolisme protéique accru ; perte de masse musculaire et myopathie stéroïdienne dans la notice | Augmente la masse maigre, le volume et la force musculaires dans les essais |
| Effet sur son propre axe hormonal | Supprime l’ACTH et le cortisol surrénalien | Supprime la LH et la testostérone produite par l’organisme ; à fortes doses, la FSH et la production de spermatozoïdes |
| Substance contrôlée aux États-Unis | Non | Oui, annexe III (Schedule III) |
| Classe AMA | S9, en compétition uniquement (selon la voie) | S1.1, interdite en permanence |
La colonne prednisone provient de ses notices. La colonne testostérone provient de la notice du Depo-Testosterone et d’un essai de 10 semaines avec 600 mg/semaine d’énanthate de testostérone chez 43 hommes (Bhasin et al., NEJM 1996). Pour en savoir plus sur le versant anabolisant, voir le cypionate de testostérone et l’oxandrolone. Les classes de l’AMA (Agence mondiale antidopage) proviennent de la Liste des interdictions 2026 de l’AMA ; l’inscription des stéroïdes anabolisants aux annexes figure dans le 21 CFR 1308.13.
Pharmacocinétique
La prednisone elle-même est inactive tant que le foie ne l’a pas convertie. Selon la notice de la forme à libération retardée, la prednisone est entièrement convertie en prednisolone, qui est ensuite métabolisée principalement dans le foie et excrétée dans les urines sous forme de conjugués sulfates et glucuronides (notice de la forme à libération retardée).
| Paramètre | Valeur | Source |
|---|---|---|
| Délai jusqu’au pic, libération immédiate | Médiane 2,0 h | Notice de la forme à libération retardée (bras comparateur) |
| Délai jusqu’au pic, libération retardée | Médiane 6,0–6,5 h (décalage d’environ 4 h) | Notice de la forme à libération retardée, 27 hommes en bonne santé |
| Exposition à la prednisolone par rapport à la prednisone | 4–6× plus élevée | Notice de la forme à libération retardée |
| Demi-vie terminale (prednisone et prednisolone) | 2–3 h | Notice de la forme à libération retardée |
| Demi-vie plasmatique (prednisone) | Environ 60 min | Recommandation ESE/Endocrine Society, tableau 1 |
| Demi-vie biologique (durée de l’effet) | 12–36 h | Recommandation ESE/Endocrine Society, tableau 1 |
Autrement dit, l’effet du médicament dure bien plus longtemps que sa présence dans le sang (Beuschlein et al., JCEM 2024). La recommandation classe la prednisone parmi les corticoïdes à durée d’action intermédiaire, avec une puissance glucocorticoïde 4 fois supérieure à celle de l’hydrocortisone. La dexaméthasone, en comparaison, a une longue durée d’action, avec une demi-vie biologique de 36–72 h.
Une revue pharmacocinétique a montré que la conversion de la prednisone en prednisolone n’est pas une étape limitante, même en cas d’insuffisance hépatique sévère. Les concentrations de prednisolone libre (non liée) sont plus élevées chez les personnes âgées, en cas d’insuffisance hépatique ou rénale, avec les contraceptifs contenant des œstrogènes et avec le kétoconazole. Elles sont plus basses avec les médicaments inducteurs des enzymes hépatiques et en cas d’hyperthyroïdie (Frey et Frey, Clin Pharmacokinet 1990).
Usage médical autorisé
La notice de la forme à libération immédiate énumère un très large éventail d’indications, regroupées par appareil (notice de la prednisone Mylan) :
| Catégorie | Exemples tirés de la notice |
|---|---|
| Endocrinologie | Insuffisance surrénalienne (hydrocortisone ou cortisone de préférence), hyperplasie congénitale des surrénales, hypercalcémie liée au cancer |
| Rhumatologie | Traitement d’appoint de courte durée de la polyarthrite rhumatoïde, du rhumatisme psoriasique et de l’arthrite goutteuse, spondylarthrite ankylosante, bursite |
| Collagénoses | Lupus érythémateux systémique, dermatomyosite, cardite rhumatismale aiguë |
| Dermatologie | Pemphigus, syndrome de Stevens-Johnson, psoriasis sévère |
| Allergologie | Asthme sévère, rhinite allergique, dermatite de contact et atopique, réactions médicamenteuses, en cas d’échec du traitement conventionnel |
| Ophtalmologie | Uvéite, névrite optique, maladies oculaires allergiques et inflammatoires |
| Pneumologie | Sarcoïdose, pneumopathie d’inhalation, certaines formes de tuberculose avec des antituberculeux |
| Hématologie | Thrombopénie immunologique, anémie hémolytique auto-immune |
| Cancérologie | Soins palliatifs des leucémies et des lymphomes |
| Néphrologie, gastro-entérologie, autres | Syndrome néphrotique, rectocolite hémorragique, maladie de Crohn, méningite tuberculeuse, trichinose |
Les seules contre-indications de la notice de la forme à libération immédiate sont les infections fongiques systémiques et une hypersensibilité connue à ses composants.
Principes de posologie de la notice
La notice ne donne pas de dose fixe. Elle indique que :
- la dose initiale peut varier de 5 mg à 60 mg par jour selon la maladie ;
- la posologie doit être adaptée à la maladie et à la réponse du patient ;
- après une réponse, la dose doit être réduite par petits paliers jusqu’à la dose la plus faible qui maintient le contrôle ;
- en l’absence de réponse satisfaisante après un délai raisonnable, la prednisone doit être arrêtée et un autre traitement utilisé ;
- une prise unique quotidienne se prend de préférence le matin avant 9 h, moment où elle supprime le moins l’axe surrénalien ;
- après un traitement prolongé, elle doit être arrêtée progressivement plutôt que brutalement.
La notice décrit aussi un traitement un jour sur deux (le double de la dose quotidienne un matin sur deux) pour les patients qui ont besoin d’un traitement prolongé. L’objectif est de réduire la suppression surrénalienne, les modifications de type cushingoïde et le ralentissement de la croissance chez l’enfant. La prednisone s’y prête, car une dose unique ne supprime l’axe surrénalien que pendant environ 1¼–1½ jour.
Le comprimé à libération retardée (anciennement Rayos) se prend chaque jour avec de la nourriture et ne doit être ni cassé ni croqué ; il libère le médicament environ 4 heures après la prise. Son essai de 12 semaines chez 350 personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde active a comparé 5 mg à 10 h du soir au placebo (notice de la forme à libération retardée) :
| Réponse ACR à 12 semaines | Prednisone LR 5 mg (n = 231) | Placebo (n = 119) | Différence (IC à 95 %) |
|---|---|---|---|
| ACR20 | 47 % | 29 % | 17 % (7,2–27,6) |
| ACR50 | 22 % | 10 % | 12 % (4,4–19,6) |
| ACR70 | 7 % | 3 % | 4 % (0,1–8,7) |
La notice précise que son efficacité par rapport à la prednisone à libération immédiate n’a pas été établie.
Suppression surrénalienne et diminution progressive
C’est la principale raison pour laquelle la prednisone ne peut pas simplement être arrêtée après un traitement prolongé.
Les notices indiquent que les corticoïdes peuvent provoquer une suppression réversible de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), la chaîne hormonale qui contrôle la production de cortisol par l’organisme. Un arrêt trop rapide peut provoquer une insuffisance surrénalienne. Cette insuffisance relative peut persister jusqu’à 12 mois après de fortes doses prises longtemps ; une couverture corticoïde peut donc à nouveau être nécessaire en cas de maladie, de chirurgie ou de traumatisme pendant cette période (notice de la prednisone Mylan). Après un traitement prolongé, l’arrêt peut aussi provoquer un syndrome de sevrage avec douleurs musculaires, douleurs articulaires et malaise.
Quelle est sa fréquence ? Une méta-analyse de 74 études portant sur 3 753 adultes utilisant des corticoïdes a trouvé une insuffisance surrénalienne chez 2,4 % (IC à 95 % 0,6–9,3) avec de faibles doses et 21,5 % (IC à 95 % 12,0–35,5) avec de fortes doses. Les auteurs ont conclu qu’aucune voie, dose ou durée ne permet de l’exclure avec certitude (Broersen et al., JCEM 2015).
La recommandation conjointe de 2024 de l’European Society of Endocrinology et de l’Endocrine Society fixe les seuils de travail et principes suivants (Beuschlein et al., JCEM 2024) :
| Point de la recommandation | Ce qu’elle dit |
|---|---|
| Dose quotidienne physiologique | Environ 4–6 mg de prednisone (équivalant à 15–25 mg d’hydrocortisone) |
| Exposition à risque | Plus de 3–4 semaines de traitement oral à des doses supérieures à la plage physiologique |
| Traitements courts (moins de 3–4 semaines) | Peuvent être arrêtés sans diminution progressive ni test, quelle que soit la dose |
| Traitement prolongé | Diminuer seulement une fois la maladie contrôlée ; diminuer plus vite dans la plage supraphysiologique, puis plus lentement par paliers plus petits près de 4–6 mg/jour |
| Syndrome de sevrage | S’il est sévère, revenir temporairement à la dernière dose tolérée et allonger la diminution |
| Tests | Pas en routine tant que les doses restent supraphysiologiques ; ne tester qu’une fois proche d’une dose physiologique |
| Corticoïdes à longue durée d’action | Remplacer la dexaméthasone ou la bétaméthasone par un corticoïde à durée d’action plus courte comme la prednisone lorsqu’ils ne sont plus nécessaires |
Effets indésirables et risques
La prednisone n’a pas d’avertissement encadré (boxed warning). Les notices énumèrent une longue série d’effets indésirables qui augmentent avec la dose et la durée. La notice de la forme à libération retardée cite comme les plus fréquents la rétention hydrique, l’altération de la tolérance au glucose, l’élévation de la pression artérielle, les modifications du comportement et de l’humeur, ainsi que l’augmentation de l’appétit et la prise de poids (notice de la forme à libération retardée).
Même les traitements courts comportent un risque mesurable. Dans une cohorte américaine issue de données d’assurance portant sur 1 548 945 adultes de 18–64 ans, 21,1 % ont reçu au moins une cure de corticoïde oral de moins de 30 jours sur trois ans. Dans les 30 jours suivant le début, les taux ont augmenté comme suit (Waljee et al., BMJ 2017) :
| Événement | Rapport des taux d’incidence, jours 0–30 (IC à 95 %) | À moins de 20 mg/jour d’équivalent prednisone |
|---|---|---|
| Sepsis | 5,30 (3,80–7,41) | 4,02 |
| Thromboembolie veineuse | 3,33 (2,78–3,99) | 3,61 |
| Fracture | 1,87 (1,69–2,07) | 1,83 |
Ces risques ont diminué au cours des 31–90 jours suivants. Il s’agissait d’une étude observationnelle ; les maladies traitées peuvent donc expliquer une partie de l’augmentation.
Perte osseuse et fractures
La notice explique que les corticoïdes réduisent la formation osseuse, augmentent la résorption osseuse, diminuent l’absorption du calcium, augmentent son excrétion et inhibent les ostéoblastes (cellules qui construisent l’os). Cela peut provoquer une ostéoporose à tout âge et ralentir la croissance osseuse chez l’enfant (notice de la prednisone Mylan). La notice cite des recommandations de mettre en place des mesures de protection osseuse chez toute personne devant prendre au moins l’équivalent de 5 mg de prednisone pendant au moins 3 mois. Elles comprennent le calcium, la vitamine D, l’exercice en charge et, si indiqué, un bisphosphonate.
Une cohorte britannique de 244 235 utilisateurs de corticoïdes oraux et du même nombre de témoins appariés a quantifié la relation dose-effet (van Staa et al., J Bone Miner Res 2000) :
| Dose quotidienne (équivalent prednisolone) | Fracture de hanche, taux relatif (IC à 95 %) | Fracture vertébrale, taux relatif (IC à 95 %) |
|---|---|---|
| Moins de 2,5 mg | 0,99 (0,82–1,20) | 1,55 (1,20–2,01) |
| 2,5–7,5 mg | 1,77 (1,55–2,02) | 2,59 (2,16–3,10) |
| 7,5 mg ou plus | 2,27 (1,94–2,66) | 5,18 (4,25–6,31) |
Le risque de fracture est rapidement revenu vers la valeur de départ après l’arrêt. Les notices mentionnent aussi l’ostéonécrose (mort du tissu osseux) des têtes fémorales et humérales et la rupture tendineuse, en particulier du tendon d’Achille. Le risque tendineux est plus élevé avec les antibiotiques fluoroquinolones.
Hyperglycémie et diabète
La prednisone élève la glycémie en augmentant la production hépatique de glucose et par des effets anti-insuline. Les notices mentionnent un diabète nouveau ou aggravé et des besoins accrus en insuline ou en médicaments oraux chez les personnes diabétiques. Dans une méta-analyse de 13 études, majoritairement observationnelles, portant sur des personnes non diabétiques sous glucocorticoïdes systémiques, 32,3 % ont développé une hyperglycémie et 18,6 % un diabète (Liu et al., Ann Nutr Metab 2014).
Infection
La notice avertit que les corticoïdes augmentent le risque d’infection par n’importe quel agent pathogène, peuvent réactiver des infections latentes et peuvent masquer les signes d’infection. Des mises en garde spécifiques concernent la tuberculose, la réactivation de l’hépatite B, les infections fongiques, Strongyloides (anguillule) ainsi que la varicelle ou la rougeole chez les personnes non immunisées. Les vaccins vivants sont contre-indiqués aux doses immunosuppressives (notice de la prednisone Mylan).
Une analyse groupée de 71 essais contrôlés a trouvé des infections chez 12,7 % des 2 111 patients sous corticoïdes systémiques contre 8,0 % des 2 087 témoins (risque relatif 1,6, IC à 95 % 1,3–1,9). Le taux n’était pas augmenté à moins de 10 mg/jour ou à une dose cumulée inférieure à 700 mg de prednisone (Stuck et al., Rev Infect Dis 1989).
Effets sur l’humeur et effets psychiatriques
La notice décrit des effets allant de l’euphorie, de l’insomnie, des sautes d’humeur et des changements de personnalité jusqu’à la dépression sévère et la psychose, et note que des troubles préexistants peuvent s’aggraver. Dans une cohorte britannique de soins primaires de 372 696 adultes ayant reçu des glucocorticoïdes oraux, comparés à des personnes atteintes de la même maladie sous-jacente qui n’en avaient pas reçu (Fardet et al., Am J Psychiatry 2012) :
| Événement | Hazard ratio (IC à 95 %) |
|---|---|
| Suicide ou tentative de suicide | 6,89 (4,52–10,50) |
| Délire, confusion ou désorientation | 5,14 (4,54–5,82) |
| Manie | 4,35 (3,67–5,16) |
| Dépression | 1,83 (1,72–1,94) |
| Trouble panique | 1,45 (1,15–1,85) |
Des doses plus élevées et des antécédents psychiatriques augmentaient le risque.
Fonte musculaire et myopathie stéroïdienne
Les notices mentionnent une perte de masse musculaire, une faiblesse musculaire, une myopathie stéroïdienne et un bilan azoté négatif dû au catabolisme protéique. Elles décrivent aussi une myopathie aiguë à fortes doses, le plus souvent en cas de myasthénie ou avec des curares (bloqueurs neuromusculaires). Elle peut toucher les muscles respiratoires et oculaires, provoquer une faiblesse des quatre membres et nécessiter des semaines à des années de récupération (notice de la forme à libération retardée).
Les études animales et cellulaires suggèrent deux mécanismes : une dégradation accrue des protéines musculaires par les systèmes ubiquitine-protéasome et lysosomal, et une synthèse protéique réduite par inhibition de la voie mTOR, avec un rôle de l’IGF-1 et de la myostatine (Schakman et al., Int J Biochem Cell Biol 2013).
De courtes études chez l’humain montrent comment cela pourrait commencer. Dans deux petits essais croisés randomisés en double aveugle chez des volontaires sains prenant 6 jours de prednisone ou de placebo :
- à 0,5 mg/kg/jour (n = 6), la synthèse et la dégradation des protéines musculaires à jeun ainsi que la force étaient inchangées, mais le débit sanguin de la jambe a baissé de 25 % et la glycémie et l’insulinémie à jeun ont augmenté (Short et al., JCEM 2004) ;
- à 0,8 mg/kg/jour (n = 7), la stimulation par l’insuline de la captation du glucose par la jambe était inférieure de 65 %, et le gain de bilan protéique musculaire induit par l’insuline était inférieur de 45–140 % à celui observé sous placebo (Short et al., Am J Physiol 2009).
Les auteurs ont conclu que la prednisone rend le muscle résistant à l’effet anabolisant de l’insuline, ce qui pourrait conduire à une atrophie en cas d’utilisation prolongée.
Autres risques mentionnés dans la notice
- Cardiovasculaires et hydriques : hypertension artérielle, rétention d’eau et de sel et hypokaliémie ; prudence en cas d’insuffisance cardiaque et de maladie rénale.
- Digestifs : ulcère gastroduodénal et perforation, dont les signes peuvent être masqués ; risque plus élevé avec les AINS.
- Yeux : cataracte et glaucome ; la notice conseille de surveiller la pression intraoculaire si le traitement dure plus de 6 semaines.
- Signes cushingoïdes : visage lunaire, dépôts graisseux anormaux, peau fine, ecchymoses faciles, acné et vergetures.
- Croissance chez l’enfant : ralentissement de la croissance, même à faibles doses.
- Grossesse : la notice de la forme à libération retardée cite une augmentation faible et inconstante des fentes orofaciales en cas d’utilisation au premier trimestre.
Principales interactions
D’après la notice de la forme à libération immédiate :
| Médicament en interaction | Effet |
|---|---|
| Inducteurs du CYP3A4 (rifampicine, phénytoïne, carbamazépine, barbituriques) | Concentrations de corticoïde plus basses ; la dose peut devoir être augmentée |
| Inhibiteurs du CYP3A4 (kétoconazole, itraconazole, ritonavir, macrolides) | Concentrations de corticoïde plus élevées ; le kétoconazole peut réduire le métabolisme jusqu’à 60 % |
| Warfarine | Réponse anticoagulante généralement diminuée ; surveiller la coagulation |
| Antidiabétiques | Les doses peuvent devoir être ajustées car la glycémie augmente |
| Diurétiques hypokaliémiants, amphotéricine B | Risque d’hypokaliémie |
| AINS et aspirine | Davantage d’effets indésirables digestifs |
| Fluoroquinolones | Risque accru de rupture tendineuse, surtout chez les personnes âgées |
| Œstrogènes et contraceptifs oraux | Métabolisme du corticoïde ralenti, effet plus fort |
| Vaccins vivants | Contre-indiqués aux doses immunosuppressives |
Statut antidopage
Les glucocorticoïdes, dont la prednisone et la prednisolone nommément, figurent dans la classe S9 de la Liste des interdictions 2026 de l’AMA. Les règles dépendent de la voie :
- Interdits en compétition lorsqu’ils sont administrés par toute voie injectable, orale (y compris buccale, gingivale et sublinguale) ou rectale. Les comprimés de prednisone entrent dans cette catégorie.
- Non interdits par les autres voies (inhalée, cutanée, nasale, ophtalmique, auriculaire, périanale et intracanalaire dentaire) lorsqu’ils sont utilisés dans le cadre des doses et indications autorisées.
- Non interdits hors compétition. La période en compétition s’étend normalement de 11 h 59 du soir la veille d’une compétition jusqu’à la fin de la compétition et du prélèvement des échantillons.
- Toutes les substances S9 sont des substances spécifiées, une catégorie de substances plus susceptibles d’avoir été prises pour une raison autre que le dopage. L’AMA précise que cela ne les rend pas moins importantes.
Comme la liste n’interdit l’usage oral qu’en compétition, le moment d’un traitement par rapport à une épreuve compte. La liste 2026 ne donne pas de délai d’élimination pour la prednisone ; cette page n’en indique donc pas.
Points clés
- Un corticoïde, pas un anabolisant. La prednisone imite le cortisol. Ses effets décrits dans la notice comprennent le catabolisme protéique, la perte de masse musculaire et la myopathie stéroïdienne, soit l’inverse des stéroïdes de type testostérone.
- Un promédicament à l’effet prolongé. Elle est entièrement convertie en prednisolone. La demi-vie terminale est de 2–3 heures, mais l’effet biologique dure 12–36 heures.
- La dose est individualisée. La notice indique 5–60 mg/jour au départ, puis la dose la plus faible qui contrôle la maladie, idéalement en une prise unique le matin.
- Les traitements longs suppriment les glandes surrénales. Après plus de 3–4 semaines au-dessus d’environ 4–6 mg/jour, les recommandations préconisent une diminution progressive. La suppression peut durer jusqu’à 12 mois.
- Les risques augmentent avec la dose et la durée, mais les traitements courts ne sont pas sans risque. La perte osseuse et les fractures, l’hyperglycémie, les infections, les troubles de l’humeur et la faiblesse musculaire sont les principales préoccupations.
- AMA S9, en compétition et selon la voie. L’usage oral, injectable et rectal est interdit en compétition ; l’usage inhalé et topique dans le cadre des doses autorisées ne l’est pas.
Sources
- Mylan Pharmaceuticals Inc. Prednisone tablets USP, notice américaine (prescribing information) (révisée 9/2026). DailyMed.
- Dr. Reddy’s Laboratories Inc. Prednisone delayed-release tablets, notice américaine (prescribing information) (révisée 11/2025). DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Rayos (prednisone) delayed-release tablets, NDA 202020 ; Deltasone (prednisone), NDA 009986. FDA, NDA 202020 ; FDA, NDA 009986.
- Pfizer. Depo-Testosterone (testosterone cypionate) injection, notice américaine (prescribing information). DailyMed.
- Bhasin S, Storer TW, Berman N, et al. The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men. N Engl J Med. 1996;335(1):1–7. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Prednisone, PubChem CID 5865. PubChem.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, International Standard. En vigueur au 1er janvier 2026. Liste des interdictions 2026 de l’AMA.
- Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.
- Beuschlein F, Else T, Bancos I, et al. European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and Therapy of Glucocorticoid-induced Adrenal Insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(7):1657–1683. PubMed.
- Frey BM, Frey FJ. Clinical pharmacokinetics of prednisone and prednisolone. Clin Pharmacokinet. 1990;19(2):126–146. PubMed.
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- Waljee AK, Rogers MA, Lin P, et al. Short term use of oral corticosteroids and related harms among adults in the United States: population based cohort study. BMJ. 2017;357:j1415. PubMed.
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