La prednisona es un corticosteroide sintético que se toma por vía oral. Es un fármaco antiinflamatorio e inmunosupresor, con indicaciones en la ficha técnica que van desde crisis de asma y reacciones alérgicas hasta artritis reumatoide, lupus, enfermedad inflamatoria intestinal y algunos cánceres de la sangre. Es un medicamento genérico de venta con receta, aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento).
Pese a compartir la palabra «esteroide», la prednisona no es un esteroide anabólico. Imita al cortisol, la hormona del estrés propia del cuerpo, y uno de sus efectos recogidos en la ficha técnica es un aumento de la degradación de proteínas. Dicho de otro modo, empuja el músculo en la dirección opuesta a la testosterona y sus derivados. Los tratamientos largos o a dosis altas también suprimen la producción de cortisol propia del cuerpo, y por eso los tratamientos más largos se retiran de forma gradual en lugar de suspenderse bruscamente.
Esta página resume lo que informan las fichas técnicas de la FDA, las guías clínicas y los grandes estudios de cohortes. Es solo informativa y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase de fármaco | Glucocorticoide sintético (corticosteroide); no es un esteroide anabólico-androgénico |
| Marcas | Deltasone (NDA 009986) y Rayos de liberación retardada (NDA 202020) están ambos descontinuados; se comercializan genéricos |
| Vía | Oral (comprimidos de liberación inmediata, comprimidos de liberación retardada, solución oral) |
| Concentraciones de ejemplo | Comprimidos de liberación inmediata de 5, 10 y 20 mg; comprimidos de liberación retardada de 1 y 2 mg |
| Dosis inicial según la ficha técnica | 5–60 mg/día, individualizada según la enfermedad y la respuesta |
| Activación | Profármaco, se convierte por completo en prednisolona; la exposición a prednisolona es 4–6 veces la de prednisona |
| Vida media | Vida media terminal 2–3 h (ficha técnica); efecto biológico (tisular) 12–36 h (guía) |
| Potencia | 5 mg de prednisona ≈ 20 mg de hidrocortisona ≈ 0,75 mg de dexametasona (ficha técnica) |
| Situación en EE. UU. | Solo con receta (Rx); sin clasificación de la DEA |
| Situación ante la AMA | Glucocorticoide S9: prohibido en competición por vía oral, inyectable o rectal; sustancia especificada |
Qué es
La prednisona es pregna-1,4-diene-3,11,20-trione, 17,21-dihydroxy-, fórmula C₂₁H₂₆O₅, peso molecular 358,4 g/mol (ficha técnica de prednisona de Mylan; PubChem). Es un esteroide de 21 carbonos (pregnano) y un análogo sintético de los glucocorticoides suprarrenales naturales hidrocortisona (cortisol) y cortisona.
La ficha técnica la describe como un esteroide corticosuprarrenal con «propiedades predominantemente corticosteroides». Entre sus efectos farmacológicos recogidos en la ficha técnica están (ficha técnica de prednisona de liberación retardada):
- más producción de glucosa por el hígado (gluconeogénesis) y actividad antiinsulínica;
- aumento de la degradación (catabolismo) de proteínas;
- aumento de la degradación de grasa y, al mismo tiempo, de la síntesis y el almacenamiento de grasa;
- aumento de la excreción de calcio;
- menor producción de eosinófilos y linfocitos (dos tipos de glóbulos blancos), e inhibición de la inflamación y de las fases tardías de la cicatrización de heridas;
- ligera actividad mineralocorticoide (retenedora de sal), con retención de sodio y pérdida de potasio.
También suprime la corticotropina (ACTH) de la hipófisis, lo que a su vez apaga la producción de cortisol propia de las glándulas suprarrenales.
Corticosteroide frente a esteroide anabólico-androgénico
Ambos son hormonas esteroideas, pero imitan hormonas naturales distintas y tienen efectos opuestos sobre la proteína muscular.
| Característica | Corticosteroide (prednisona) | Esteroide anabólico-androgénico (p. ej., testosterona) |
|---|---|---|
| Hormona natural que imita | Cortisol (corteza suprarrenal) | Testosterona (testículos) |
| Principal uso médico | Suprimir la inflamación y el sistema inmunitario | Tratar la testosterona baja (hipogonadismo) |
| Efecto sobre el músculo | Aumento del catabolismo proteico; pérdida de masa muscular y miopatía esteroidea según la ficha técnica | Aumenta la masa libre de grasa, el tamaño y la fuerza muscular en ensayos |
| Efecto sobre su propio eje hormonal | Suprime la ACTH y el cortisol suprarrenal | Suprime la LH y la testosterona propia del cuerpo; a dosis altas, la FSH y la producción de espermatozoides |
| Sustancia controlada en EE. UU. | No | Sí, Lista III (Schedule III) |
| Clase de la AMA | S9, solo en competición (según la vía) | S1.1, prohibida en todo momento |
La columna de prednisona procede de sus fichas técnicas. La columna de testosterona procede de la ficha técnica de Depo-Testosterone y de un ensayo de 10 semanas con 600 mg/semana de enantato de testosterona en 43 hombres (Bhasin et al., NEJM 1996). Para saber más sobre el lado anabólico, consulta cipionato de testosterona y oxandrolona. Las clases de la AMA proceden de la Lista de Prohibiciones 2026 de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA); la clasificación de los esteroides anabólicos figura en 21 CFR 1308.13.
Farmacocinética
La prednisona en sí es inactiva hasta que el hígado la convierte. Según la ficha técnica de liberación retardada, la prednisona se convierte por completo en prednisolona, que luego se metaboliza principalmente en el hígado y se excreta en la orina como conjugados de sulfato y glucurónido (ficha técnica de liberación retardada).
| Parámetro | Valor | Fuente |
|---|---|---|
| Tiempo hasta el pico, liberación inmediata | Mediana 2,0 h | Ficha técnica de liberación retardada (grupo comparador) |
| Tiempo hasta el pico, liberación retardada | Mediana 6,0–6,5 h (unas 4 h de retraso) | Ficha técnica de liberación retardada, 27 hombres sanos |
| Exposición a prednisolona frente a prednisona | 4–6 veces mayor | Ficha técnica de liberación retardada |
| Vida media terminal (prednisona y prednisolona) | 2–3 h | Ficha técnica de liberación retardada |
| Vida media plasmática (prednisona) | Unos 60 min | Guía ESE/Endocrine Society, tabla 1 |
| Vida media biológica (duración del efecto) | 12–36 h | Guía ESE/Endocrine Society, tabla 1 |
Dicho de otro modo, el efecto del fármaco dura mucho más de lo que el propio fármaco permanece en la sangre (Beuschlein et al., JCEM 2024). La guía clasifica la prednisona como de acción intermedia, con 4 veces la potencia glucocorticoide de la hidrocortisona. La dexametasona, en comparación, es de acción prolongada, con una vida media biológica de 36–72 h.
Una revisión farmacocinética halló que la conversión de prednisona en prednisolona no es un paso limitante, incluso en la insuficiencia hepática grave. Los niveles de prednisolona libre (no unida) son más altos en adultos mayores, en la insuficiencia hepática o renal, con anticonceptivos que contienen estrógenos y con ketoconazol. Son más bajos con fármacos inductores de las enzimas hepáticas y en el hipertiroidismo (Frey y Frey, Clin Pharmacokinet 1990).
Uso médico aprobado
La ficha técnica de liberación inmediata enumera una gama muy amplia de indicaciones, agrupadas por sistema orgánico (ficha técnica de prednisona de Mylan):
| Categoría | Ejemplos de la ficha técnica |
|---|---|
| Endocrinas | Insuficiencia suprarrenal (se prefiere hidrocortisona o cortisona), hiperplasia suprarrenal congénita, hipercalcemia asociada al cáncer |
| Reumáticas | Tratamiento complementario a corto plazo en artritis reumatoide, psoriásica y gotosa, espondilitis anquilosante, bursitis |
| Enfermedades del colágeno | Lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, carditis reumática aguda |
| Dermatológicas | Pénfigo, síndrome de Stevens-Johnson, psoriasis grave |
| Alérgicas | Asma grave, rinitis alérgica, dermatitis de contacto y atópica, reacciones a fármacos, cuando falla el tratamiento convencional |
| Oftálmicas | Uveítis, neuritis óptica, enfermedades oculares alérgicas e inflamatorias |
| Respiratorias | Sarcoidosis, neumonitis por aspiración, algunas formas de tuberculosis junto con antituberculosos |
| Hematológicas | Trombocitopenia inmunitaria, anemia hemolítica autoinmune |
| Neoplásicas | Tratamiento paliativo en leucemias y linfomas |
| Renales, digestivas, otras | Síndrome nefrótico, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, meningitis tuberculosa, triquinosis |
Las únicas contraindicaciones de la ficha técnica de liberación inmediata son las infecciones fúngicas sistémicas y la hipersensibilidad conocida a sus componentes.
Principios de dosificación según la ficha técnica
La ficha técnica no indica una dosis fija. Establece que:
- la dosis inicial puede variar de 5 mg a 60 mg al día según la enfermedad;
- la dosificación debe individualizarse según la enfermedad y la respuesta del paciente;
- tras una respuesta, la dosis debe reducirse en pequeños escalones hasta la dosis más baja que mantenga el control;
- si no hay una respuesta satisfactoria tras un tiempo razonable, debe suspenderse la prednisona y usarse otro tratamiento;
- una dosis diaria única se toma preferiblemente por la mañana antes de las 9, cuando suprime menos el eje suprarrenal;
- tras un tratamiento prolongado, debe retirarse de forma gradual y no bruscamente.
La ficha técnica también describe el tratamiento en días alternos (el doble de la dosis diaria una mañana sí y otra no) para pacientes que necesitan tratamiento prolongado. El objetivo es reducir la supresión suprarrenal, los cambios de tipo Cushing y la supresión del crecimiento en niños. La prednisona es apta porque una dosis única suprime el eje suprarrenal solo durante unos 1¼–1½ días.
El comprimido de liberación retardada (antes Rayos) se toma a diario con alimentos y no debe partirse ni masticarse; libera el fármaco unas 4 horas después de tomarlo. Su ensayo de 12 semanas en 350 personas con artritis reumatoide activa comparó 5 mg a las 10 de la noche con placebo (ficha técnica de liberación retardada):
| Respuesta ACR a las 12 semanas | Prednisona LR 5 mg (n = 231) | Placebo (n = 119) | Diferencia (IC del 95 %) |
|---|---|---|---|
| ACR20 | 47 % | 29 % | 17 % (7,2–27,6) |
| ACR50 | 22 % | 10 % | 12 % (4,4–19,6) |
| ACR70 | 7 % | 3 % | 4 % (0,1–8,7) |
La ficha técnica señala que no se ha establecido su eficacia en comparación con la prednisona de liberación inmediata.
Supresión suprarrenal y retirada gradual
Esta es la principal razón por la que la prednisona no puede suspenderse sin más tras un tratamiento largo.
Las fichas técnicas indican que los corticosteroides pueden causar una supresión reversible del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS), la cadena hormonal que controla el cortisol propio del cuerpo. Suspenderlos demasiado rápido puede causar insuficiencia suprarrenal. Esta insuficiencia relativa puede persistir hasta 12 meses tras dosis altas durante periodos largos, por lo que puede volver a necesitarse cobertura con esteroides durante enfermedades, cirugías o traumatismos en ese intervalo (ficha técnica de prednisona de Mylan). Tras un tratamiento prolongado, la retirada también puede causar un síndrome de abstinencia con dolor muscular, dolor articular y malestar.
¿Con qué frecuencia ocurre? Un metaanálisis de 74 estudios con 3753 usuarios adultos de corticosteroides halló insuficiencia suprarrenal en el 2,4 % (IC del 95 %: 0,6–9,3) con dosis bajas y en el 21,5 % (IC del 95 %: 12,0–35,5) con dosis altas. Los autores concluyeron que ninguna vía, dosis o duración la descarta con certeza (Broersen et al., JCEM 2015).
La guía conjunta de 2024 de la European Society of Endocrinology y la Endocrine Society establece estos umbrales y principios de trabajo (Beuschlein et al., JCEM 2024):
| Punto de la guía | Qué dice |
|---|---|
| Dosis diaria fisiológica | Unos 4–6 mg de prednisona (equivalentes a 15–25 mg de hidrocortisona) |
| Exposición que supone riesgo | Más de 3–4 semanas de tratamiento oral a dosis por encima del rango fisiológico |
| Tratamientos cortos (menos de 3–4 semanas) | Pueden suspenderse sin retirada gradual ni pruebas, independientemente de la dosis |
| Tratamiento prolongado | Retirar solo cuando la enfermedad esté controlada; más rápido en el rango suprafisiológico y luego más despacio, con escalones más pequeños, cerca de 4–6 mg/día |
| Síndrome de abstinencia | Si es grave, volver temporalmente a la última dosis tolerada y alargar la retirada |
| Pruebas | No de forma rutinaria mientras se siguen tomando dosis suprafisiológicas; hacer pruebas solo cerca de una dosis fisiológica |
| Esteroides de acción prolongada | Cambiar la dexametasona o la betametasona a uno de acción más corta, como la prednisona, cuando ya no se necesiten |
Efectos secundarios y riesgos
La prednisona no tiene advertencia en recuadro (boxed warning). Las fichas técnicas enumeran una larga serie de reacciones adversas que aumentan con la dosis y la duración. La ficha técnica de liberación retardada señala como las más frecuentes la retención de líquidos, la alteración de la tolerancia a la glucosa, el aumento de la presión arterial, los cambios de conducta y de estado de ánimo, y el aumento del apetito y del peso (ficha técnica de liberación retardada).
Incluso los tratamientos cortos conllevan un riesgo medible. En una cohorte de datos de seguros de EE. UU. con 1 548 945 adultos de 18–64 años, el 21,1 % recibió al menos un tratamiento con corticosteroides orales de menos de 30 días a lo largo de tres años. En los 30 días posteriores al inicio, las tasas aumentaron así (Waljee et al., BMJ 2017):
| Desenlace | Razón de tasas de incidencia, días 0–30 (IC del 95 %) | Con menos de 20 mg/día de equivalente de prednisona |
|---|---|---|
| Sepsis | 5,30 (3,80–7,41) | 4,02 |
| Tromboembolia venosa | 3,33 (2,78–3,99) | 3,61 |
| Fractura | 1,87 (1,69–2,07) | 1,83 |
Estos riesgos disminuyeron durante los 31–90 días siguientes. Se trató de un estudio observacional, por lo que las enfermedades tratadas podrían explicar parte del aumento.
Pérdida ósea y fracturas
La ficha técnica explica que los corticosteroides reducen la formación de hueso, aumentan la resorción ósea, disminuyen la absorción de calcio, aumentan la excreción de calcio e inhiben los osteoblastos (células que forman hueso). Esto puede causar osteoporosis a cualquier edad y frenar el crecimiento óseo en niños (ficha técnica de prednisona de Mylan). La ficha técnica cita recomendaciones de iniciar medidas de protección ósea en cualquier persona que vaya a tomar al menos el equivalente de 5 mg de prednisona durante al menos 3 meses. Incluyen calcio, vitamina D, ejercicio con carga y, cuando esté indicado, un bisfosfonato.
Una cohorte del Reino Unido con 244 235 usuarios de corticosteroides orales y el mismo número de controles emparejados cuantificó la relación dosis-respuesta (van Staa et al., J Bone Miner Res 2000):
| Dosis diaria (equivalente de prednisolona) | Fractura de cadera, tasa relativa (IC del 95 %) | Fractura vertebral, tasa relativa (IC del 95 %) |
|---|---|---|
| Menos de 2,5 mg | 0,99 (0,82–1,20) | 1,55 (1,20–2,01) |
| 2,5–7,5 mg | 1,77 (1,55–2,02) | 2,59 (2,16–3,10) |
| 7,5 mg o más | 2,27 (1,94–2,66) | 5,18 (4,25–6,31) |
El riesgo de fractura volvió rápidamente hacia el nivel basal tras la suspensión. Las fichas técnicas también enumeran la osteonecrosis (muerte del hueso) de las cabezas femoral y humeral y la rotura de tendones, sobre todo del tendón de Aquiles. El riesgo tendinoso es mayor con antibióticos fluoroquinolonas.
Hiperglucemia y diabetes
La prednisona eleva la glucosa en sangre mediante una mayor liberación hepática de glucosa y efectos antiinsulínicos. Las fichas técnicas enumeran diabetes nueva o agravada y mayores necesidades de insulina o de fármacos orales en personas con diabetes. En un metaanálisis de 13 estudios, en su mayoría observacionales, de personas sin diabetes tratadas con glucocorticoides sistémicos, el 32,3 % desarrolló hiperglucemia y el 18,6 % desarrolló diabetes (Liu et al., Ann Nutr Metab 2014).
Infecciones
La ficha técnica advierte que los corticosteroides aumentan el riesgo de infección por cualquier patógeno, pueden reactivar infecciones latentes y pueden enmascarar los signos de infección. Hay advertencias específicas sobre tuberculosis, reactivación de la hepatitis B, infecciones fúngicas, Strongyloides (estrongiloidiasis) y varicela o sarampión en personas no inmunes. Las vacunas vivas están contraindicadas a dosis inmunosupresoras (ficha técnica de prednisona de Mylan).
Un análisis agrupado de 71 ensayos controlados halló infecciones en el 12,7 % de 2111 pacientes con corticosteroides sistémicos frente al 8,0 % de 2087 controles (riesgo relativo 1,6; IC del 95 %: 1,3–1,9). La tasa no aumentó con menos de 10 mg/día ni con una dosis acumulada de menos de 700 mg de prednisona (Stuck et al., Rev Infect Dis 1989).
Estado de ánimo y efectos psiquiátricos
La ficha técnica describe efectos que van desde euforia, insomnio, cambios de humor y cambios de personalidad hasta depresión grave y psicosis, y señala que los trastornos existentes pueden empeorar. En una cohorte de atención primaria del Reino Unido con 372 696 adultos tratados con glucocorticoides orales, en comparación con personas con la misma enfermedad de base que no los recibieron (Fardet et al., Am J Psychiatry 2012):
| Desenlace | Hazard ratio (cociente de riesgos) (IC del 95 %) |
|---|---|
| Suicidio o intento de suicidio | 6,89 (4,52–10,50) |
| Delirium, confusión o desorientación | 5,14 (4,54–5,82) |
| Manía | 4,35 (3,67–5,16) |
| Depresión | 1,83 (1,72–1,94) |
| Trastorno de pánico | 1,45 (1,15–1,85) |
Las dosis más altas y los antecedentes psiquiátricos aumentaron el riesgo.
Pérdida muscular y miopatía esteroidea
Las fichas técnicas enumeran pérdida de masa muscular, debilidad muscular, miopatía esteroidea y balance nitrogenado negativo por catabolismo proteico. También describen una miopatía aguda a dosis altas, con mayor frecuencia en la miastenia grave o con bloqueantes neuromusculares. Puede afectar a los músculos respiratorios y oculares, causar debilidad de las cuatro extremidades y tardar de semanas a años en recuperarse (ficha técnica de liberación retardada).
Los estudios en animales y en células apuntan a dos mecanismos: más degradación de proteína muscular a través de los sistemas ubiquitina-proteasoma y lisosomal, y menos síntesis proteica por inhibición de la vía mTOR, con un papel del IGF-1 y la miostatina (Schakman et al., Int J Biochem Cell Biol 2013).
Estudios breves en humanos muestran cómo podría empezar esto. En dos pequeños ensayos cruzados, aleatorizados y doble ciego, en voluntarios sanos que tomaron prednisona o placebo durante 6 días:
- con 0,5 mg/kg/día (n = 6), la síntesis y la degradación de proteína muscular en ayunas y la fuerza no cambiaron, pero el flujo sanguíneo de la pierna disminuyó un 25 % y la glucosa y la insulina en ayunas aumentaron (Short et al., JCEM 2004);
- con 0,8 mg/kg/día (n = 7), la estimulación de la captación de glucosa de la pierna por la insulina fue un 65 % menor, y la ganancia en el balance de proteína muscular inducida por la insulina fue un 45–140 % menor que con placebo (Short et al., Am J Physiol 2009).
Los autores concluyeron que la prednisona vuelve al músculo resistente al efecto anabólico de la insulina, lo que podría provocar atrofia con el uso continuado.
Otros riesgos recogidos en la ficha técnica
- Cardiovasculares y de líquidos: hipertensión arterial, retención de sal y agua y potasio bajo; precaución en la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal.
- Gastrointestinales: úlcera péptica y perforación, con signos que pueden quedar enmascarados; mayor riesgo con AINE.
- Ojos: cataratas y glaucoma; la ficha técnica aconseja vigilar la presión ocular si el tratamiento se prolonga más de 6 semanas.
- Rasgos de tipo Cushing: cara de luna llena, depósitos anormales de grasa, piel fina, hematomas con facilidad, acné y estrías.
- Crecimiento en niños: crecimiento más lento, incluso a dosis bajas.
- Embarazo: la ficha técnica de liberación retardada cita un aumento pequeño e inconsistente de fisuras orofaciales con el uso en el primer trimestre.
Interacciones principales
De la ficha técnica de liberación inmediata:
| Fármaco que interactúa | Efecto |
|---|---|
| Inductores del CYP3A4 (rifampicina, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos) | Niveles más bajos de corticosteroide; puede ser necesario subir la dosis |
| Inhibidores del CYP3A4 (ketoconazol, itraconazol, ritonavir, macrólidos) | Niveles más altos de corticosteroide; el ketoconazol puede reducir el metabolismo hasta un 60 % |
| Warfarina | Por lo general, menor respuesta anticoagulante; vigilar la coagulación |
| Medicamentos para la diabetes | Puede ser necesario ajustar las dosis porque sube la glucosa |
| Diuréticos que eliminan potasio, anfotericina B | Riesgo de potasio bajo |
| AINE y aspirina | Más efectos secundarios gastrointestinales |
| Fluoroquinolonas | Mayor riesgo de rotura tendinosa, sobre todo en adultos mayores |
| Estrógenos y anticonceptivos orales | Metabolismo del corticosteroide más lento, efecto más intenso |
| Vacunas vivas | Contraindicadas a dosis inmunosupresoras |
Situación antidopaje
Los glucocorticoides, entre ellos la prednisona y la prednisolona citadas por su nombre, están en la clase S9 de la Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA. Las normas dependen de la vía:
- Prohibidos en competición cuando se administran por cualquier vía inyectable, oral (incluidas la bucal, la gingival y la sublingual) o rectal. Los comprimidos de prednisona entran aquí.
- No prohibidos por otras vías (inhalada, cutánea, nasal, ocular, ótica, perianal y dental intracanal) cuando se usan dentro de las dosis e indicaciones autorizadas.
- No prohibidos fuera de competición. El periodo en competición suele ir desde las 11:59 p. m. del día anterior a una competición hasta el final de la competición y de la recogida de muestras.
- Todas las sustancias S9 son sustancias especificadas, una categoría para sustancias con más probabilidad de haberse tomado por un motivo distinto del dopaje. La AMA señala que esto no las hace menos importantes.
Como la lista prohíbe el uso oral solo en competición, importa el momento de un tratamiento respecto a una prueba. La lista de 2026 no indica un periodo de lavado para la prednisona, así que esta página tampoco lo indica.
Puntos clave
- Un corticosteroide, no un anabólico. La prednisona imita al cortisol. Entre sus efectos recogidos en la ficha técnica están el catabolismo proteico, la pérdida de masa muscular y la miopatía esteroidea, lo contrario de los esteroides de tipo testosterona.
- Un profármaco con un efecto que se prolonga. Se convierte por completo en prednisolona. La vida media terminal es de 2–3 horas, pero el efecto biológico dura 12–36 horas.
- La dosis se individualiza. La ficha técnica indica 5–60 mg/día para empezar y luego la dosis más baja que controle la enfermedad, idealmente como dosis única por la mañana.
- Los tratamientos largos suprimen las glándulas suprarrenales. Tras más de 3–4 semanas por encima de unos 4–6 mg/día, las guías recomiendan una retirada gradual. La supresión puede durar hasta 12 meses.
- Los riesgos aumentan con la dosis y el tiempo, pero los tratamientos cortos no están libres de riesgo. La pérdida ósea y las fracturas, la glucosa alta, las infecciones, los cambios de humor y la debilidad muscular son las principales preocupaciones.
- AMA S9, en competición y según la vía. El uso oral, inyectable y rectal está prohibido en competición; el uso inhalado y tópico dentro de las dosis autorizadas, no.
Fuentes
- Mylan Pharmaceuticals Inc. Prednisone tablets USP, prescribing information (revised 9/2026). DailyMed.
- Dr. Reddy’s Laboratories Inc. Prednisone delayed-release tablets, prescribing information (revised 11/2025). DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Rayos (prednisone) delayed-release tablets, NDA 202020; Deltasone (prednisone), NDA 009986. FDA, NDA 202020; FDA, NDA 009986.
- Pfizer. Depo-Testosterone (testosterone cypionate) injection, prescribing information. DailyMed.
- Bhasin S, Storer TW, Berman N, et al. The effects of supraphysiologic doses of testosterone on muscle size and strength in normal men. N Engl J Med. 1996;335(1):1–7. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Prednisone, PubChem CID 5865. PubChem.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, International Standard. Vigente desde el 1 de enero de 2026. Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA.
- Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.
- Beuschlein F, Else T, Bancos I, et al. European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and Therapy of Glucocorticoid-induced Adrenal Insufficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(7):1657–1683. PubMed.
- Frey BM, Frey FJ. Clinical pharmacokinetics of prednisone and prednisolone. Clin Pharmacokinet. 1990;19(2):126–146. PubMed.
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