O S-23 é um SARM (modulador seletivo do receptor de andrógeno) não esteroidal experimental. Foi desenvolvido nos anos 2000 por pesquisadores da Ohio State University, da University of Tennessee e da empresa GTx, e foi descrito pela primeira vez em 2008 como candidato a anticoncepcional hormonal masculino oral (Jones et al., Endocrinology 2009).

O fato mais importante é que o S-23 nunca foi testado em um estudo clínico e nunca foi aprovado como medicamento. Seus efeitos sobre músculo, gordura, osso e fertilidade são conhecidos apenas por estudos em ratos. Tudo o que se sabe sobre o S-23 em pessoas vem de estudos antidoping de metabolismo em um punhado de voluntários, de um relato de caso e de análises de produtos vendidos pela internet. Diferentemente de alguns outros SARMs, o S-23 foi um andrógeno completo na próstata do rato, não um composto que “poupa a próstata”, e suprimiu fortemente os hormônios que comandam a produção de espermatozoides.

Esta página resume o que os estudos em ratos, a pesquisa antidoping e as análises de produtos relatam. Tem finalidade apenas educativa e não é orientação médica.

Propriedade	Detalhe
Classe do fármaco	SARM não esteroidal (tipo arilpropionamida)
Nome químico	(2S)-3-(4-chloro-3-fluorophenoxy)-N-[4-cyano-3-(trifluoromethyl)phenyl]-2-hydroxy-2-methylpropanamide
Fórmula e massa	C₁₈H₁₃ClF₄N₂O₃, 416,8 g/mol
Situação de aprovação	Nunca aprovado; nunca entrou em um estudo clínico
Vias estudadas	Oral e intravenosa (cinética em ratos); injeção subcutânea diária em estudos de eficácia em ratos
Meia-vida	Apenas dados em ratos: 10,9 h (IV) e 11,9 h (oral); nenhuma meia-vida em humanos publicada
Biodisponibilidade oral	96% em ratos
Fato-chave do mecanismo	Agonista completo do receptor de andrógeno; suprimiu fortemente LH e FSH em ratos
Situação nos EUA	Não aprovado pela FDA (agência reguladora dos EUA); não citado como esteroide anabolizante da Lista III (Schedule III)
Situação na WADA	Proibido em todos os momentos, citado na classe S1.2 (outros agentes anabólicos)

O que é

O S-23 não é um esteroide. Pertence à família de SARMs das arilpropionamidas, a mesma família química da ostarina (enobosarm) e da andarina (S-4) (PubChem). Um SARM se liga ao receptor de andrógeno, o mesmo receptor sobre o qual atuam a testosterona e a di-hidrotestosterona (DHT). O objetivo do desenho dos SARMs é atividade plena no músculo e no osso, com atividade mais fraca na próstata e em outros tecidos “androgênicos”.

O S-23 difere de seus parentes próximos apenas nos substituintes de seus anéis:

Composto	Grupo do anel A (posição para)	Grupo do anel B (fenóxi)	Fonte
S-23	Ciano	4-cloro-3-flúor	PubChem
C-6 (composto de pesquisa anterior)	Nitro	4-cloro-3-flúor	Jones et al., Endocrinology 2009
Ostarina (enobosarm)	Ciano	4-ciano	PubChem

Os desenvolvedores criaram o S-23 trocando o grupo nitro do C-6 por um grupo ciano. Isso aproximadamente dobrou a força de ligação e dobrou a potência em ratos (Jones et al., Endocrinology 2009). Principais achados de laboratório:

Ligação ao receptor. O S-23 ligou-se ao receptor de andrógeno do rato com um Ki (medida da força de ligação; quanto menor, mais forte) de 1,7 nM, contra 0,45 nM para a DHT. Um artigo posterior estimou sua ligação em 26,5% da ligação da DHT, a maior de uma série de compostos relacionados (Jones et al., JPET 2010).
Agonista completo. Em ensaios celulares, o S-23 a 100 nM ativou o receptor de andrógeno a 101% da resposta a 1 nM de DHT. Sua forma em espelho (R-23) quase não se ligou ao receptor e não teve atividade em ratos.
Receptores de estrogênio. O S-23 mostrou atividade parcial fraca no receptor de estrogênio alfa em ensaios celulares (≈25% da resposta ao estradiol). Não é um esteroide e foi descrito como não aromatizável, ou seja, não é convertido em estradiol.

Sobre a “seletividade tecidual”. O S-23 costuma ser agrupado com os SARMs que supostamente poupam a próstata. Na comparação feita pelos próprios desenvolvedores entre nove compostos relacionados em ratos castrados, o S-23 foi a exceção: mostrou “atividade agonista completa em tecidos androgênicos e anabólicos”, mantendo a próstata em 110% e o músculo levator ani em 136% dos níveis de animais intactos, enquanto os outros compostos poupavam a próstata (Jones et al., JPET 2010).

Farmacocinética

Em ratos

O único estudo farmacocinético formal deu a ratos machos uma dose única de 10 mg/kg por via venosa ou oral (Jones et al., Endocrinology 2009):

Parâmetro	10 mg/kg IV (n = 4)	10 mg/kg oral (n = 5)
Meia-vida terminal	10,9 h	11,9 h
Biodisponibilidade oral	Não se aplica	96%
Tempo até o pico	Não se aplica	Platô 6–10 h após a dose (Tmax média de 252 min)
Depuração	0,87 mL/min/kg	0,90 mL/min/kg (CL/F)
Volume de distribuição (estado de equilíbrio)	655 mL/kg	649 mL/kg (Vss/F)

Esses são valores de ratos. O modo como o organismo lida com um fármaco pode variar muito entre espécies, e nenhum estudo farmacocinético em humanos foi publicado.

Em pessoas (estudos antidoping)

Três pequenos estudos de administração foram conduzidos por laboratórios antidoping e forenses para saber por quanto tempo o S-23 permanece detectável na urina. Eles não mediram meia-vida, efeitos nem segurança:

Estudo	Quem e o quê	Principal achado
Ameline et al., J Pharm Biomed Anal 2022	1 voluntário, dose oral única de ≈8 mg	S-23 detectável na urina de 2 h até 28 dias (0,5–93 ng/mL); o cabelo coletado um mês depois foi negativo
Alhalabi et al., Biomed Chromatogr 2025	5 homens saudáveis por dose; microdoses orais únicas e repetidas de 1, 10 e 50 µg	18 metabólitos encontrados; uma dose única de 1 µg foi detectável por até 253 h em média, e uma dose única de 50 µg por até 544 h
Korsmeier et al., J Anal Toxicol 2025	5 voluntários por dose; 10 ou 50 µg aplicados na pele do antebraço	O S-23 atravessou a pele e foi rastreável na urina por até 16 e 24 dias

O S-23 é degradado no fígado principalmente por hidroxilação (adição de um grupo -OH), perda do anel B e glicuronidação (ligação de um ácido açúcar que facilita a excreção), segundo estudos com enzimas hepáticas humanas (Thevis et al., Drug Test Anal 2010; Ameline et al., 2022). As longas janelas de detecção, mesmo após doses em microgramas, significam que um suplemento contaminado pode causar um teste antidoping positivo.

Situação regulatória

Sem aprovação e sem estudos clínicos. O S-23 nunca foi aprovado pela FDA nem por qualquer outro órgão regulador. Um artigo antidoping de 2025 afirma que o S-23 “nunca se tornou objeto de um estudo clínico” (Alhalabi et al., 2025). Autoridades italianas que testaram produtos com SARMs observaram que nenhum SARM é aprovado para consumo humano (Maccelli et al., Anal Methods 2024).
Não está na lista de esteroides anabolizantes da DEA. O S-23 não está entre as substâncias citadas na Lista III (Schedule III) federal (21 CFR 1308.13). Isso não o torna um medicamento aprovado ou legal para uso humano.
Proibido no esporte. A lista da Agência Mundial Antidopagem (WADA) cita o S-23 em S1.2 “outros agentes anabólicos”, proibido em todos os momentos (dentro e fora de competição) e classificado como substância não especificada (Lista Proibida 2026 da WADA). A WADA relatou 1 resultado analítico adverso (um teste positivo) para o S-23 em 2019, nenhum em 2020, 2 em 2021 e 5 em 2022 (Alhalabi et al., 2025).

O que a pesquisa mostra

Todos os dados de eficácia abaixo vêm de ratos. As doses estão em mg por dia ou mg/kg de peso corporal do rato, geralmente aplicadas por injeção, e não podem ser convertidas em doses humanas.

Músculo e próstata em ratos castrados

Ratos castrados receberam injeções diárias de S-23 (0,01–3 mg/dia, n = 5 por grupo) durante 14 dias (Jones et al., Endocrinology 2009):

Tecido	DE50 (dose que produz metade do efeito máximo)	Efeito máximo (% dos ratos intactos)
Músculo levator ani	0,079 mg/dia	129%
Próstata	0,43 mg/dia	138%
Vesículas seminais	0,41 mg/dia	144%

Com 0,1 mg/dia, o S-23 manteve o músculo levator ani (uma medida padrão do efeito anabólico em ratos) nos níveis de animais intactos, enquanto a próstata e as vesículas seminais ficaram abaixo de 30% do normal. Com 1 mg/dia, a próstata e as vesículas seminais foram mantidas em tamanho normal ou maior. Em outras palavras, a seletividade só apareceu em doses baixas.

Supressão hormonal e fertilidade masculina em ratos

Em estudos de 14 dias, o S-23 reduziu o LH (hormônio luteinizante, o sinal da hipófise que manda os testículos produzirem testosterona) de forma dependente da dose. Em ratos intactos, o LH caiu de 0,58 ng/mL nos controles para 0,25 ng/mL com 0,1 mg/dia, 0,08 ng/mL com 0,3 mg/dia e abaixo do limite do ensaio com 0,75 mg/dia e doses maiores (Jones et al., Endocrinology 2009).

O estudo principal tratou ratos machos intactos por 70 dias com S-23 mais uma pequena dose de benzoato de estradiol (EB, 5 µg/dia). O EB foi acrescentado porque ratos machos precisam de estrogênio para manter o comportamento normal de acasalamento; isso não faz parte de como o S-23 atuaria em pessoas:

Grupo (70 dias)	Peso testicular (% do controle)	Levator ani (% do controle)	Machos férteis no teste de acasalamento	Gestações
Veículo	100%	100%	Todos	12/12
Apenas EB	94%	62%	4 de 5	8/10
EB + S-23 0,1 mg/dia	34%	97%	0 de 6	0/12
EB + S-23 0,3 mg/dia	45%	100%	1 de 6	2/12

Espermatozoides. Com 0,1 mg/dia, 4 de 6 ratos não tinham espermatozoides no testículo e os outros 2 tinham contagens muito baixas. Doses maiores (até 0,75 mg/dia) restauraram a produção de espermatozoides, um efeito bifásico que os autores atribuíram à ação do próprio S-23 sobre o testículo em doses altas.
Reversibilidade. Em um grupo separado de recuperação, 83% da fertilidade retornou 70 dias após a interrupção, e os autores relataram recuperação completa por volta de 100 dias.
Composição corporal. A massa de gordura caiu e a massa livre de gordura subiu de forma dependente da dose. A densidade mineral óssea não mudou de forma dependente da dose com o S-23 somado ao EB.

Ratas

Em ratas ovariectomizadas (um modelo de menopausa), o S-23 aumentou a motivação sexual em um teste de preferência por parceiro na maioria das doses, de 0,05 mg/dia a 3 mg/kg/dia. Foi também o composto da série que mais estimulou o útero: com 3 mg/kg/dia manteve o útero em 98,9% do tamanho de animais intactos e levou o LH abaixo do limite do ensaio (Jones et al., JPET 2010).

Perda de massa muscular

O mesmo grupo relatou em 2010 que “um novo SARM” bloqueou a atrofia muscular causada pelo esteroide dexametasona ou pela castração em ratos (Jones et al., Endocrinology 2010). Um artigo de 2025 cita esse estudo como pesquisa sobre o S-23 (Alhalabi et al., 2025), mas o resumo não nomeia o composto.

Humanos

Não existe nenhum estudo humano randomizado ou controlado com S-23. As únicas exposições humanas na literatura são os estudos de administração antidoping citados acima (que relataram detecção, não efeitos) e um relato de caso.

Efeitos colaterais e riscos

Sem estudos em humanos, não há taxas medidas de efeitos colaterais para o S-23. As preocupações abaixo vêm da farmacologia em ratos, da classe dos SARMs e de um relato de caso.

Supressão hormonal

Sobre a alegação de que é “leve” ou “não supressor”. Nos estudos em ratos, o S-23 foi desenhado para desligar os sinais hormonais da produção de espermatozoides, e foi o que fez: o LH caiu mais de 50% em doses acima de 0,1 mg/dia em 14 dias, e o LH ficou indetectável em fêmeas que receberam 3 mg/kg/dia (Jones et al., 2009; Jones et al., 2010). O tamanho dos testículos caiu em todos os grupos com S-23. São achados em ratos, mas apontam para a supressão da produção própria de testosterona e de espermatozoides, e não no sentido contrário.

Fígado, lipídios e o único relato de caso

Um levantador de peso de 27 anos que relatou ter usado S-23 junto com LGD-4033 apresentou, em um check-up de rotina, perfil lipídico alterado, enzimas hepáticas elevadas sugerindo lesão hepatocelular (das células do fígado) e supressão do eixo hipófise-gônadas. Ele não tinha sintomas, e todos os valores voltaram ao basal depois que ele parou (Malave, Bull Natl Res Cent 2023). Uma revisão tabulou seu pico de ALT em 144 UI/L e de AST em 75 UI/L após 8 semanas de uso, e observou que os produtos não foram testados em laboratório (Leciejewska et al., Eur J Clin Pharmacol 2024). Como dois fármacos estavam envolvidos, o caso não pode ser atribuído apenas ao S-23.

Em toda a classe dos SARMs, uma revisão sistemática de 2023 contou 15 relatos de caso de lesão hepática induzida por fármacos e encontrou ALT elevada em uma média de 7,1% dos participantes de estudos tratados com SARMs. Nenhum deles envolveu o S-23 (Vignali et al., J Xenobiot 2023). Um estudo em roedores e células, que usou S-23, descobriu que os andrógenos elevam a enzima ALT2 no músculo e na próstata, de modo que parte de uma elevação da ALT durante o uso de andrógenos pode vir de fora do fígado (Coss et al., Pharm Res 2012). Isso não descarta uma lesão hepática real.

Quem não deve usar

Como composto não aprovado e sem dados de segurança em humanos, o S-23 não tem dose segura estabelecida para ninguém. Em ratos, ele suprimiu a fertilidade, então efeitos sobre a produção de espermatozoides são uma preocupação específica. Atletas de competição correm risco de violação antidoping, e os estudos em humanos mostram que quantidades em microgramas, ingeridas ou passadas na pele, podem ser detectadas por semanas.

Qualidade e contaminação

Produtos vendidos como S-23 não o contêm de forma confiável:

Itália, 2024. O instituto nacional de saúde da Itália (ISS) testou 13 produtos com SARMs comprados pela internet, incluindo dois rotulados como S-23. Um continha S-23, mas estava contaminado com ligandrol, ostarina e ibutamoren. O outro não continha S-23; tinha traços de cardarine mais o esteroide epimetandienona e a tadalafila, medicamento para disfunção erétil (Gaudiano et al., Sex Med 2024).
Contaminação de suplementos. Pesquisadores antidoping fizeram seus estudos com microdoses justamente porque suplementos contaminados são uma causa reconhecida de testes positivos para SARMs (Alhalabi et al., 2025).

Pontos principais

Um SARM experimental que nunca chegou aos estudos clínicos. O S-23 é um agonista não esteroidal do receptor de andrógeno da família química da ostarina, desenvolvido como possível anticoncepcional masculino. Nunca foi aprovado nem testado em um estudo clínico.
Potente e menos seletivo do que sua fama. Em ratos castrados, construiu músculo em doses baixas, mas estimulou plenamente a próstata em doses maiores, ao contrário da maioria dos compostos relacionados.
Fortemente supressor em ratos. Reduziu LH e FSH, encolheu os testículos e deixou ratos machos inférteis com 0,1 mg/dia, com a fertilidade retornando em cerca de 100 dias.
De ação prolongada em ratos, detectável por muito tempo em pessoas. A meia-vida em ratos foi de cerca de 11–12 horas, com 96% de absorção oral. Em pessoas, doses em microgramas permaneceram detectáveis na urina por semanas.
Pouquíssimos dados de segurança em humanos. O único relato clínico descreve alterações de enzimas hepáticas, lipídios e hormônios em um homem que também usava LGD-4033.
Produtos não confiáveis e proibido no esporte. Produtos rotulados como S-23 já continham outros fármacos ou nenhum, e a WADA o proíbe em todos os momentos.

Fontes

Jones A, Chen J, Hwang DJ, Miller DD, Dalton JT. Preclinical characterization of a (S)-N-(4-cyano-3-trifluoromethyl-phenyl)-3-(3-fluoro, 4-chlorophenoxy)-2-hydroxy-2-methyl-propanamide: a selective androgen receptor modulator for hormonal male contraception. Endocrinology. 2009;150(1):385–395. PubMed.
Jones A, Hwang DJ, Duke CB 3rd, et al. Nonsteroidal selective androgen receptor modulators enhance female sexual motivation. J Pharmacol Exp Ther. 2010;334(2):439–448. PubMed.
Jones A, Hwang DJ, Narayanan R, et al. Effects of a novel selective androgen receptor modulator on dexamethasone-induced and hypogonadism-induced muscle atrophy. Endocrinology. 2010;151(8):3706–3719. PubMed.
Thevis M, Gerace E, Thomas A, et al. Characterization of in vitro generated metabolites of the selective androgen receptor modulators S-22 and S-23 and in vivo comparison to post-administration canine urine specimens. Drug Test Anal. 2010;2(11-12):589–598. PubMed.
Coss CC, Bauler M, Narayanan R, et al. Alanine aminotransferase regulation by androgens in non-hepatic tissues. Pharm Res. 2012;29(4):1046–1056. PubMed.
Ameline A, Gheddar L, Raul JS, Kintz P. In vitro characterization of S-23 metabolites produced by human liver microsomes, and subsequent application to urine after a controlled oral administration. J Pharm Biomed Anal. 2022;212:114660. PubMed.
Alhalabi H, Korsmeier L, Thomas A, Thevis M. Investigations into the urinary metabolite elimination profile of the selective androgen receptor modulator S-23 in studies mimicking contaminated product ingestion for doping control purposes. Biomed Chromatogr. 2025;39(6):e70090. PubMed.
Korsmeier L, Krombholz S, Alhalabi H, et al. Exploring transdermal SARMs exposure: analysis of the elimination profiles and metabolism for doping control purposes. J Anal Toxicol. 2025;49(9):681–690. PubMed.
Malave B. Metabolic and hormonal dysfunction in asymptomatic patient using selective androgen receptor modulators: a case report. Bull Natl Res Cent. 2023;47:11. DOI.
Leciejewska N, Jędrejko K, Gómez-Renaud VM, et al. Selective androgen receptor modulator use and related adverse events including drug-induced liver injury: analysis of suspected cases. Eur J Clin Pharmacol. 2024;80(2):185–202. PubMed.
Vignali JD, Pak KC, Beverley HR, et al. Systematic review of safety of selective androgen receptor modulators in healthy adults: implications for recreational users. J Xenobiot. 2023;13(2):218–236. PubMed.
Gaudiano MC, Aureli F, Manna L, et al. Illegal products containing selective androgen receptor modulators purchased online from Italy: health risks for consumers. Sex Med. 2024;12(2):qfae018. PubMed.
Maccelli A, Borioni A, Aureli F, et al. A screening method for the quantitative determination of selective androgen receptor modulators (SARMs) in capsules by high resolution (19)F- and (1)H-NMR spectroscopy. Anal Methods. 2024;16(14):2135–2146. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 24892822, S-23. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 11326715, Enobosarm. PubChem.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. Lista Proibida 2026 da WADA.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.

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