La liotironina sodica è una forma sintetica della triiodotironina (T3), l’ormone tiroideo più attivo. Negli USA è venduta come Cytomel dal 1956 ed è usata per trattare l’ipotiroidismo (una tiroide poco attiva), per sopprimere l’ormone tireostimolante (TSH) nella cura del tumore della tiroide e in un test diagnostico di soppressione. Una forma endovenosa è approvata per il coma mixedematoso, una complicanza pericolosa per la vita dell’ipotiroidismo grave.
Al di fuori della medicina, il T3 viene assunto da alcuni bodybuilder e atleti per accelerare la perdita di grasso prima delle competizioni. Il fatto più importante in questo contesto si trova in cima alla scheda tecnica (etichetta FDA): un’avvertenza in riquadro (boxed warning) secondo cui gli ormoni tiroidei non devono essere usati per l’obesità o per la perdita di peso, perché le dosi normali non funzionano a questo scopo nelle persone con funzione tiroidea normale e dosi maggiori possono causare tossicità grave o pericolosa per la vita (Cytomel label).
Questa pagina riassume ciò che riportano le schede tecniche della FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci), gli studi clinici e le linee guida sulla tiroide. Ha scopo esclusivamente educativo e non costituisce un parere medico.
| Proprietà | Dettaglio |
|---|---|
| Classe del farmaco | Ormone tiroideo (L-triiodotironina sintetica, sale sodico) |
| Marchi / approvazione | Cytomel (Pfizer), prima approvazione negli USA 1956; compresse generiche; liotironina per via endovenosa per il coma mixedematoso |
| Via di somministrazione | Compressa orale; iniezione endovenosa (uso ospedaliero) |
| Concentrazioni | Compresse da 5, 25 e 50 mcg; iniezione da 10 mcg/mL |
| Dose per adulti indicata in etichetta (ipotiroidismo) | Iniziare con 25 mcg una volta al giorno; mantenimento abituale 25–75 mcg/giorno |
| Emivita | ≈22–23 h nel sangue negli studi di farmacocinetica moderni; ≈1 giorno nelle persone eutiroidee (studio con isotopi); la scheda tecnica indica una «emivita biologica» di circa 2,5 giorni |
| Potenza rispetto al T4 | 25 mcg di liotironina ≈ 100 mcg di levotiroxina nei pazienti eutiroidei (scheda tecnica della forma iniettabile) |
| Avvertenza in riquadro | Non per il trattamento dell’obesità né per la perdita di peso |
| Stato negli USA | Solo su prescrizione; non è elencato tra gli steroidi anabolizzanti della tabella III (Schedule III) |
| Stato WADA | Gli ormoni tiroidei non sono citati nella Lista proibita 2026 |
Che cos’è
La ghiandola tiroidea produce due ormoni costruiti a partire dall’aminoacido tirosina e dallo iodio: la tiroxina (T4, quattro atomi di iodio) e la triiodotironina (T3, tre atomi di iodio). Il T4 è in gran parte un proormone. Circa l’80% del T3 che circola nel sangue è prodotto al di fuori della tiroide da enzimi (deiodinasi) che rimuovono un atomo di iodio dal T4 (Cytomel label). Il T3 è stato identificato per la prima volta nel plasma umano nel 1952 (Gross & Pitt-Rivers, Lancet 1952).
La liotironina sodica ha formula C₁₅H₁₁I₃NNaO₄ e un peso molecolare di 672,95 g/mol; l’acido libero pesa 650,97 g/mol (PubChem). I suoi effetti derivano dal legame con i recettori degli ormoni tiroidei nel nucleo della cellula, che attivano e disattivano la trascrizione dei geni (Cytomel label). Gli ormoni tiroidei aumentano il consumo di ossigeno e il metabolismo basale e accelerano il ricambio di carboidrati, grassi e proteine (liothyronine injection label).
La libreria ha una pagina separata per il T4 (tiroxina). Le principali differenze, come descritte nelle schede tecniche:
| Caratteristica | T3 (liotironina) | T4 (levotiroxina) |
|---|---|---|
| Ruolo | Ormone attivo | Proormone, convertito in T3 |
| Affinità per il recettore nucleare | Circa 10 volte superiore a quella del T4 | Inferiore |
| Legame alle proteine del sangue | Debole, quindi entra più rapidamente nei tessuti | Forte, con livelli ematici più alti e un’emivita più lunga |
| Inizio dell’effetto dopo una dose | Entro poche ore; risposta massima in 2–3 giorni | Più lento |
| Equivalenza approssimativa della dose | 25 mcg | 100 mcg |
Farmacocinetica
La scheda tecnica di Cytomel afferma che il T3 è assorbito quasi completamente, circa il 95% entro 4 ore. Viene degradato principalmente nel fegato con la rimozione graduale dello iodio ed è anche coniugato ed escreto nella bile. La scheda tecnica indica un’emivita biologica di circa 2,5 giorni (Cytomel label).
Gli studi che hanno misurato direttamente il T3 nel sangue riportano valori più brevi:
| Studio | Popolazione | Risultati principali |
|---|---|---|
| Nicoloff et al., JCI 1972 (T3 marcato con radioisotopi) | 31 persone con diversi stati tiroidei | Emivita 1,0 giorni se eutiroidei, 0,63 giorni se ipertiroidei, 1,38 giorni se ipotiroidei; produzione normale di T3 ≈27,6 mcg/giorno |
| Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015 | 12 adulti sani, singola dose da 50 mcg | Picco a 2,5 h; picco medio di 346 ng/dL da un valore basale di 120 ng/dL; emivita 22 h |
| Van Tassell et al., Thyroid 2019 | 14 pazienti con tumore della tiroide privi di ormone tiroideo proprio | Picco a 1,8 h; rapida fase di distribuzione (emivita 2,3 h), poi emivita di eliminazione 22,9 h |
Da questi dati emergono due considerazioni:
- I livelli salgono rapidamente. Una singola dose da 50 mcg ha quasi triplicato il T3 ematico entro poche ore negli adulti sani. Gli autori del 2019 hanno modellato dosi basse due volte al giorno come modo per evitare picchi superiori all’intervallo di riferimento quando il T3 viene aggiunto al T4.
- L’emivita dipende dallo stato tiroideo e da come viene misurata. Il T3 viene eliminato più rapidamente quando una persona è già ipertiroidea. Nello studio del 2015, l’emivita calcolata variava da 22 h a 71 h a seconda dei punti temporali utilizzati.
La normale produzione giornaliera di T3, di circa 28 mcg, rientra nello stesso intervallo della dose iniziale indicata in etichetta di 25 mcg, motivo per cui le dosi sostitutive si misurano in microgrammi.
Uso medico approvato
La liotironina orale è approvata per i seguenti usi (Cytomel label):
| Indicazione | Dosaggio indicato in etichetta |
|---|---|
| Ipotiroidismo (primario, ipofisario o ipotalamico; congenito o acquisito) | Adulti: 25 mcg una volta al giorno, aumentati di 25 mcg ogni 1–2 settimane se necessario; mantenimento abituale 25–75 mcg/giorno. Anziani o cardiopatia: iniziare con 5 mcg/giorno |
| Soppressione del TSH nel tumore della tiroide ben differenziato, insieme a chirurgia e radioiodio | Dose stabilita per raggiungere il TSH obiettivo; possono essere necessarie dosi più alte |
| Test di soppressione tiroidea (per distinguere un ipertiroidismo lieve o una ghiandola autonoma dalla normalità) | 75–100 mcg al giorno per 7 giorni; un calo del 50% o superiore dell’assunzione di radioiodio indica un asse tiroide-ipofisi normale |
La scheda tecnica afferma che non è indicata per i noduli tiroidei benigni o il gozzo non tossico nei pazienti con apporto di iodio sufficiente, né per l’ipotiroidismo durante la guarigione da una tiroidite subacuta.
La liotironina per via endovenosa è indicata per il coma e il precoma mixedematoso. La sua scheda tecnica raccomanda dosi iniziali di 25–50 mcg (10–20 mcg in caso di cardiopatia nota o sospetta), somministrate insieme a glucocorticoidi. I dati dei case report hanno mostrato una mortalità inferiore con almeno 65 mcg/giorno nei primi giorni, e l’esperienza con dosi superiori a 100 mcg/giorno è limitata. Non esistono studi clinici controllati sulla forma iniettabile (liothyronine injection label).
Cosa mostra la ricerca
T3 al posto del T4 per l’ipotiroidismo
La levotiroxina (T4) è il trattamento standard dell’ipotiroidismo. La linea guida 2014 dell’American Thyroid Association (ATA) ha concluso che la levotiroxina dovrebbe restare lo standard di cura e non ha trovato prove costantemente solide che le alternative, comprese le combinazioni T4/T3 o gli estratti tiroidei, migliorino gli esiti di salute (Jonklaas et al., Thyroid 2014).
Un piccolo studio ha confrontato il T3 da solo con il T4 da solo. Quattordici pazienti ipotiroidei hanno assunto ciascun farmaco tre volte al giorno in un disegno crossover randomizzato in doppio cieco, con dosi regolate sullo stesso obiettivo di TSH di 0,5–1,5 mU/L (Celi et al., JCEM 2011):
| Esito con T3 rispetto a T4 | Risultato |
|---|---|
| Peso corporeo | 68,5 contro 70,6 kg (p = 0,009) |
| Colesterolo totale | −10,9% |
| Colesterolo LDL | −13,3% |
| Apolipoproteina B | −18,3% |
| Frequenza cardiaca, pressione sanguigna, tolleranza all’esercizio, sensibilità all’insulina | Nessuna differenza significativa |
Si trattava di pazienti senza una tiroide funzionante, trattati fino a un TSH normale. Il risultato non dimostra che aggiungere T3 a una tiroide normale provochi una perdita di grasso.
Terapia di combinazione T4 più T3
Una meta-analisi del 2021 su 18 studi non ha rilevato differenze tra la terapia di combinazione T4/T3 e il solo T4 in termini di qualità della vita, disagio psicologico, sintomi depressivi o affaticamento (evidenze di certezza da bassa a moderata). Alla domanda, il 43% dei pazienti ha preferito la combinazione, il 23% ha preferito il solo T4 e il 30% non aveva preferenze (Millan-Alanis et al., Thyroid 2021).
Un documento di consenso congiunto delle società tiroidee statunitense (ATA), britannica ed europea ha osservato che 14 studi clinici non avevano mostrato un beneficio costante della terapia di combinazione. Ha raccomandato nuovi studi con T3 due volte al giorno o con un preparato a rilascio lento nei pazienti che restano insoddisfatti con il T4 (Jonklaas et al., Thyroid 2021).
Perdita di peso nelle persone senza ipotiroidismo
Una revisione sistematica di studi controllati sul T3 o sul T4 somministrati a persone obese durante la restrizione calorica ha rilevato che il T3 sopprimeva i livelli di TSH e di T4, ma non è stato possibile stabilire effetti costanti sulla perdita di peso, sulla degradazione delle proteine, sul metabolismo e sulla frequenza cardiaca. Gli autori hanno concluso che i dati non erano conclusivi sull’efficacia, mentre mostravano che questa terapia induce un ipertiroidismo subclinico (Kaptein et al., JCEM 2009).
Dove si è verificata una perdita di peso aggiuntiva, non si trattava necessariamente di grasso:
- Persone obese a dieta. A pazienti che perdevano peso lentamente con 2 MJ/giorno (≈480 kcal) sono stati somministrati 20 mcg di T3 tre volte al giorno per circa due settimane. La perdita di peso è accelerata, ma l’escrezione urinaria di azoto è aumentata, e gli autori hanno concluso che la perdita aggiuntiva derivava dalla massa magra e non dal grasso (Wolman et al., Int J Obes 1985).
- Giovani adulti sani. Diciotto persone sane (età media 26 anni) hanno assunto 100 mcg/giorno di T3 per 2 settimane. La massa magra è diminuita, la degradazione proteica dell’intero organismo è aumentata, l’area delle fibre muscolari di tipo IIA è diminuita del 15%, l’attività degli enzimi ossidativi muscolari è diminuita del 21–37% e il massimo consumo di ossigeno è sceso da 3,08 a 2,94 L/min (Martin et al., JCI 1991).
Su «il T3 brucia grasso, non muscolo». È un’affermazione comune negli ambienti del bodybuilding. I dati controllati sull’uomo indicano il contrario: un eccesso di T3 ha aumentato la degradazione proteica e ridotto la massa magra sia nelle persone obese a dieta sia nei giovani adulti sani. La scheda tecnica FDA afferma che le dosi nell’intervallo sostitutivo normale sono inefficaci per la riduzione del peso nelle persone con funzione tiroidea normale.
T3 combinato con testosterone
Le prove dirette sono minime. In uno studio di riposo a letto, 10 uomini sani hanno ricevuto 50 mcg/giorno di T3 per 28 giorni come modello di stress catabolico. I 6 uomini randomizzati a testosterone enantato 200 mg/settimana hanno mantenuto il bilancio dell’azoto e la massa magra, ma la forza degli estensori del ginocchio è diminuita più o meno quanto nei 4 uomini che hanno ricevuto il placebo (Zachwieja et al., JCEM 1999). Lo studio non era stato progettato per verificare la perdita di grasso ed era troppo piccolo per dire qualcosa sulla sicurezza.
Effetti collaterali e rischi
Avvertenza in riquadro: non per la perdita di peso
Sia la scheda tecnica delle compresse sia quella della forma iniettabile riportano la stessa avvertenza in riquadro. Nelle persone con funzione tiroidea normale, le dosi nell’intervallo sostitutivo non causano perdita di peso e dosi maggiori «possono produrre manifestazioni di tossicità gravi o addirittura pericolose per la vita», soprattutto in associazione con ammine simpaticomimetiche come gli stimolanti che sopprimono l’appetito (Cytomel label). La scheda tecnica segnala anche uno stretto indice terapeutico, cioè che la distanza tra una dose efficace e una dannosa è ridotta.
Le reazioni avverse sono quelle dell’ipertiroidismo da eccesso di ormone. La scheda tecnica elenca:
- Cuore: palpitazioni, battito cardiaco accelerato, aritmie, pressione sanguigna elevata, insufficienza cardiaca, angina, infarto del miocardio e arresto cardiaco;
- Sistema nervoso: mal di testa, nervosismo, ansia, irritabilità, insonnia, tremore;
- Muscoli: debolezza e crampi;
- Generali: intolleranza al caldo, sudorazione, febbre, aumento dell’appetito, perdita di peso, diarrea;
- Altro: perdita di capelli, irregolarità mestruali, compromissione della fertilità e riduzione della densità minerale ossea.
Il sovradosaggio può aggiungere confusione e disorientamento; sono stati riportati embolia cerebrale, convulsioni, shock, coma e morte. I sintomi possono non comparire fino a diversi giorni dopo l’assunzione.
Cuore
Anche una singola dose di entità sostitutiva ha effetti cardiaci misurabili. Dopo 50 mcg negli adulti sani, la frequenza cardiaca media è aumentata fino a 18 battiti/min entro 12 ore, con un picco circa 10 ore dopo la dose (Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015).
L’eccesso di terapia sostitutiva a lungo termine comporta rischi maggiori. In una coorte di popolazione di 17.684 persone in terapia a lungo termine con T4 in Scozia, quelle con TSH completamente soppresso (≤0,03 mU/L) hanno avuto tassi più elevati dei seguenti eventi rispetto alle persone con TSH normale (Flynn et al., JCEM 2010):
| Esito | Hazard ratio aggiustato (IC 95%) |
|---|---|
| Malattia cardiovascolare | 1,37 (1,17–1,60) |
| Aritmie | 1,6 (1,10–2,33) |
| Fratture | 2,02 (1,55–2,62) |
Le persone con TSH basso ma non completamente soppresso (0,04–0,4 mU/L) non avevano un rischio aumentato. Questi dati provengono da persone che usano T4; non esiste una coorte comparabile per il T3. La scheda tecnica osserva che la fibrillazione atriale è l’aritmia più comune nel sovratrattamento con ormoni tiroidei negli anziani.
Ossa
La scheda tecnica avverte che l’eccesso di terapia sostitutiva aumenta il riassorbimento osseo e riduce la densità minerale ossea, in particolare nelle donne in postmenopausa. I dati sulle fratture riportati sopra vanno nella stessa direzione.
Perdita di muscolo e paralisi periodica tireotossica
L’eccesso di T3 ha aumentato la degradazione proteica e ridotto la massa magra negli studi descritti sopra. I case report su bodybuilder descrivono un problema più acuto, la paralisi periodica ipokaliemica tireotossica: attacchi improvvisi di debolezza muscolare o paralisi con potassio ematico molto basso. Un bodybuilder di 29 anni ha avuto attacchi ricorrenti di mialgia e debolezza che si sono risolti dopo la reintegrazione del potassio e l’interruzione della liotironina (van Bokhorst et al., Eur J Case Rep Intern Med 2021).
Un altro report descrive un bodybuilder di 25 anni inizialmente trattato per una presunta sepsi a causa di una tachicardia persistente. Gli esami hanno poi mostrato un T3 nettamente elevato con TSH e T4 libero non rilevabili, e il paziente ha riferito di assumere testosterone e T3 (Warner et al., BMJ Case Rep 2020). Gli autori osservano che i medici possono non riconoscere questo tipo di uso di ormoni se non viene raccolta un’anamnesi farmacologica accurata.
Soppressione della tiroide dell’organismo
L’assunzione di ormone tiroideo abbassa il TSH, il segnale dell’ipofisi che stimola la tiroide. Dopo una dose da 50 mcg di T3, il TSH ha raggiunto il punto più basso a 12 ore ed è rimasto al di sotto del valore basale per 2–3 giorni (Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015).
Il recupero dopo un uso prolungato non è immediato. In sette donne eutiroidee a cui era stata sospesa una terapia di soppressione tiroidea prolungata, la riserva ipofisaria di TSH è rimasta ridotta per 2–5 settimane e il T4 sierico ha impiegato almeno 4 settimane per tornare alla norma (Vagenakis et al., NEJM 1975). Durante questo periodo, i livelli di ormone tiroideo possono essere inferiori alla norma.
Interazioni
Principali interazioni dalla scheda tecnica di Cytomel:
| Farmaco o classe | Effetto |
|---|---|
| Simpaticomimetici (stimolanti, decongestionanti, soppressori dell’appetito) | Gli effetti di entrambi possono aumentare; maggior rischio di insufficienza coronarica nelle persone con malattia coronarica |
| Antidepressivi triciclici e tetraciclici | Gli effetti e la tossicità di entrambi possono aumentare, comprese le aritmie |
| Ketamina | Pressione alta marcata e battito cardiaco accelerato |
| Warfarin e altri anticoagulanti orali | Effetto anticoagulante più forte; può essere necessario ridurre la dose |
| Insulina e altri farmaci per il diabete | Il controllo della glicemia può peggiorare |
| Glicosidi digitalici | Effetto della digitale ridotto |
| Sequestranti degli acidi biliari, sevelamer | Assorbimento del T3 ridotto; la scheda tecnica consiglia di assumere la liotironina almeno 4 ore prima di questi farmaci |
| Androgeni / steroidi anabolizzanti, glucocorticoidi | Abbassano la globulina legante la tiroxina, il che modifica le misurazioni dell’ormone totale |
Chi non deve usarlo
La scheda tecnica delle compresse controindica la liotironina nell’insufficienza surrenalica non corretta, perché l’ormone tiroideo accelera la clearance del cortisolo e può scatenare una crisi surrenalica. Consiglia inoltre di iniziare con dosi più basse negli anziani e nelle persone con cardiopatia e avverte che l’ormone tiroideo orale non deve essere usato per trattare il coma mixedematoso (Cytomel label).
Stato legale e uso al di fuori della medicina
Negli USA la liotironina è un farmaco soggetto a prescrizione. Non rientra tra gli steroidi anabolizzanti elencati nella tabella III (Schedule III) (21 CFR 1308.13). Gli ormoni tiroidei non sono citati nella WADA 2026 Prohibited List.
Una dichiarazione di posizione dell’American Association of Clinical Endocrinology descrive un uso off-label e un uso improprio in crescita degli ormoni tiroidei per stanchezza, obesità, depressione e prestazione atletica in persone senza una diagnosi tiroidea, e definisce sfavorevole il bilancio tra rischi e benefici (Irwig et al., Endocr Pract 2020). I case report descrivono bodybuilder che assumono T3 insieme a testosterone e altri farmaci, spesso senza dirlo ai medici. L’associazione dell’ormone tiroideo con stimolanti simpaticomimetici, una classe che comprende beta-agonisti come il clenbuterolo, è lo scenario che l’avvertenza in riquadro segnala in modo specifico.
Punti chiave
- L’ormone tiroideo attivo. La liotironina è T3 sintetico, circa quattro volte più potente per microgrammo del T4, con un inizio d’azione rapido e un’emivita ematica di circa un giorno.
- Approvata solo per le malattie della tiroide. Le indicazioni sono l’ipotiroidismo, la soppressione del TSH nel tumore della tiroide, un test diagnostico di soppressione e (per via endovenosa) il coma mixedematoso. Il mantenimento orale indicato in etichetta è di 25–75 mcg/giorno.
- Avvertenza in riquadro contro l’uso per la perdita di peso. Le dosi sostitutive non causano perdita di peso nelle persone con funzione tiroidea normale e dosi maggiori possono essere pericolose per la vita, soprattutto con gli stimolanti.
- La perdita di peso aggiuntiva può essere muscolo. Negli studi controllati, un eccesso di T3 ha aumentato la degradazione proteica e ridotto la massa magra sia nelle persone a dieta sia nei giovani adulti sani.
- Cuore e ossa sono i principali rischi a lungo termine. Un TSH completamente soppresso con ormone tiroideo è stato associato a più malattie cardiovascolari, aritmie e fratture.
- Spegne la tiroide dell’organismo. Il TSH cala entro poche ore da una singola dose e, in un piccolo studio, il recupero dopo un uso prolungato ha richiesto settimane.
Fonti
- Pfizer Laboratories. Cytomel (liothyronine sodium) tablets prescribing information. DailyMed, 2026. DailyMed.
- XGen Pharmaceuticals DJB. Liothyronine sodium injection (T3) prescribing information. DailyMed, 2023. DailyMed.
- National Center for Biotechnology Information. Liothyronine sodium, CID 23666110. PubChem.
- Gross J, Pitt-Rivers R. The identification of 3:5:3’-L-triiodothyronine in human plasma. Lancet. 1952;1(6705):439–441. PubMed.
- Nicoloff JT, Low JC, Dussault JH, Fisher DA. Simultaneous measurement of thyroxine and triiodothyronine peripheral turnover kinetics in man. J Clin Invest. 1972;51(3):473–483. PubMed.
- Jonklaas J, Burman KD, Wang H, Latham KR. Single-dose T3 administration: kinetics and effects on biochemical and physiological parameters. Ther Drug Monit. 2015;37(1):110–118. PubMed.
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- Jonklaas J, Bianco AC, Cappola AR, et al. Evidence-based use of levothyroxine/liothyronine combinations in treating hypothyroidism: a consensus document. Thyroid. 2021;31(2):156–182. PubMed.
- Kaptein EM, Beale E, Chan LS. Thyroid hormone therapy for obesity and nonthyroidal illnesses: a systematic review. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(10):3663–3675. PubMed.
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