La liothyronine sodique est une forme synthétique de la triiodothyronine (T3), l’hormone thyroïdienne la plus active. Elle est commercialisée aux États-Unis sous le nom de Cytomel depuis 1956 et sert à traiter l’hypothyroïdie (une thyroïde qui fonctionne insuffisamment), à freiner la thyréostimuline (TSH) dans la prise en charge du cancer de la thyroïde, et dans un test diagnostique de freinage. Une forme intraveineuse est autorisée dans le coma myxœdémateux, une complication de l’hypothyroïdie sévère qui met la vie en danger.

En dehors de la médecine, la T3 est prise par certains culturistes et athlètes pour accélérer la perte de graisse avant les compétitions. Le fait le plus important dans ce contexte figure en tête de la notice (étiquetage de la FDA, agence américaine du médicament) : un avertissement encadré (boxed warning) indiquant que les hormones thyroïdiennes ne doivent pas être utilisées contre l’obésité ou pour perdre du poids, car les doses normales sont inefficaces dans ce but chez les personnes dont la fonction thyroïdienne est normale, et des doses plus élevées peuvent provoquer une toxicité grave, voire mortelle (notice du Cytomel).

Cette page résume ce que rapportent les notices de la FDA, les études cliniques et les recommandations sur la thyroïde. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Hormone thyroïdienne (L-triiodothyronine synthétique, sel de sodium)
Marques / autorisation	Cytomel (Pfizer), première autorisation américaine en 1956 ; comprimés génériques ; liothyronine IV pour le coma myxœdémateux
Voie	Comprimé oral ; injection intraveineuse (usage hospitalier)
Dosages	Comprimés de 5, 25 et 50 mcg ; injection à 10 mcg/mL
Dose adulte selon la notice (hypothyroïdie)	Début à 25 mcg une fois par jour ; entretien habituel 25–75 mcg/jour
Demi-vie	≈22–23 h dans le sang dans les études pharmacocinétiques récentes ; ≈1 jour chez les personnes euthyroïdiennes (étude isotopique) ; la notice indique une « biological half-life » (demi-vie biologique) d’environ 2,5 jours
Puissance par rapport à la T4	25 mcg de liothyronine ≈ 100 mcg de lévothyroxine chez les patients euthyroïdiens (notice de l’injection)
Avertissement encadré (boxed warning)	Pas pour le traitement de l’obésité ni pour la perte de poids
Statut aux États-Unis	Sur prescription uniquement ; ne figure pas parmi les stéroïdes anabolisants de l’annexe III (Schedule III)
Statut AMA	Les hormones thyroïdiennes ne sont pas nommées sur la Liste des interdictions 2026

Qu’est-ce que c’est

La glande thyroïde fabrique deux hormones à partir de l’acide aminé tyrosine et d’iode : la thyroxine (T4, quatre atomes d’iode) et la triiodothyronine (T3, trois atomes d’iode). La T4 est en grande partie une prohormone. Environ 80 % de la T3 circulant dans le sang est produite en dehors de la thyroïde par des enzymes (les désiodases) qui retirent un iode à la T4 (notice du Cytomel). La T3 a été identifiée pour la première fois dans le plasma humain en 1952 (Gross & Pitt-Rivers, Lancet 1952).

La liothyronine sodique a pour formule C₁₅H₁₁I₃NNaO₄ et une masse moléculaire de 672,95 g/mol ; l’acide libre pèse 650,97 g/mol (PubChem). Ses effets proviennent de sa liaison aux récepteurs des hormones thyroïdiennes dans le noyau cellulaire, qui activent et désactivent la transcription des gènes (notice du Cytomel). Les hormones thyroïdiennes augmentent la consommation d’oxygène et le métabolisme de base et accélèrent le renouvellement des glucides, des lipides et des protéines (notice de la liothyronine injectable).

La bibliothèque comporte une page distincte sur la T4 (thyroxine). Les principales différences, telles que décrites dans les notices :

Caractéristique	T3 (liothyronine)	T4 (lévothyroxine)
Rôle	Hormone active	Prohormone, convertie en T3
Affinité pour le récepteur nucléaire	Environ 10 fois plus élevée que la T4	Plus faible
Liaison aux protéines sanguines	Lâche, si bien qu’elle pénètre plus vite dans les tissus	Forte, d’où des taux sanguins plus élevés et une demi-vie plus longue
Début d’action après une dose	En quelques heures ; réponse maximale en 2–3 jours	Plus lent
Équivalence de dose approximative	25 mcg	100 mcg

Pharmacocinétique

La notice du Cytomel indique que la T3 est presque entièrement absorbée, à environ 95 % en 4 heures. Elle est dégradée principalement dans le foie par retrait successif des atomes d’iode, et est aussi conjuguée et excrétée dans la bile. La notice donne une demi-vie biologique d’environ 2,5 jours (notice du Cytomel).

Les études qui ont mesuré directement la T3 dans le sang rapportent des valeurs plus courtes :

Étude	Population	Principaux résultats
Nicoloff et al., JCI 1972 (T3 radiomarquée)	31 personnes dans différents états thyroïdiens	Demi-vie de 1,0 jour en euthyroïdie, 0,63 jour en hyperthyroïdie, 1,38 jour en hypothyroïdie ; production normale de T3 ≈27,6 mcg/jour
Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015	12 adultes en bonne santé, dose unique de 50 mcg	Pic à 2,5 h ; pic moyen de 346 ng/dL à partir d’un niveau initial de 120 ng/dL ; demi-vie de 22 h
Van Tassell et al., Thyroid 2019	14 patients atteints de cancer de la thyroïde, sans hormone thyroïdienne propre	Pic à 1,8 h ; phase de distribution rapide (demi-vie de 2,3 h), puis demi-vie d’élimination de 22,9 h

Deux points découlent de ces données :

Les taux montent très vite. Une dose unique de 50 mcg a presque triplé la T3 sanguine en quelques heures chez des adultes en bonne santé. Les auteurs de 2019 ont modélisé de faibles doses deux fois par jour comme moyen d’éviter des pics au-dessus de l’intervalle de référence lorsque la T3 est ajoutée à la T4.
La demi-vie dépend de l’état thyroïdien et de la façon dont elle est mesurée. La T3 est éliminée plus vite chez une personne déjà en hyperthyroïdie. Dans l’étude de 2015, la demi-vie calculée variait de 22 h à 71 h selon les points de mesure utilisés.

La production quotidienne normale de T3, d’environ 28 mcg, est du même ordre que la dose initiale de 25 mcg indiquée dans la notice, ce qui explique que les doses de substitution se mesurent en microgrammes.

Usage médical autorisé

La liothyronine orale est autorisée pour les usages suivants (notice du Cytomel) :

Indication	Posologie selon la notice
Hypothyroïdie (primaire, hypophysaire ou hypothalamique ; congénitale ou acquise)	Adultes : 25 mcg une fois par jour, augmentés de 25 mcg toutes les 1–2 semaines si nécessaire ; entretien habituel 25–75 mcg/jour. Personnes âgées ou maladie cardiaque : début à 5 mcg/jour
Freinage de la TSH dans le cancer différencié de la thyroïde, en complément de la chirurgie et de l’iode radioactif	Dose fixée pour atteindre la TSH cible ; des doses plus élevées peuvent être nécessaires
Test de freinage thyroïdien (pour distinguer une hyperthyroïdie légère ou une glande autonome d’une thyroïde normale)	75–100 mcg par jour pendant 7 jours ; une baisse de 50 % ou plus de la fixation de l’iode radioactif indique un axe thyréo-hypophysaire normal

La notice précise qu’elle n’est pas indiquée dans les nodules thyroïdiens bénins ni dans le goitre non toxique chez les patients sans carence en iode, ni dans l’hypothyroïdie au cours de la récupération d’une thyroïdite subaiguë.

La liothyronine intraveineuse est indiquée dans le coma et le précoma myxœdémateux. Sa notice recommande des doses initiales de 25–50 mcg (10–20 mcg en cas de maladie cardiaque connue ou suspectée), administrées avec des glucocorticoïdes. Les données de cas cliniques ont montré une mortalité plus faible avec au moins 65 mcg/jour les premiers jours, et l’expérience est limitée au-delà de 100 mcg/jour. Il n’existe aucune étude clinique contrôlée sur l’injection (notice de la liothyronine injectable).

Ce que montre la recherche

La T3 à la place de la T4 dans l’hypothyroïdie

La lévothyroxine (T4) est le traitement de référence de l’hypothyroïdie. La recommandation 2014 de l’American Thyroid Association (ATA) a conclu que la lévothyroxine devait rester le traitement de référence, et n’a trouvé aucune preuve solide et constante que les alternatives, y compris les associations T4/T3 ou les extraits thyroïdiens, améliorent les résultats de santé (Jonklaas et al., Thyroid 2014).

Un petit essai a comparé la T3 seule à la T4 seule. Quatorze patients hypothyroïdiens ont pris chaque médicament trois fois par jour selon un schéma croisé randomisé en double aveugle, avec des doses ajustées sur la même TSH cible de 0,5–1,5 mU/L (Celi et al., JCEM 2011) :

Critère sous T3 contre T4	Résultat
Poids corporel	68,5 contre 70,6 kg (p = 0,009)
Cholestérol total	−10,9 %
Cholestérol LDL	−13,3 %
Apolipoprotéine B	−18,3 %
Fréquence cardiaque, pression artérielle, tolérance à l’effort, sensibilité à l’insuline	Pas de différence significative

Il s’agissait de patients sans thyroïde fonctionnelle, traités jusqu’à une TSH normale. Ce résultat ne montre pas qu’ajouter de la T3 à une thyroïde normale fait perdre de la graisse.

Association T4 plus T3

Une méta-analyse de 2021 portant sur 18 études n’a trouvé aucune différence entre l’association T4/T3 et la T4 seule sur la qualité de vie, la détresse psychologique, les symptômes dépressifs ou la fatigue (preuves de certitude faible à modérée). Interrogés, 43 % des patients préféraient l’association, 23 % préféraient la T4 seule et 30 % n’avaient pas de préférence (Millan-Alanis et al., Thyroid 2021).

Un consensus conjoint de l’ATA et des associations britannique et européenne de la thyroïde a noté que 14 essais cliniques n’avaient pas montré de bénéfice constant de l’association. Il a recommandé de nouveaux essais utilisant la T3 deux fois par jour ou une préparation à libération lente chez les patients qui restent insatisfaits sous T4 (Jonklaas et al., Thyroid 2021).

Perte de poids chez les personnes sans hypothyroïdie

Une revue systématique des études contrôlées sur la T3 ou la T4 administrées à des personnes obèses pendant une restriction calorique a montré que la T3 freinait la TSH et les taux de T4, mais aucun effet constant sur la perte de poids, la dégradation des protéines, le métabolisme ou la fréquence cardiaque n’a pu être établi. Les auteurs ont conclu que les données ne permettaient pas de conclure à une efficacité, tout en montrant qu’un tel traitement induit une hyperthyroïdie infraclinique (Kaptein et al., JCEM 2009).

Lorsqu’une perte de poids supplémentaire s’est produite, il ne s’agissait pas forcément de graisse :

Personnes obèses au régime. Des patients perdant du poids lentement avec 2 MJ/jour (≈480 kcal) ont reçu de la T3 à 20 mcg trois fois par jour pendant environ deux semaines. La perte de poids s’est accélérée, mais l’excrétion urinaire d’azote a augmenté, et les auteurs ont conclu que la perte supplémentaire provenait de la masse maigre plutôt que de la graisse (Wolman et al., Int J Obes 1985).
Jeunes adultes en bonne santé. Dix-huit personnes en bonne santé (âge moyen 26 ans) ont pris de la T3 à 100 mcg/jour pendant 2 semaines. La masse maigre a diminué, la dégradation des protéines de l’organisme entier a augmenté, la surface des fibres musculaires de type IIA a baissé de 15 %, l’activité des enzymes oxydatives musculaires a baissé de 21–37 %, et la consommation maximale d’oxygène est passée de 3,08 à 2,94 L/min (Martin et al., JCI 1991).

À propos de l’idée que « la T3 brûle la graisse, pas le muscle ». C’est une affirmation courante dans les milieux du culturisme. Les données contrôlées chez l’humain vont dans l’autre sens : un excès de T3 a augmenté la dégradation des protéines et réduit la masse maigre, aussi bien chez des personnes obèses au régime que chez de jeunes adultes en bonne santé. La notice de la FDA indique que les doses situées dans la fourchette de substitution normale sont inefficaces pour faire perdre du poids chez les personnes dont la fonction thyroïdienne est normale.

T3 associée à la testostérone

Les preuves directes sont minimes. Dans une étude d’alitement, 10 hommes en bonne santé ont reçu de la T3 à 50 mcg/jour pendant 28 jours comme modèle de stress catabolique. Les 6 hommes randomisés vers l’énanthate de testostérone à 200 mg/semaine ont conservé leur bilan azoté et leur masse maigre, mais la force des extenseurs du genou a baissé à peu près autant que chez les 4 hommes sous placebo (Zachwieja et al., JCEM 1999). L’étude n’était pas conçue pour tester la perte de graisse et était trop petite pour dire quoi que ce soit sur la sécurité.

Effets indésirables et risques

Avertissement encadré : pas pour la perte de poids

Les notices des comprimés et de l’injection portent le même avertissement encadré. Chez les personnes dont la fonction thyroïdienne est normale, les doses de substitution ne font pas perdre de poids, et des doses plus élevées « may produce serious or even life-threatening manifestations of toxicity » (peuvent provoquer des manifestations de toxicité graves, voire mortelles), en particulier en association avec des amines sympathomimétiques comme les stimulants coupe-faim (notice du Cytomel). La notice signale aussi une marge thérapeutique étroite, c’est-à-dire que l’écart entre une dose efficace et une dose nocive est faible.

Les effets indésirables sont ceux de l’hyperthyroïdie due à un excès d’hormone. La notice mentionne :

Cœur : palpitations, accélération du rythme cardiaque, arythmies, élévation de la pression artérielle, insuffisance cardiaque, angor, infarctus du myocarde et arrêt cardiaque ;
Système nerveux : maux de tête, nervosité, anxiété, irritabilité, insomnie, tremblements ;
Muscles : faiblesse et crampes ;
Général : intolérance à la chaleur, transpiration, fièvre, augmentation de l’appétit, perte de poids, diarrhée ;
Autres : chute des cheveux, irrégularités menstruelles, altération de la fertilité et diminution de la densité minérale osseuse.

Un surdosage peut ajouter confusion et désorientation ; des embolies cérébrales, des convulsions, un état de choc, un coma et des décès ont été rapportés. Les symptômes peuvent n’apparaître que plusieurs jours après l’ingestion.

Cœur

Même une dose unique de taille substitutive a des effets cardiaques mesurables. Après 50 mcg chez des adultes en bonne santé, la fréquence cardiaque moyenne a augmenté jusqu’à 18 battements/min en 12 heures, avec un maximum environ 10 heures après la dose (Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015).

Une sur-substitution prolongée comporte des risques plus importants. Dans une cohorte populationnelle de 17 684 personnes sous traitement prolongé par T4 en Écosse, celles dont la TSH était totalement freinée (≤0,03 mU/L) présentaient des taux plus élevés des événements suivants par rapport aux personnes ayant une TSH normale (Flynn et al., JCEM 2010) :

Critère	Hazard ratio ajusté (IC à 95 %)
Maladie cardiovasculaire	1,37 (1,17–1,60)
Troubles du rythme	1,6 (1,10–2,33)
Fractures	2,02 (1,55–2,62)

Les personnes ayant une TSH basse mais pas totalement freinée (0,04–0,4 mU/L) n’avaient pas de risque accru. Ces données proviennent d’utilisateurs de T4 ; il n’existe pas de cohorte comparable pour la T3. La notice indique que la fibrillation auriculaire est l’arythmie la plus fréquente en cas de surdosage en hormones thyroïdiennes chez les personnes âgées.

Os

La notice avertit qu’une sur-substitution augmente la résorption osseuse et diminue la densité minérale osseuse, en particulier chez les femmes ménopausées. Les données sur les fractures ci-dessus vont dans le même sens.

Perte musculaire et paralysie périodique thyrotoxique

Un excès de T3 a augmenté la dégradation des protéines et réduit la masse maigre dans les essais décrits plus haut. Des cas cliniques chez des culturistes décrivent un problème plus aigu, la paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique : des accès soudains de faiblesse musculaire ou de paralysie avec un taux de potassium sanguin très bas. Un culturiste de 29 ans a présenté des accès répétés de myalgies et de faiblesse qui ont disparu après la correction du potassium et l’arrêt de la liothyronine (van Bokhorst et al., Eur J Case Rep Intern Med 2021).

Un autre cas décrit un culturiste de 25 ans d’abord traité pour un sepsis présumé en raison d’une tachycardie persistante. Les examens ont ensuite montré une T3 nettement élevée avec une TSH et une T4 libre indétectables, et il a révélé prendre de la testostérone et de la T3 (Warner et al., BMJ Case Rep 2020). Les auteurs notent que les cliniciens peuvent ne pas reconnaître ce type d’usage d’hormones sans un interrogatoire médicamenteux approfondi.

Freinage de la thyroïde de l’organisme

La prise d’hormone thyroïdienne abaisse la TSH, le signal hypophysaire qui stimule la thyroïde. Après une dose unique de 50 mcg de T3, la TSH a atteint son point le plus bas à 12 heures et est restée sous son niveau initial pendant 2–3 jours (Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015).

La récupération après un usage prolongé n’est pas immédiate. Chez sept femmes euthyroïdiennes ayant arrêté un traitement prolongé de freinage thyroïdien, la réserve hypophysaire de TSH est restée réduite pendant 2–5 semaines, et la T4 sérique a mis au moins 4 semaines à se normaliser (Vagenakis et al., NEJM 1975). Pendant cette période, les taux d’hormones thyroïdiennes peuvent être inférieurs à la normale.

Interactions

Principales interactions selon la notice du Cytomel :

Médicament ou classe	Effet
Sympathomimétiques (stimulants, décongestionnants, coupe-faim)	Les effets des deux peuvent augmenter ; risque accru d’insuffisance coronarienne chez les personnes atteintes de maladie coronarienne
Antidépresseurs tricycliques et tétracycliques	Les effets et la toxicité des deux peuvent augmenter, y compris des arythmies
Kétamine	Hypertension artérielle et tachycardie marquées
Warfarine et autres anticoagulants oraux	Effet anticoagulant renforcé ; la dose peut devoir être réduite
Insuline et autres antidiabétiques	Le contrôle glycémique peut se dégrader
Glucosides digitaliques	Effet digitalique réduit
Chélateurs des acides biliaires, sévélamer	Absorption de la T3 réduite ; la notice conseille de prendre la liothyronine au moins 4 heures avant ces médicaments
Androgènes / stéroïdes anabolisants, glucocorticoïdes	Baisse de la globuline liant la thyroxine, ce qui modifie les dosages d’hormones totales

Qui ne doit pas l’utiliser

La notice des comprimés contre-indique la liothyronine en cas d’insuffisance surrénalienne non corrigée, car l’hormone thyroïdienne accélère l’élimination du cortisol et peut déclencher une crise surrénalienne. Elle conseille aussi de commencer à doses plus faibles chez les personnes âgées et chez les personnes atteintes de maladie cardiaque, et avertit que l’hormone thyroïdienne orale ne doit pas être utilisée pour traiter le coma myxœdémateux (notice du Cytomel).

Statut légal et usage en dehors de la médecine

Aux États-Unis, la liothyronine est un médicament sur prescription. Elle ne figure pas parmi les stéroïdes anabolisants nommés à l’annexe III (Schedule III) (21 CFR 1308.13). Les hormones thyroïdiennes ne sont pas nommées sur la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage).

Une prise de position de l’American Association of Clinical Endocrinology décrit un usage hors AMM et un mésusage croissants des hormones thyroïdiennes contre la fatigue, l’obésité, la dépression et pour la performance sportive chez des personnes sans diagnostic thyroïdien, et juge la balance bénéfice-risque défavorable (Irwig et al., Endocr Pract 2020). Des cas cliniques décrivent des culturistes prenant de la T3 avec de la testostérone et d’autres produits, souvent sans en informer leur médecin. L’association d’hormones thyroïdiennes avec des stimulants sympathomimétiques, une classe qui comprend les bêta-agonistes comme le clenbutérol, est le scénario que vise spécifiquement l’avertissement encadré.

Points clés

L’hormone thyroïdienne active. La liothyronine est de la T3 synthétique, environ quatre fois plus puissante par microgramme que la T4, avec un début d’action rapide et une demi-vie sanguine d’environ un jour.
Autorisée uniquement pour les maladies thyroïdiennes. Les indications sont l’hypothyroïdie, le freinage de la TSH dans le cancer de la thyroïde, un test diagnostique de freinage et (en IV) le coma myxœdémateux. L’entretien oral selon la notice est de 25–75 mcg/jour.
Avertissement encadré contre l’usage amaigrissant. Les doses de substitution ne font pas perdre de poids chez les personnes dont la fonction thyroïdienne est normale, et des doses plus élevées peuvent mettre la vie en danger, surtout avec des stimulants.
La perte de poids supplémentaire peut être du muscle. Dans des études contrôlées, un excès de T3 a augmenté la dégradation des protéines et réduit la masse maigre, aussi bien chez des personnes au régime que chez de jeunes adultes en bonne santé.
Le cœur et les os sont les principaux risques à long terme. Une TSH totalement freinée sous hormone thyroïdienne a été associée à davantage de maladies cardiovasculaires, d’arythmies et de fractures.
Elle met au repos la thyroïde de l’organisme. La TSH baisse en quelques heures après une dose unique, et la récupération après un usage prolongé a pris des semaines dans une petite étude.

Sources

Pfizer Laboratories. Cytomel (liothyronine sodium) tablets prescribing information. DailyMed, 2026. DailyMed.
XGen Pharmaceuticals DJB. Liothyronine sodium injection (T3) prescribing information. DailyMed, 2023. DailyMed.
National Center for Biotechnology Information. Liothyronine sodium, CID 23666110. PubChem.
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T3 (liothyronine sodique)