Compostos de suporte

T3 (liotironina sódica)

A liotironina sódica é uma forma sintética da tri-iodotironina (T3), o hormônio tireoidiano mais ativo. É vendida nos EUA como Cytomel desde 1956 e é usada para tratar o hipotireoidismo (tireoide hipoativa), para suprimir o hormônio estimulante da tireoide (TSH) no tratamento do câncer de tireoide e em um teste diagnóstico de supressão. Uma forma intravenosa é aprovada para o coma mixedematoso, uma complicação potencialmente fatal do hipotireoidismo grave.

Fora da medicina, alguns fisiculturistas e atletas tomam T3 para acelerar a perda de gordura antes de competições. O fato mais importante nesse contexto está no topo da bula da FDA (agência reguladora dos EUA): uma advertência em destaque (boxed warning) de que os hormônios tireoidianos não devem ser usados para tratar obesidade nem para perder peso, porque doses normais não funcionam para esse fim em pessoas com função tireoidiana normal e doses maiores podem causar toxicidade grave ou potencialmente fatal (bula do Cytomel).

Esta página resume o que relatam as bulas da FDA, os estudos clínicos e as diretrizes sobre tireoide. Ela tem fins exclusivamente educativos e não é aconselhamento médico.

Propriedade Detalhe
Classe do medicamento Hormônio tireoidiano (L-tri-iodotironina sintética, sal sódico)
Marcas / aprovação Cytomel (Pfizer), primeira aprovação nos EUA em 1956; comprimidos genéricos; liotironina intravenosa para o coma mixedematoso
Via de administração Comprimido oral; injeção intravenosa (uso hospitalar)
Concentrações Comprimidos de 5, 25 e 50 mcg; injeção de 10 mcg/mL
Dose em adultos segundo a bula (hipotireoidismo) Início com 25 mcg uma vez ao dia; manutenção habitual de 25–75 mcg/dia
Meia-vida ≈22–23 h no sangue em estudos farmacocinéticos modernos; ≈1 dia em pessoas eutireoidianas (estudo com isótopos); a bula informa uma “meia-vida biológica” de cerca de 2,5 dias
Potência em relação ao T4 25 mcg de liotironina ≈ 100 mcg de levotiroxina em pacientes eutireoidianos (bula da injeção)
Advertência em destaque Não deve ser usado para tratar obesidade nem para perder peso
Situação nos EUA Venda somente com receita; não consta entre os esteroides anabolizantes da Lista III (Schedule III)
Situação na WADA Os hormônios tireoidianos não são citados na Lista Proibida de 2026

O que é

A glândula tireoide produz dois hormônios a partir do aminoácido tirosina e de iodo: a tiroxina (T4, quatro átomos de iodo) e a tri-iodotironina (T3, três átomos de iodo). O T4 é, em grande parte, um pró-hormônio. Cerca de 80% do T3 que circula no sangue é produzido fora da tireoide por enzimas (desiodases) que removem um iodo do T4 (bula do Cytomel). O T3 foi identificado pela primeira vez no plasma humano em 1952 (Gross & Pitt-Rivers, Lancet 1952).

A liotironina sódica tem a fórmula C₁₅H₁₁I₃NNaO₄ e massa molecular de 672,95 g/mol; o ácido livre pesa 650,97 g/mol (PubChem). Seus efeitos vêm da ligação aos receptores de hormônio tireoidiano no núcleo da célula, que ativam e desativam a transcrição de genes (bula do Cytomel). Os hormônios tireoidianos aumentam o consumo de oxigênio e a taxa metabólica basal e aceleram a renovação de carboidratos, gorduras e proteínas (bula da liotironina injetável).

A biblioteca tem uma página separada sobre o T4 (tiroxina). As principais diferenças, conforme descritas nas bulas:

Característica T3 (liotironina) T4 (levotiroxina)
Papel Hormônio ativo Pró-hormônio, convertido em T3
Afinidade pelo receptor nuclear Cerca de 10 vezes maior que a do T4 Menor
Ligação às proteínas do sangue Fraca, por isso entra mais rápido nos tecidos Forte, o que gera níveis sanguíneos mais altos e uma meia-vida mais longa
Início de ação após uma dose Em poucas horas; resposta máxima em 2–3 dias Mais lento
Equivalência aproximada de dose 25 mcg 100 mcg

Farmacocinética

A bula do Cytomel afirma que o T3 é quase completamente absorvido, cerca de 95% em 4 horas. Ele é degradado principalmente no fígado pela remoção gradual de iodo e também é conjugado e excretado na bile. A bula informa uma meia-vida biológica de cerca de 2,5 dias (bula do Cytomel).

Estudos que mediram o T3 diretamente no sangue relatam valores mais curtos:

Estudo População Principais achados
Nicoloff et al., JCI 1972 (T3 radiomarcado) 31 pessoas com diferentes estados tireoidianos Meia-vida de 1,0 dia em eutireoidismo, 0,63 dia em hipertireoidismo e 1,38 dia em hipotireoidismo; produção normal de T3 ≈27,6 mcg/dia
Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015 12 adultos saudáveis, dose única de 50 mcg Pico em 2,5 h; pico médio de 346 ng/dL a partir de um valor basal de 120 ng/dL; meia-vida de 22 h
Van Tassell et al., Thyroid 2019 14 pacientes com câncer de tireoide sem hormônio tireoidiano próprio Pico em 1,8 h; fase de distribuição rápida (meia-vida de 2,3 h), seguida de meia-vida de eliminação de 22,9 h

Desses dados decorrem dois pontos:

  • Os níveis sobem rapidamente. Uma única dose de 50 mcg quase triplicou o T3 no sangue em poucas horas em adultos saudáveis. Os autores de 2019 modelaram doses baixas duas vezes ao dia como forma de evitar picos acima da faixa de referência quando o T3 é adicionado ao T4.
  • A meia-vida depende do estado da tireoide e de como é medida. O T3 é eliminado mais rápido quando a pessoa já está com hipertireoidismo. No estudo de 2015, a meia-vida calculada variou de 22 h a 71 h, dependendo dos pontos de tempo utilizados.

A produção diária normal de T3, de cerca de 28 mcg, está na mesma faixa da dose inicial de 25 mcg da bula, e é por isso que as doses de reposição são medidas em microgramas.

Uso médico aprovado

A liotironina oral é aprovada para os seguintes usos (bula do Cytomel):

Indicação Dosagem segundo a bula
Hipotireoidismo (primário, hipofisário ou hipotalâmico; congênito ou adquirido) Adultos: 25 mcg uma vez ao dia, com aumentos de 25 mcg a cada 1–2 semanas, se necessário; manutenção habitual de 25–75 mcg/dia. Idosos ou pessoas com doença cardíaca: início com 5 mcg/dia
Supressão do TSH no câncer de tireoide bem diferenciado, junto com cirurgia e iodo radioativo Dose ajustada para atingir o TSH-alvo; pode exigir doses mais altas
Teste de supressão da tireoide (para distinguir hipertireoidismo leve ou uma glândula autônoma de uma tireoide normal) 75–100 mcg por dia durante 7 dias; uma queda de 50% ou mais na captação de iodo radioativo indica um eixo tireoide-hipófise normal

A bula afirma que ela não é indicada para nódulos tireoidianos benignos nem para bócio não tóxico em pacientes com ingestão suficiente de iodo, nem para hipotireoidismo durante a recuperação de uma tireoidite subaguda.

A liotironina intravenosa é indicada para o coma e o pré-coma mixedematosos. Sua bula recomenda doses iniciais de 25–50 mcg (10–20 mcg em caso de doença cardíaca conhecida ou suspeita), administradas junto com glicocorticoides. Dados de relatos de caso mostraram menor mortalidade com pelo menos 65 mcg/dia nos primeiros dias, e há experiência limitada acima de 100 mcg/dia. Não existem estudos clínicos controlados com a forma injetável (bula da liotironina injetável).

O que a pesquisa mostra

T3 em vez de T4 no hipotireoidismo

A levotiroxina (T4) é o tratamento padrão do hipotireoidismo. A diretriz de 2014 da American Thyroid Association (ATA) concluiu que a levotiroxina deve continuar sendo o tratamento padrão e não encontrou evidências consistentemente fortes de que alternativas, incluindo combinações de T4/T3 ou extratos de tireoide, melhorem desfechos de saúde (Jonklaas et al., Thyroid 2014).

Um pequeno estudo comparou T3 isolado com T4 isolado. Catorze pacientes com hipotireoidismo tomaram cada medicamento três vezes ao dia em um desenho cruzado, randomizado e duplo-cego, com doses ajustadas para a mesma meta de TSH de 0,5–1,5 mU/L (Celi et al., JCEM 2011):

Desfecho com T3 vs. T4 Resultado
Peso corporal 68,5 vs. 70,6 kg (p = 0,009)
Colesterol total −10,9%
Colesterol LDL −13,3%
Apolipoproteína B −18,3%
Frequência cardíaca, pressão arterial, tolerância ao exercício, sensibilidade à insulina Sem diferença significativa

Eram pacientes sem uma tireoide funcionante, tratados até atingir um TSH normal. O resultado não mostra que adicionar T3 a uma tireoide normal cause perda de gordura.

Terapia combinada de T4 com T3

Uma metanálise de 2021 com 18 estudos não encontrou diferença entre a terapia combinada de T4/T3 e o T4 isolado quanto a qualidade de vida, sofrimento psicológico, sintomas depressivos ou fadiga (evidência de certeza baixa a moderada). Quando questionados, 43% dos pacientes preferiram a combinação, 23% preferiram o T4 isolado e 30% não tiveram preferência (Millan-Alanis et al., Thyroid 2021).

Um consenso conjunto da ATA e das associações britânica e europeia de tireoide observou que 14 ensaios clínicos não haviam mostrado um benefício consistente da terapia combinada. O documento recomendou novos estudos com T3 duas vezes ao dia ou com uma preparação de liberação lenta em pacientes que continuam insatisfeitos com o T4 (Jonklaas et al., Thyroid 2021).

Perda de peso em pessoas sem hipotireoidismo

Uma revisão sistemática de estudos controlados em que T3 ou T4 foi dado a pessoas com obesidade durante restrição calórica constatou que o T3 suprimiu o TSH e os níveis de T4, mas não foi possível estabelecer efeitos consistentes sobre a perda de peso, a degradação de proteínas, a taxa metabólica e a frequência cardíaca. Os autores concluíram que os dados eram inconclusivos quanto à eficácia, embora tenham mostrado que essa terapia induz hipertireoidismo subclínico (Kaptein et al., JCEM 2009).

Quando houve perda de peso adicional, ela não foi necessariamente de gordura:

  • Pessoas com obesidade em dieta. Pacientes que perdiam peso lentamente com 2 MJ/dia (≈480 kcal) receberam T3 20 mcg três vezes ao dia por cerca de duas semanas. A perda de peso se acelerou, mas a excreção urinária de nitrogênio aumentou, e os autores concluíram que a perda extra veio da massa magra, e não da gordura (Wolman et al., Int J Obes 1985).
  • Adultos jovens saudáveis. Dezoito pessoas saudáveis (idade média de 26 anos) tomaram T3 100 mcg/dia por 2 semanas. A massa magra diminuiu, a degradação de proteínas no corpo todo aumentou, a área das fibras musculares do tipo IIA caiu 15%, a atividade das enzimas oxidativas musculares caiu 21–37% e o consumo máximo de oxigênio caiu de 3,08 para 2,94 L/min (Martin et al., JCI 1991).

Sobre “o T3 queima gordura, não músculo”. Essa é uma afirmação comum nos meios do fisiculturismo. Os dados controlados em humanos apontam na direção oposta: o excesso de T3 aumentou a degradação de proteínas e reduziu a massa magra tanto em pessoas com obesidade em dieta quanto em adultos jovens saudáveis. A bula da FDA afirma que doses na faixa normal de reposição são ineficazes para redução de peso em pessoas com função tireoidiana normal.

T3 combinado com testosterona

As evidências diretas são mínimas. Em um estudo de repouso no leito, 10 homens saudáveis receberam T3 50 mcg/dia por 28 dias como modelo de estresse catabólico. Os 6 homens randomizados para enantato de testosterona 200 mg/semana mantiveram o balanço de nitrogênio e a massa magra, mas a força dos extensores do joelho caiu mais ou menos tanto quanto nos 4 homens do grupo placebo (Zachwieja et al., JCEM 1999). O estudo não foi desenhado para avaliar perda de gordura e era pequeno demais para dizer algo sobre segurança.

Efeitos colaterais e riscos

Advertência em destaque: não usar para perder peso

As bulas dos comprimidos e da injeção trazem a mesma advertência em destaque. Em pessoas com função tireoidiana normal, doses na faixa de reposição não causam perda de peso, e doses maiores “podem produzir manifestações de toxicidade graves ou até potencialmente fatais”, especialmente quando combinadas com aminas simpatomiméticas, como estimulantes supressores do apetite (bula do Cytomel). A bula também aponta um índice terapêutico estreito, ou seja, a diferença entre uma dose eficaz e uma dose prejudicial é pequena.

As reações adversas são as do hipertireoidismo causado por excesso de hormônio. A bula lista:

  • Coração: palpitações, frequência cardíaca acelerada, arritmias, aumento da pressão arterial, insuficiência cardíaca, angina, infarto do miocárdio e parada cardíaca;
  • Sistema nervoso: dor de cabeça, nervosismo, ansiedade, irritabilidade, insônia, tremor;
  • Músculos: fraqueza e cãibras;
  • Gerais: intolerância ao calor, sudorese, febre, aumento do apetite, perda de peso, diarreia;
  • Outros: queda de cabelo, irregularidades menstruais, fertilidade prejudicada e redução da densidade mineral óssea.

A superdosagem pode acrescentar confusão e desorientação; foram relatados embolia cerebral, convulsão, choque, coma e morte. Os sintomas podem só aparecer vários dias após a ingestão.

Coração

Mesmo uma única dose do tamanho de reposição tem efeitos cardíacos mensuráveis. Após 50 mcg em adultos saudáveis, a frequência cardíaca média subiu até 18 batimentos/min em 12 horas, com pico cerca de 10 horas após a dose (Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015).

A reposição excessiva a longo prazo traz riscos maiores. Em uma coorte populacional de 17.684 pessoas em terapia prolongada com T4 na Escócia, aquelas com TSH totalmente suprimido (≤0,03 mU/L) tiveram taxas mais altas dos seguintes desfechos em comparação com pessoas com TSH normal (Flynn et al., JCEM 2010):

Desfecho Razão de risco (hazard ratio) ajustada (IC de 95%)
Doença cardiovascular 1,37 (1,17–1,60)
Arritmias 1,6 (1,10–2,33)
Fraturas 2,02 (1,55–2,62)

Pessoas com TSH baixo, mas não totalmente suprimido (0,04–0,4 mU/L), não tiveram risco aumentado. Esses dados vêm de usuários de T4; não existe coorte comparável para o T3. A bula observa que a fibrilação atrial é a arritmia mais comum no tratamento excessivo com hormônio tireoidiano em idosos.

Ossos

A bula adverte que a reposição excessiva aumenta a reabsorção óssea e diminui a densidade mineral óssea, principalmente em mulheres na pós-menopausa. Os dados de fraturas acima apontam na mesma direção.

Perda muscular e paralisia periódica tireotóxica

O excesso de T3 aumenta a degradação de proteínas e reduziu a massa magra nos estudos descritos acima. Relatos de caso em fisiculturistas descrevem um problema mais agudo, a paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica: crises súbitas de fraqueza muscular ou paralisia com potássio muito baixo no sangue. Um fisiculturista de 29 anos teve crises recorrentes de mialgia e fraqueza que se resolveram após a reposição de potássio e a suspensão da liotironina (van Bokhorst et al., Eur J Case Rep Intern Med 2021).

Outro relato descreve um fisiculturista de 25 anos tratado inicialmente por suspeita de sepse devido a taquicardia persistente. Exames mostraram depois um T3 muito elevado com TSH e T4 livre indetectáveis, e ele revelou que tomava testosterona e T3 (Warner et al., BMJ Case Rep 2020). Os autores observam que os médicos podem não reconhecer esse tipo de uso de hormônios se não for feita uma anamnese medicamentosa detalhada.

Supressão da tireoide do próprio corpo

Tomar hormônio tireoidiano reduz o TSH, o sinal da hipófise que estimula a tireoide. Após uma única dose de 50 mcg de T3, o TSH atingiu seu ponto mais baixo em 12 horas e permaneceu abaixo do valor basal por 2–3 dias (Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015).

A recuperação após uso prolongado não é imediata. Em sete mulheres eutireoidianas que suspenderam uma terapia prolongada de supressão da tireoide, a reserva de TSH da hipófise permaneceu reduzida por 2–5 semanas, e o T4 sérico levou pelo menos 4 semanas para voltar ao normal (Vagenakis et al., NEJM 1975). Nesse período, os níveis de hormônio tireoidiano podem ficar abaixo do normal.

Interações

Principais interações segundo a bula do Cytomel:

Medicamento ou classe Efeito
Simpatomiméticos (estimulantes, descongestionantes, supressores do apetite) Os efeitos de ambos podem aumentar; maior risco de insuficiência coronariana em pessoas com doença coronariana
Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos Os efeitos e a toxicidade de ambos podem aumentar, incluindo arritmias
Cetamina Pressão arterial bastante elevada e frequência cardíaca acelerada
Varfarina e outros anticoagulantes orais Efeito anticoagulante mais forte; a dose pode precisar ser reduzida
Insulina e outros medicamentos para diabetes O controle da glicemia pode piorar
Glicosídeos digitálicos Efeito digitálico reduzido
Sequestradores de ácidos biliares, sevelâmer Absorção de T3 reduzida; a bula recomenda tomar a liotironina pelo menos 4 horas antes desses medicamentos
Andrógenos / esteroides anabolizantes, glicocorticoides Menos globulina ligadora de tiroxina, o que altera as medições de hormônio total

Quem não deve usar

A bula dos comprimidos contraindica a liotironina na insuficiência adrenal não corrigida, porque o hormônio tireoidiano acelera a eliminação do cortisol e pode desencadear uma crise adrenal. Ela também recomenda começar com doses mais baixas em idosos e em pessoas com doença cardíaca e adverte que o hormônio tireoidiano oral não deve ser usado para tratar o coma mixedematoso (bula do Cytomel).

Nos EUA, a liotironina é um medicamento de venda sob prescrição. Ela não está entre os esteroides anabolizantes listados na Lista III (21 CFR 1308.13). Os hormônios tireoidianos não são citados na Lista Proibida de 2026 da Agência Mundial Antidopagem (WADA).

Um posicionamento da American Association of Clinical Endocrinology descreve o uso off-label e o abuso crescentes de hormônio tireoidiano para fadiga, obesidade, depressão e desempenho esportivo em pessoas sem diagnóstico de doença da tireoide e considera desfavorável o equilíbrio entre riscos e benefícios (Irwig et al., Endocr Pract 2020). Relatos de caso descrevem fisiculturistas que tomam T3 junto com testosterona e outras substâncias, muitas vezes sem contar aos seus médicos. Combinar hormônio tireoidiano com estimulantes simpatomiméticos, uma classe que inclui beta-agonistas como o clembuterol, é justamente o cenário que a advertência em destaque ressalta.

Pontos principais

  • O hormônio tireoidiano ativo. A liotironina é T3 sintético, cerca de quatro vezes mais potente por micrograma que o T4, com início de ação rápido e meia-vida no sangue de cerca de um dia.
  • Aprovada apenas para doenças da tireoide. As indicações são hipotireoidismo, supressão do TSH no câncer de tireoide, um teste diagnóstico de supressão e (IV) coma mixedematoso. A manutenção oral segundo a bula é de 25–75 mcg/dia.
  • Advertência em destaque contra o uso para perder peso. Doses de reposição não causam perda de peso em pessoas com função tireoidiana normal, e doses maiores podem ser potencialmente fatais, especialmente com estimulantes.
  • A perda de peso extra pode ser músculo. Em estudos controlados, o excesso de T3 aumentou a degradação de proteínas e reduziu a massa magra tanto em pessoas em dieta quanto em adultos jovens saudáveis.
  • Coração e ossos são os principais riscos a longo prazo. O TSH totalmente suprimido com hormônio tireoidiano foi associado a mais doença cardiovascular, arritmias e fraturas.
  • Ela desliga a tireoide do próprio corpo. O TSH cai poucas horas após uma única dose, e a recuperação após uso prolongado levou semanas em um estudo pequeno.

Fontes

  1. Pfizer Laboratories. Cytomel (liothyronine sodium) tablets, bula (rótulo da FDA). DailyMed, 2026. DailyMed.
  2. XGen Pharmaceuticals DJB. Liothyronine sodium injection (T3), bula (rótulo da FDA). DailyMed, 2023. DailyMed.
  3. National Center for Biotechnology Information. Liothyronine sodium, CID 23666110. PubChem.
  4. Gross J, Pitt-Rivers R. The identification of 3:5:3’-L-triiodothyronine in human plasma. Lancet. 1952;1(6705):439–441. PubMed.
  5. Nicoloff JT, Low JC, Dussault JH, Fisher DA. Simultaneous measurement of thyroxine and triiodothyronine peripheral turnover kinetics in man. J Clin Invest. 1972;51(3):473–483. PubMed.
  6. Jonklaas J, Burman KD, Wang H, Latham KR. Single-dose T3 administration: kinetics and effects on biochemical and physiological parameters. Ther Drug Monit. 2015;37(1):110–118. PubMed.
  7. Van Tassell B, Wohlford GF 4th, Linderman JD, et al. Pharmacokinetics of L-triiodothyronine in patients undergoing thyroid hormone therapy withdrawal. Thyroid. 2019;29(10):1371–1379. PubMed.
  8. Celi FS, Zemskova M, Linderman JD, et al. Metabolic effects of liothyronine therapy in hypothyroidism: a randomized, double-blind, crossover trial of liothyronine versus levothyroxine. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(11):3466–3474. PubMed.
  9. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670–1751. PubMed.
  10. Millan-Alanis JM, González-González JG, Flores-Rodríguez A, et al. Benefits and harms of levothyroxine/L-triiodothyronine versus levothyroxine monotherapy for adult patients with hypothyroidism: systematic review and meta-analysis. Thyroid. 2021;31(11):1613–1625. PubMed.
  11. Jonklaas J, Bianco AC, Cappola AR, et al. Evidence-based use of levothyroxine/liothyronine combinations in treating hypothyroidism: a consensus document. Thyroid. 2021;31(2):156–182. PubMed.
  12. Kaptein EM, Beale E, Chan LS. Thyroid hormone therapy for obesity and nonthyroidal illnesses: a systematic review. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(10):3663–3675. PubMed.
  13. Wolman SI, Sheppard H, Fern M, Waterlow JC. The effect of tri-iodothyronine (T3) on protein turnover and metabolic rate. Int J Obes. 1985;9(6):459–463. PubMed.
  14. Martin WH 3rd, Spina RJ, Korte E, et al. Mechanisms of impaired exercise capacity in short duration experimental hyperthyroidism. J Clin Invest. 1991;88(6):2047–2053. PubMed.
  15. Zachwieja JJ, Smith SR, Lovejoy JC, et al. Testosterone administration preserves protein balance but not muscle strength during 28 days of bed rest. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(1):207–212. PubMed.
  16. Flynn RW, Bonellie SR, Jung RT, et al. Serum thyroid-stimulating hormone concentration and morbidity from cardiovascular disease and fractures in patients on long-term thyroxine therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(1):186–193. PubMed.
  17. Vagenakis AG, Braverman LE, Azizi F, et al. Recovery of pituitary thyrotropic function after withdrawal of prolonged thyroid-suppression therapy. N Engl J Med. 1975;293(14):681–684. PubMed.
  18. Irwig MS, Fleseriu M, Jonklaas J, et al. Off-label use and misuse of testosterone, growth hormone, thyroid hormone, and adrenal supplements: risks and costs of a growing problem. Endocr Pract. 2020;26(3):340–353. PubMed.
  19. van Bokhorst QNE, Krul-Poel YHM, Smit DL, de Ronde W. A 29-year-old bodybuilder with liothyronine-induced thyrotoxic hypokalaemic periodic paralysis. Eur J Case Rep Intern Med. 2021;8(3):002362. PubMed.
  20. Warner BE, Woodrow CJ, Pal A. Delayed diagnosis of T3 supplementation in a bodybuilder presenting with tachycardia and features of sepsis. BMJ Case Rep. 2020;13(1):e232867. PubMed.
  21. US Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
  22. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.