La liotironina sódica es una forma sintética de la triyodotironina (T3), la hormona tiroidea más activa. Se vende en EE. UU. como Cytomel desde 1956 y se usa para tratar el hipotiroidismo (tiroides hipoactiva), para suprimir la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en el tratamiento del cáncer de tiroides y en una prueba diagnóstica de supresión. Una forma intravenosa está aprobada para el coma mixedematoso, una complicación potencialmente mortal del hipotiroidismo grave.
Fuera de la medicina, algunos culturistas y deportistas toman T3 para acelerar la pérdida de grasa antes de las competiciones. El dato más importante para ese contexto aparece al principio de la ficha técnica de la FDA (agencia estadounidense del medicamento): una advertencia en recuadro (boxed warning) según la cual las hormonas tiroideas no deben usarse para tratar la obesidad ni para perder peso, porque las dosis normales no sirven para ese fin en personas con función tiroidea normal y las dosis más altas pueden causar una toxicidad grave o potencialmente mortal (ficha técnica de Cytomel).
Esta página resume lo que informan las fichas técnicas de la FDA, los estudios clínicos y las guías sobre tiroides. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase de fármaco | Hormona tiroidea (L-triyodotironina sintética, sal sódica) |
| Marcas / aprobación | Cytomel (Pfizer), primera aprobación en EE. UU. en 1956; comprimidos genéricos; liotironina intravenosa para el coma mixedematoso |
| Vía de administración | Comprimido oral; inyección intravenosa (uso hospitalario) |
| Concentraciones | Comprimidos de 5, 25 y 50 mcg; inyección de 10 mcg/mL |
| Dosis en adultos según la ficha técnica (hipotiroidismo) | Inicio con 25 mcg una vez al día; mantenimiento habitual de 25–75 mcg/día |
| Vida media | ≈22–23 h en sangre en estudios farmacocinéticos modernos; ≈1 día en personas eutiroideas (estudio con isótopos); la ficha técnica indica una «vida media biológica» de unos 2,5 días |
| Potencia frente a T4 | 25 mcg de liotironina ≈ 100 mcg de levotiroxina en pacientes eutiroideos (ficha técnica de la inyección) |
| Advertencia en recuadro | No debe usarse para tratar la obesidad ni para perder peso |
| Situación en EE. UU. | Solo con receta; no figura entre los esteroides anabólicos de la Lista III (Schedule III) |
| Situación ante la AMA/WADA | Las hormonas tiroideas no aparecen en la Lista de Prohibiciones de 2026 |
Qué es
La glándula tiroides produce dos hormonas a partir del aminoácido tirosina y de yodo: la tiroxina (T4, cuatro átomos de yodo) y la triyodotironina (T3, tres átomos de yodo). La T4 es en gran parte una prohormona. Alrededor del 80 % de la T3 que circula en la sangre se forma fuera de la tiroides gracias a enzimas (desyodasas) que eliminan un yodo de la T4 (ficha técnica de Cytomel). La T3 se identificó por primera vez en plasma humano en 1952 (Gross & Pitt-Rivers, Lancet 1952).
La liotironina sódica tiene la fórmula C₁₅H₁₁I₃NNaO₄ y un peso molecular de 672,95 g/mol; el ácido libre pesa 650,97 g/mol (PubChem). Sus efectos se deben a su unión a los receptores de hormona tiroidea del núcleo celular, que activan y desactivan la transcripción de genes (ficha técnica de Cytomel). Las hormonas tiroideas aumentan el consumo de oxígeno y la tasa metabólica basal y aceleran el recambio de hidratos de carbono, grasas y proteínas (ficha técnica de la liotironina inyectable).
La biblioteca tiene una página aparte sobre la T4 (tiroxina). Las principales diferencias, según las fichas técnicas:
| Característica | T3 (liotironina) | T4 (levotiroxina) |
|---|---|---|
| Función | Hormona activa | Prohormona, se convierte en T3 |
| Afinidad por el receptor nuclear | Unas 10 veces mayor que la T4 | Menor |
| Unión a proteínas de la sangre | Débil, por lo que entra antes en los tejidos | Fuerte, lo que da niveles sanguíneos más altos y una vida media más larga |
| Inicio de acción tras una dosis | En pocas horas; respuesta máxima en 2–3 días | Más lento |
| Equivalencia aproximada de dosis | 25 mcg | 100 mcg |
Farmacocinética
La ficha técnica de Cytomel indica que la T3 se absorbe casi por completo, alrededor del 95 % en 4 horas. Se degrada sobre todo en el hígado mediante la eliminación progresiva de yodo, y además se conjuga y se excreta en la bilis. La ficha técnica indica una vida media biológica de unos 2,5 días (ficha técnica de Cytomel).
Los estudios que midieron directamente la T3 en sangre informan valores más cortos:
| Estudio | Población | Hallazgos principales |
|---|---|---|
| Nicoloff et al., JCI 1972 (T3 radiomarcada) | 31 personas con distintos estados tiroideos | Vida media de 1,0 día en eutiroidismo, 0,63 días en hipertiroidismo y 1,38 días en hipotiroidismo; producción normal de T3 ≈27,6 mcg/día |
| Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015 | 12 adultos sanos, dosis única de 50 mcg | Pico a las 2,5 h; pico medio de 346 ng/dL desde un valor basal de 120 ng/dL; vida media de 22 h |
| Van Tassell et al., Thyroid 2019 | 14 pacientes con cáncer de tiroides sin hormona tiroidea propia | Pico a las 1,8 h; fase de distribución rápida (vida media de 2,3 h) y después vida media de eliminación de 22,9 h |
De estos datos se desprenden dos puntos:
- Los niveles suben rápidamente. Una sola dosis de 50 mcg casi triplicó la T3 en sangre en pocas horas en adultos sanos. Los autores del estudio de 2019 modelaron dosis bajas dos veces al día como forma de evitar picos por encima del rango de referencia cuando se añade T3 a la T4.
- La vida media depende del estado tiroideo y de cómo se mida. La T3 se elimina más rápido cuando la persona ya tiene hipertiroidismo. En el estudio de 2015, la vida media calculada osciló entre 22 h y 71 h según los puntos de tiempo que se usaran.
La producción diaria normal de T3, de unos 28 mcg, está en el mismo rango que la dosis inicial de 25 mcg de la ficha técnica, y por eso las dosis de reemplazo se miden en microgramos.
Uso médico aprobado
La liotironina oral está aprobada para los siguientes usos (ficha técnica de Cytomel):
| Indicación | Dosificación según la ficha técnica |
|---|---|
| Hipotiroidismo (primario, hipofisario o hipotalámico; congénito o adquirido) | Adultos: 25 mcg una vez al día, con aumentos de 25 mcg cada 1–2 semanas si es necesario; mantenimiento habitual de 25–75 mcg/día. Personas mayores o con enfermedad cardíaca: inicio con 5 mcg/día |
| Supresión de la TSH en el cáncer de tiroides bien diferenciado, junto con cirugía y yodo radiactivo | Dosis ajustada para alcanzar la TSH objetivo; puede requerir dosis más altas |
| Prueba de supresión tiroidea (para distinguir un hipertiroidismo leve o una glándula autónoma de una tiroides normal) | 75–100 mcg al día durante 7 días; una caída del 50 % o más en la captación de yodo radiactivo indica un eje tiroides-hipófisis normal |
La ficha técnica indica que no está indicada para los nódulos tiroideos benignos ni para el bocio no tóxico en pacientes con suficiente aporte de yodo, ni para el hipotiroidismo durante la recuperación de una tiroiditis subaguda.
La liotironina intravenosa está indicada para el coma y el precoma mixedematosos. Su ficha técnica recomienda dosis iniciales de 25–50 mcg (10–20 mcg si hay enfermedad cardíaca conocida o sospechada), administradas junto con glucocorticoides. Los datos de casos clínicos mostraron una menor mortalidad con al menos 65 mcg/día en los primeros días, y la experiencia por encima de 100 mcg/día es limitada. No existen estudios clínicos controlados de la forma inyectable (ficha técnica de la liotironina inyectable).
Qué muestra la investigación
T3 en lugar de T4 para el hipotiroidismo
La levotiroxina (T4) es el tratamiento estándar del hipotiroidismo. La guía de 2014 de la American Thyroid Association (ATA) concluyó que la levotiroxina debe seguir siendo el tratamiento de referencia y no encontró pruebas sólidas y consistentes de que las alternativas, incluidas las combinaciones de T4/T3 o los extractos tiroideos, mejoren los resultados de salud (Jonklaas et al., Thyroid 2014).
Un ensayo pequeño comparó la T3 sola con la T4 sola. Catorce pacientes con hipotiroidismo tomaron cada fármaco tres veces al día en un diseño cruzado, aleatorizado y doble ciego, con dosis ajustadas al mismo objetivo de TSH de 0,5–1,5 mU/L (Celi et al., JCEM 2011):
| Resultado con T3 frente a T4 | Resultado |
|---|---|
| Peso corporal | 68,5 frente a 70,6 kg (p = 0,009) |
| Colesterol total | −10,9 % |
| Colesterol LDL | −13,3 % |
| Apolipoproteína B | −18,3 % |
| Frecuencia cardíaca, presión arterial, tolerancia al ejercicio, sensibilidad a la insulina | Sin diferencias significativas |
Se trataba de pacientes sin una tiroides funcional, tratados hasta alcanzar una TSH normal. El resultado no demuestra que añadir T3 a una tiroides normal provoque pérdida de grasa.
Terapia combinada de T4 más T3
Un metaanálisis de 2021 de 18 estudios no encontró diferencias entre la terapia combinada de T4/T3 y la T4 sola en calidad de vida, malestar psicológico, síntomas depresivos o fatiga (evidencia de certeza baja a moderada). Cuando se les preguntó, el 43 % de los pacientes prefirió la combinación, el 23 % prefirió la T4 sola y el 30 % no tuvo preferencia (Millan-Alanis et al., Thyroid 2021).
Un consenso conjunto de la ATA y de las asociaciones británica y europea de tiroides señaló que 14 ensayos clínicos no habían demostrado un beneficio consistente de la terapia combinada. Recomendó nuevos ensayos con T3 dos veces al día o con una preparación de liberación lenta en pacientes que siguen insatisfechos con la T4 (Jonklaas et al., Thyroid 2021).
Pérdida de peso en personas sin hipotiroidismo
Una revisión sistemática de estudios controlados en los que se administró T3 o T4 a personas con obesidad durante una restricción calórica encontró que la T3 suprimía la TSH y los niveles de T4, pero no pudieron establecerse efectos consistentes sobre la pérdida de peso, la degradación de proteínas, la tasa metabólica ni la frecuencia cardíaca. Los autores concluyeron que los datos no eran concluyentes en cuanto a la eficacia, aunque sí mostraban que este tratamiento induce un hipertiroidismo subclínico (Kaptein et al., JCEM 2009).
Cuando sí hubo una pérdida de peso adicional, no fue necesariamente de grasa:
- Personas con obesidad a dieta. A pacientes que perdían peso lentamente con 2 MJ/día (≈480 kcal) se les administró T3 20 mcg tres veces al día durante unas dos semanas. La pérdida de peso se aceleró, pero aumentó la excreción urinaria de nitrógeno, y los autores concluyeron que la pérdida adicional procedía de la masa magra y no de la grasa (Wolman et al., Int J Obes 1985).
- Adultos jóvenes sanos. Dieciocho personas sanas (edad media de 26 años) tomaron T3 100 mcg/día durante 2 semanas. La masa magra disminuyó, la degradación de proteínas en todo el cuerpo aumentó, el área de las fibras musculares de tipo IIA se redujo un 15 %, la actividad de las enzimas oxidativas musculares se redujo un 21–37 % y el consumo máximo de oxígeno bajó de 3,08 a 2,94 L/min (Martin et al., JCI 1991).
Sobre «la T3 quema grasa, no músculo». Es una afirmación habitual en el mundo del culturismo. Los datos controlados en humanos apuntan en la dirección contraria: el exceso de T3 aumentó la degradación de proteínas y redujo la masa magra tanto en personas con obesidad a dieta como en adultos jóvenes sanos. La ficha técnica de la FDA indica que las dosis dentro del rango normal de reemplazo son ineficaces para reducir peso en personas con función tiroidea normal.
T3 combinada con testosterona
La evidencia directa es mínima. En un estudio de reposo en cama, 10 hombres sanos recibieron T3 50 mcg/día durante 28 días como modelo de estrés catabólico. Los 6 hombres asignados aleatoriamente a enantato de testosterona 200 mg/semana mantuvieron el balance de nitrógeno y la masa magra, pero la fuerza de los extensores de la rodilla disminuyó aproximadamente lo mismo que en los 4 hombres con placebo (Zachwieja et al., JCEM 1999). El estudio no estaba diseñado para evaluar la pérdida de grasa y era demasiado pequeño para decir nada sobre la seguridad.
Efectos secundarios y riesgos
Advertencia en recuadro: no para perder peso
Las fichas técnicas de los comprimidos y de la inyección incluyen la misma advertencia en recuadro. En personas con función tiroidea normal, las dosis dentro del rango de reemplazo no producen pérdida de peso, y las dosis más altas «pueden producir manifestaciones de toxicidad graves o incluso potencialmente mortales», sobre todo si se combinan con aminas simpaticomiméticas como los estimulantes supresores del apetito (ficha técnica de Cytomel). La ficha técnica también señala un índice terapéutico estrecho, es decir, que la diferencia entre una dosis eficaz y una dosis perjudicial es pequeña.
Las reacciones adversas son las del hipertiroidismo por exceso de hormona. La ficha técnica enumera:
- Corazón: palpitaciones, frecuencia cardíaca rápida, arritmias, aumento de la presión arterial, insuficiencia cardíaca, angina, infarto de miocardio y paro cardíaco;
- Sistema nervioso: dolor de cabeza, nerviosismo, ansiedad, irritabilidad, insomnio, temblor;
- Músculos: debilidad y calambres;
- Generales: intolerancia al calor, sudoración, fiebre, aumento del apetito, pérdida de peso, diarrea;
- Otros: caída del cabello, irregularidades menstruales, alteración de la fertilidad y disminución de la densidad mineral ósea.
Una sobredosis puede añadir confusión y desorientación; se han descrito embolia cerebral, convulsiones, shock, coma y muerte. Los síntomas pueden no aparecer hasta varios días después de la ingestión.
Corazón
Incluso una sola dosis de tamaño de reemplazo tiene efectos cardíacos medibles. Tras 50 mcg en adultos sanos, la frecuencia cardíaca media aumentó hasta 18 latidos/min en 12 horas, con un máximo unas 10 horas después de la dosis (Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015).
El exceso de reemplazo a largo plazo conlleva riesgos mayores. En una cohorte poblacional de 17 684 personas en tratamiento prolongado con T4 en Escocia, quienes tenían la TSH totalmente suprimida (≤0,03 mU/L) presentaron tasas más altas de lo siguiente en comparación con las personas con TSH normal (Flynn et al., JCEM 2010):
| Resultado | Hazard ratio (cociente de riesgos) ajustado (IC del 95 %) |
|---|---|
| Enfermedad cardiovascular | 1,37 (1,17–1,60) |
| Arritmias | 1,6 (1,10–2,33) |
| Fracturas | 2,02 (1,55–2,62) |
Las personas con una TSH baja pero no totalmente suprimida (0,04–0,4 mU/L) no tuvieron un riesgo mayor. Estos datos proceden de usuarios de T4; no existe una cohorte comparable para la T3. La ficha técnica señala que la fibrilación auricular es la arritmia más frecuente por exceso de tratamiento con hormona tiroidea en las personas mayores.
Hueso
La ficha técnica advierte que el exceso de reemplazo aumenta la resorción ósea y disminuye la densidad mineral ósea, sobre todo en mujeres posmenopáusicas. Los datos de fracturas anteriores apuntan en la misma dirección.
Pérdida muscular y parálisis periódica tirotóxica
El exceso de T3 aumenta la degradación de proteínas y redujo la masa magra en los ensayos descritos más arriba. Los casos clínicos en culturistas describen un problema más agudo, la parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica: crisis repentinas de debilidad muscular o parálisis con un potasio en sangre muy bajo. Un culturista de 29 años tuvo crisis recurrentes de mialgia y debilidad que se resolvieron tras reponer potasio y suspender la liotironina (van Bokhorst et al., Eur J Case Rep Intern Med 2021).
Otro caso describe a un culturista de 25 años al que primero se trató por una presunta sepsis debido a una taquicardia persistente. Las pruebas mostraron después una T3 muy elevada con TSH y T4 libre indetectables, y el paciente reveló que tomaba testosterona y T3 (Warner et al., BMJ Case Rep 2020). Los autores señalan que los profesionales sanitarios pueden no reconocer este tipo de uso de hormonas si no se hace una anamnesis farmacológica minuciosa.
Supresión de la tiroides propia
Tomar hormona tiroidea reduce la TSH, la señal de la hipófisis que estimula la tiroides. Tras una sola dosis de 50 mcg de T3, la TSH alcanzó su punto más bajo a las 12 horas y se mantuvo por debajo del valor basal durante 2–3 días (Jonklaas et al., Ther Drug Monit 2015).
La recuperación tras un uso prolongado no es inmediata. En siete mujeres eutiroideas que dejaron un tratamiento prolongado de supresión tiroidea, la reserva de TSH de la hipófisis siguió reducida durante 2–5 semanas, y la T4 sérica tardó al menos 4 semanas en normalizarse (Vagenakis et al., NEJM 1975). Durante ese período, los niveles de hormona tiroidea pueden estar por debajo de lo normal.
Interacciones
Interacciones principales según la ficha técnica de Cytomel:
| Fármaco o clase | Efecto |
|---|---|
| Simpaticomiméticos (estimulantes, descongestionantes, supresores del apetito) | Pueden aumentar los efectos de ambos; mayor riesgo de insuficiencia coronaria en personas con enfermedad coronaria |
| Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos | Pueden aumentar los efectos y la toxicidad de ambos, incluidas las arritmias |
| Ketamina | Hipertensión arterial marcada y frecuencia cardíaca rápida |
| Warfarina y otros anticoagulantes orales | Efecto anticoagulante más intenso; puede ser necesario reducir la dosis |
| Insulina y otros fármacos para la diabetes | El control de la glucemia puede empeorar |
| Glucósidos digitálicos | Menor efecto de la digital |
| Secuestradores de ácidos biliares, sevelámero | Menor absorción de T3; la ficha técnica aconseja tomar la liotironina al menos 4 horas antes de estos fármacos |
| Andrógenos / esteroides anabólicos, glucocorticoides | Menos globulina fijadora de tiroxina, lo que altera las mediciones de hormona total |
Quién no debe usarla
La ficha técnica de los comprimidos contraindica la liotironina en la insuficiencia suprarrenal no corregida, porque la hormona tiroidea acelera la eliminación del cortisol y puede desencadenar una crisis suprarrenal. También aconseja empezar con dosis más bajas en las personas mayores y en las personas con enfermedad cardíaca, y advierte que la hormona tiroidea oral no debe usarse para tratar el coma mixedematoso (ficha técnica de Cytomel).
Situación legal y uso fuera de la medicina
En EE. UU., la liotironina es un medicamento de venta con receta. No figura entre los esteroides anabólicos de la Lista III (21 CFR 1308.13). Las hormonas tiroideas no aparecen en la Lista de Prohibiciones de 2026 de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA).
Una declaración de posición de la American Association of Clinical Endocrinology describe un uso fuera de indicación y un abuso crecientes de la hormona tiroidea contra la fatiga, la obesidad y la depresión y para mejorar el rendimiento deportivo en personas sin diagnóstico tiroideo, y califica de desfavorable el balance entre riesgos y beneficios (Irwig et al., Endocr Pract 2020). Los casos clínicos describen a culturistas que toman T3 junto con testosterona y otras sustancias, a menudo sin decírselo a sus médicos. Combinar la hormona tiroidea con estimulantes simpaticomiméticos, una clase que incluye agonistas beta como el clenbuterol, es precisamente la situación que destaca la advertencia en recuadro.
Puntos clave
- La hormona tiroidea activa. La liotironina es T3 sintética, unas cuatro veces más potente por microgramo que la T4, con un inicio de acción rápido y una vida media en sangre de alrededor de un día.
- Aprobada solo para enfermedades tiroideas. Las indicaciones son el hipotiroidismo, la supresión de la TSH en el cáncer de tiroides, una prueba diagnóstica de supresión y (por vía IV) el coma mixedematoso. El mantenimiento oral según la ficha técnica es de 25–75 mcg/día.
- Advertencia en recuadro contra su uso para perder peso. Las dosis de reemplazo no producen pérdida de peso en personas con función tiroidea normal, y las dosis más altas pueden ser potencialmente mortales, sobre todo con estimulantes.
- La pérdida de peso adicional puede ser músculo. En estudios controlados, el exceso de T3 aumentó la degradación de proteínas y redujo la masa magra tanto en personas a dieta como en adultos jóvenes sanos.
- El corazón y los huesos son los principales riesgos a largo plazo. Una TSH totalmente suprimida con hormona tiroidea se asoció con más enfermedad cardiovascular, arritmias y fracturas.
- Apaga la tiroides propia. La TSH baja a las pocas horas de una sola dosis, y la recuperación tras un uso prolongado tardó semanas en un estudio pequeño.
Fuentes
- Pfizer Laboratories. Cytomel (liothyronine sodium) tablets, ficha técnica (etiqueta de la FDA). DailyMed, 2026. DailyMed.
- XGen Pharmaceuticals DJB. Liothyronine sodium injection (T3), ficha técnica (etiqueta de la FDA). DailyMed, 2023. DailyMed.
- National Center for Biotechnology Information. Liothyronine sodium, CID 23666110. PubChem.
- Gross J, Pitt-Rivers R. The identification of 3:5:3’-L-triiodothyronine in human plasma. Lancet. 1952;1(6705):439–441. PubMed.
- Nicoloff JT, Low JC, Dussault JH, Fisher DA. Simultaneous measurement of thyroxine and triiodothyronine peripheral turnover kinetics in man. J Clin Invest. 1972;51(3):473–483. PubMed.
- Jonklaas J, Burman KD, Wang H, Latham KR. Single-dose T3 administration: kinetics and effects on biochemical and physiological parameters. Ther Drug Monit. 2015;37(1):110–118. PubMed.
- Van Tassell B, Wohlford GF 4th, Linderman JD, et al. Pharmacokinetics of L-triiodothyronine in patients undergoing thyroid hormone therapy withdrawal. Thyroid. 2019;29(10):1371–1379. PubMed.
- Celi FS, Zemskova M, Linderman JD, et al. Metabolic effects of liothyronine therapy in hypothyroidism: a randomized, double-blind, crossover trial of liothyronine versus levothyroxine. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(11):3466–3474. PubMed.
- Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670–1751. PubMed.
- Millan-Alanis JM, González-González JG, Flores-Rodríguez A, et al. Benefits and harms of levothyroxine/L-triiodothyronine versus levothyroxine monotherapy for adult patients with hypothyroidism: systematic review and meta-analysis. Thyroid. 2021;31(11):1613–1625. PubMed.
- Jonklaas J, Bianco AC, Cappola AR, et al. Evidence-based use of levothyroxine/liothyronine combinations in treating hypothyroidism: a consensus document. Thyroid. 2021;31(2):156–182. PubMed.
- Kaptein EM, Beale E, Chan LS. Thyroid hormone therapy for obesity and nonthyroidal illnesses: a systematic review. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(10):3663–3675. PubMed.
- Wolman SI, Sheppard H, Fern M, Waterlow JC. The effect of tri-iodothyronine (T3) on protein turnover and metabolic rate. Int J Obes. 1985;9(6):459–463. PubMed.
- Martin WH 3rd, Spina RJ, Korte E, et al. Mechanisms of impaired exercise capacity in short duration experimental hyperthyroidism. J Clin Invest. 1991;88(6):2047–2053. PubMed.
- Zachwieja JJ, Smith SR, Lovejoy JC, et al. Testosterone administration preserves protein balance but not muscle strength during 28 days of bed rest. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(1):207–212. PubMed.
- Flynn RW, Bonellie SR, Jung RT, et al. Serum thyroid-stimulating hormone concentration and morbidity from cardiovascular disease and fractures in patients on long-term thyroxine therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(1):186–193. PubMed.
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- Irwig MS, Fleseriu M, Jonklaas J, et al. Off-label use and misuse of testosterone, growth hormone, thyroid hormone, and adrenal supplements: risks and costs of a growing problem. Endocr Pract. 2020;26(3):340–353. PubMed.
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- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.