El acetato de trestolona es el éster acetato de la trestolona, un esteroide sintético más conocido en la literatura científica como MENT (7α-metil-19-nortestosterona). La trestolona es nandrolona con un grupo metilo adicional. El Population Council la desarrolló como andrógeno de acción prolongada para la anticoncepción masculina y para tratar la testosterona baja (Nieschlag et al., Contraception 2013). La forma acetato se usó en los implantes subdérmicos probados en hombres.
El dato más importante: la MENT nunca fue aprobada como medicamento en ningún lugar (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Todos los datos publicados en humanos proceden de un puñado de estudios pequeños de fase temprana, cada uno con menos de 50 hombres y la mayoría con implantes. Ningún ensayo en humanos ha medido la masa muscular ni la fuerza. Fuera de la investigación, el acetato de trestolona se vende en internet, a veces etiquetado como suplemento nutricional.
Esta página resume lo que informan los estudios clínicos, la investigación en animales y los organismos reguladores. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase | Esteroide anabólico-androgénico sintético; derivado 7α-metilado de la nandrolona (19-nortestosterona) |
| Química | Éster 17β-acetato de la trestolona; C₂₁H₃₀O₃, 330,5 g/mol; la trestolona representa ≈87 % del peso |
| Aprobación | Nunca aprobado como medicamento en ningún país |
| Formas estudiadas en hombres | Implantes subdérmicos de acetato de MENT (≈115 mg cada uno); inyecciones IM únicas o diarias de MENT micronizada (no del acetato); un gel transdérmico de MENT (fase 1) |
| Vida media | El acetato se hidroliza rápidamente a MENT; la vida media terminal de la MENT fue de ≈40 min tras una dosis IV en hombres. No se ha publicado ninguna vida media en humanos para inyecciones de acetato en aceite |
| Datos clave del mecanismo | Se une con fuerza al receptor de andrógenos; no puede ser 5α-reducida; no se une a la SHBG; puede aromatizarse a un estrógeno (7α-metilestradiol) |
| Situación en EE. UU. | No aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento); no figura en la lista de esteroides anabólicos de la Lista III (Schedule III) de la DEA |
| Situación ante la AMA/WADA | Incluido en la clase S1.1 (esteroides anabólicos androgénicos); prohibido en todo momento |
Qué es
La trestolona (MENT) es 17β-hidroxi-7α-metilestr-4-en-3-ona: nandrolona con un grupo metilo añadido en la posición 7α. La trestolona pesa 288,4 g/mol y el acetato de trestolona 330,5 g/mol (PubChem). Así, alrededor del 87 % de un peso dado del acetato es trestolona propiamente dicha.
A diferencia de esteroides orales como la metiltestosterona, la trestolona no está 17α-alquilada. Su grupo metilo adicional se sitúa en cambio en el anillo B, en el carbono 7.
La biblioteca tiene páginas aparte para las otras formas que se venden con este nombre. Esta página trata del acetato:
| Forma | Qué es | Datos en humanos |
|---|---|---|
| Acetato de trestolona (esta página) | Éster 17β-acetato; un éster corto que se escinde rápidamente en el cuerpo | Ensayos con implantes en hombres sanos y con hipogonadismo |
| Trestolona base | MENT no esterificada | Estudios farmacocinéticos IV e IM; ensayo con gel transdérmico |
| Enantato de trestolona | Éster enantato, más largo | No se encontraron estudios en humanos en PubMed |
Los investigadores eligieron el acetato para los implantes porque sus características de difusión se adaptaban a una liberación lenta desde una varilla de polímero. Una vez liberado, el acetato se hidroliza rápidamente y la MENT es la hormona activa en la sangre (Anderson et al., JCEM 1999). En monos que recibieron cantidades equimolares por infusión continua, la MENT y el acetato de MENT produjeron los mismos niveles sanguíneos de MENT (11,3 frente a 13,1 nmol/L). Al incubar el acetato con sangre también se liberó MENT (Kumar et al., J Androl 1997).
La MENT ya se estudiaba en investigación oncológica en la década de 1960 (Piper et al., Drug Test Anal 2026). En estudios publicados a partir de 1992, el Population Council la desarrolló de forma sistemática para la anticoncepción masculina y el hipogonadismo (Nieschlag et al., Contraception 2013). El único ensayo de MENT registrado en ClinicalTrials.gov es un estudio de fase 1 del Population Council sobre un gel de MENT en 68 hombres. Se completó en 2014 sin resultados publicados (ClinicalTrials.gov NCT00812630).
Por qué importa el grupo 7α-metilo
En la próstata, la 5α-reductasa convierte la testosterona en dihidrotestosterona (DHT), lo que amplifica allí su efecto. La MENT no puede ser 5α-reducida, por lo que su efecto no se amplifica en la próstata. En ratas castradas que recibieron un inhibidor de la 5α-reductasa, la testosterona perdió actividad sobre la próstata, pero el acetato de MENT no (Kumar et al., Endocrinology 1992).
Estudios en animales compararon la MENT con la testosterona en distintos tejidos:
| Modelo | Medida | MENT en relación con la testosterona |
|---|---|---|
| Ratas castradas (acetato de MENT) | Peso del músculo elevador del ano/bulbocavernoso | ≈10× más potente |
| Ratas castradas | Peso de la próstata y las vesículas seminales | ≈4× más potente |
| Ratas castradas | Supresión de las gonadotropinas (LH, FSH) | ≈12× más potente |
| Monos castrados | Dosis para la supresión completa de la LH | 0,3 mg/día frente a 3,0 mg/día (10×) |
| Monos castrados | Mantenimiento del peso corporal | 10× más potente |
| Monos castrados | Dosis para mantener el volumen prostático | 0,1–0,2 mg/día frente a 0,3 mg/día (≈2×) |
Fuentes: ratas, de Kumar et al., Endocrinology 1992; monos (6 por grupo, 20 semanas), de Cummings et al., JCEM 1998.
Otras propiedades observadas en estudios de laboratorio y en animales:
- Aromatización. La aromatasa de placenta humana convirtió la MENT en 7α-metilestradiol in vitro, y el producto se unió a los receptores de estrógenos (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).
- Actividad progestacional. En conejos inmaduros, la actividad progestacional de la MENT y su unión al receptor de progesterona fueron comparables a las de la progesterona (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998).
- Unión directa débil a estrógenos. En el mismo estudio, la MENT se unió al receptor de estrógenos con una fuerza unas 3500 veces menor que el estradiol.
Sobre las proporciones anabólico:androgénico y la etiqueta «SARM». Fuentes en internet citan proporciones anabólico:androgénico elevadas para la trestolona. Los datos primarios verificables son las comparaciones en ratas y monos de arriba, que muestran efectos sobre el músculo y la LH que superan a los efectos sobre la próstata en unas 2,5 veces en ratas y 5 veces en monos. No se ha medido ninguna proporción en humanos. A veces también se llama a la trestolona SARM (modulador selectivo del receptor de andrógenos), incluso en un informe de caso. Es un esteroide, y la AMA/WADA la incluye entre los esteroides anabólicos androgénicos, no entre los SARM.
Farmacocinética
No se ha publicado ningún estudio farmacocinético del acetato de trestolona inyectado en aceite, la forma que se vende fuera de la investigación. Los datos en humanos proceden de dosis IV e IM de la propia MENT y de implantes de acetato:
| Estudio | Dosis y forma | Hallazgos clave |
|---|---|---|
| Kumar et al., J Androl 1997 | Bolo IV único, 500 µg de MENT, hombres sanos | Pico a los 3 min; indetectable a los 180 min; vida media terminal de 40 min; aclaramiento de 2360 L/día |
| Suvisaari et al., Hum Reprod 1997 | Dosis IM única de 2, 4 u 8 mg de MENT micronizada en agua, 18 hombres | Pico 1–2 h después de la inyección; duplicar la dosis elevó los niveles máximos un 60 %; aclaramiento de 1790 L/día |
| Noé et al., Hum Reprod 1999 | 1, 2 o 4 implantes de acetato de MENT durante 28 días, 45 hombres | Niveles estables de MENT de 0,7; 1,2 y 2,0 nmol/L; ≈500 µg/día liberados por implante |
| Anderson et al., JCEM 1999 | 2 implantes de 115 mg de acetato de MENT durante 6 semanas, 20 hombres con hipogonadismo | MENT estable de 1,4 nmol/L a las 3 semanas y 1,3 nmol/L a las 6 semanas |
La MENT se elimina mucho más rápido que la testosterona. Una razón es que, a diferencia de la testosterona, no se une a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), la proteína transportadora que retiene la testosterona en la sangre (Kumar et al., J Androl 1997). Este aclaramiento rápido concuerda con que el programa de desarrollo apostara por implantes de liberación continua en lugar de inyecciones periódicas.
En preparaciones de hígado humano in vitro, la MENT fue metabolizada por CYP3A4, la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y la 3-hidroxiesteroide deshidrogenasa (Prasad et al., Steroids 2009).
Un estudio antidopaje de 2026 administró a voluntarios dosis orales únicas de 30 mg de acetato de MENT (Piper et al., Drug Test Anal 2026):
- Se encontraron 50 metabolitos urinarios candidatos.
- La MENT inalterada fue detectable en orina durante 23–43 h.
- Dos metabolitos recién identificados ampliaron la detección a 3–4 días.
- Los autores señalaron que, según los informes de análisis de la AMA/WADA, ninguna muestra de control antidopaje había dado positivo por MENT desde 2003, posiblemente porque los metabolitos diana más antiguos eran difíciles de distinguir de los esteroides naturales.
Situación regulatoria
- Aprobación. Ningún producto de MENT ni de acetato de MENT ha sido aprobado para uso médico (Piper et al., Drug Test Anal 2026). No existe ficha técnica, por lo que no hay indicaciones, dosis ni contraindicaciones oficiales.
- Estados Unidos. La trestolona no figura entre los esteroides anabólicos nombrados en la Lista III (Schedule III) (21 CFR 1308.13). Tampoco es un medicamento aprobado, por lo que los productos que se venden para uso humano no están aprobados.
- Deporte. La Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA/WADA incluye «Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT)» en la sección S1.1. Está prohibida dentro y fuera de competición y es una sustancia no especificada. Los ésteres como el acetato están incluidos.
- Mercado. El acetato de MENT lo venden distribuidores en internet, incluso como «suplemento nutricional» (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Estos productos no están regulados en cuanto a identidad, dosis ni esterilidad.
Qué muestra la investigación
Supresión de LH, FSH y testosterona
La MENT suprime con fuerza las hormonas hipofisarias LH y FSH, que estimulan a los testículos a producir testosterona y espermatozoides. Dos estudios en hombres sanos lo midieron:
| Estudio | Pauta | Testosterona | LH | FSH |
|---|---|---|---|---|
| Suvisaari et al., Hum Reprod 1997 (24 hombres) | 4 mg de MENT IM al día durante 6 días (dosis más alta) | −74 % | −70 % | −57 % |
| Noé et al., Hum Reprod 1999 (45 hombres) | 2 o 4 implantes de acetato de MENT durante 28 días | −93 % | −97 % | −95 % |
En el estudio con implantes, la DHT también bajó un 80 %: la testosterona propia de los hombres, fuente de la DHT, estaba suprimida, y la MENT no se convierte en DHT. La supresión se revirtió por completo tras retirar los implantes.
Anticoncepción masculina
El ensayo más grande asignó aleatoriamente a 35 hombres sanos a 1, 2 o 4 implantes de acetato de MENT. El tratamiento duró 6 meses y se prolongó en dos centros a 9 meses (2 implantes) o 12 meses (4 implantes) (von Eckardstein et al., JCEM 2003):
| Implantes | Hombres | Resultado |
|---|---|---|
| 1 | 12 | Ninguno alcanzó oligozoospermia (menos de 3 millones de espermatozoides/mL) |
| 2 | 11 | 4 con oligozoospermia, 2 de los cuales llegaron a azoospermia (sin espermatozoides) |
| 4 | 12 | 8 con azoospermia, 1 con oligozoospermia, 2 no respondieron |
Un ensayo posterior asignó aleatoriamente a 29 hombres sanos a 2 implantes de etonogestrel (progestágeno) más 2 implantes de MENT o bien pellets de testosterona de 600 mg cada 12 semanas, durante hasta 48 semanas (Walton et al., J Androl 2007):
- A las 12 semanas, el recuento de espermatozoides bajó de 1 millón/mL en 8 de 10 hombres con MENT y en 13 de 16 con testosterona.
- Con MENT la supresión no se mantuvo porque la liberación desde los implantes disminuyó. Seis hombres notaron pérdida de la libido.
- Los 14 hombres que completaron 48 semanas de testosterona llegaron a azoospermia.
Una revisión de los NIH de 2021 todavía incluía la MENT entre los anticonceptivos masculinos de un solo fármaco en evaluación (Long et al., JCEM 2021), pero ningún producto ha llegado al mercado.
Reemplazo androgénico en hombres con hipogonadismo
En un ensayo cruzado, 20 hombres con hipogonadismo de Edimburgo y Hong Kong recibieron 2 implantes de acetato de MENT (115 mg cada uno) durante 6 semanas y enantato de testosterona 200 mg IM dos veces, con 3 semanas de intervalo (Anderson et al., JCEM 1999). Ambos tratamientos aumentaron el interés y la actividad sexual y las erecciones espontáneas, y las diferencias entre ellos fueron menores. En el grupo de Edimburgo, ambos también mejoraron el estado de ánimo.
Un ensayo de 24 semanas asignó aleatoriamente a 16 hombres con hipogonadismo a 1 o 2 implantes, cada uno con una liberación de ≈400 µg/día (Anderson et al., JCEM 2003):
| Resultado | 1 implante | 2 implantes |
|---|---|---|
| Hemoglobina y hematocrito | Se mantuvieron | Se mantuvieron |
| Volumen prostático | Disminuyó | Disminución pequeña, no significativa |
| PSA | Disminuyó significativamente | Disminuyó significativamente |
| Densidad ósea de la columna lumbar | Disminuyó | Disminuyó |
| Conducta sexual y erecciones | Empeoraron | Se mantuvieron |
Los autores concluyeron que un implante proporcionaba un reemplazo inferior al fisiológico. Dos implantes mantuvieron la mayoría de las funciones dependientes de andrógenos, excepto la ósea. La reducción del PSA y del volumen prostático fue la primera evidencia en humanos del efecto protector sobre la próstata observado en animales.
Músculo, fuerza y composición corporal
Ningún ensayo en humanos ha informado resultados de masa muscular o fuerza con la MENT o su acetato. Las afirmaciones de una alta potencia anabólica se basan en pesos musculares en ratas castradas y en el peso corporal de monos castrados (ver la tabla anterior). Estos resultados en animales no pueden trasladarse a efectos o dosis esperables en personas.
Efectos secundarios y riesgos
No hay ficha técnica aprobada, por lo que no existe advertencia en recuadro (boxed warning) ni lista oficial de efectos adversos. Lo que sigue es lo que informaron los pequeños estudios en humanos y la toxicología en animales.
Supresión de la testosterona natural y de la fertilidad
La supresión de LH, FSH y testosterona es el efecto buscado en los ensayos de anticoncepción, y fue dependiente de la dosis en todos los estudios anteriores. En el grupo de MENT del ensayo con etonogestrel, la testosterona propia de los hombres bajó a unos 2 nmol/L (≈58 ng/dL) (Walton et al., J Androl 2007). Con dosis de implante más altas, la producción de espermatozoides se detuvo en la mayoría de los hombres. En estos ensayos supervisados, la supresión hormonal se revirtió tras retirar los implantes.
Libido baja y pérdida ósea cuando la exposición es demasiado baja
Como la MENT no puede formar DHT y suprime la testosterona propia del organismo, cuando bajan los niveles de MENT queda poco andrógeno en circulación. En los ensayos, esto se manifestó como:
- pérdida de la libido en 6 hombres a medida que disminuía la liberación de los implantes (Walton et al., J Androl 2007);
- deterioro de la función sexual con un implante y menor densidad ósea de la columna lumbar con ambas dosis a lo largo de 24 semanas (Anderson et al., JCEM 2003).
En el ensayo con etonogestrel, más corto, la masa ósea no cambió en el grupo de MENT.
Hemograma, lípidos e hígado
En el ensayo de implantes anticonceptivos, el recuento de glóbulos rojos, el hematocrito (la proporción de la sangre formada por glóbulos rojos) y la hemoglobina aumentaron, y la SHBG disminuyó. Estos cambios fueron reversibles. Los cambios en los lípidos fueron moderados y transitorios, y las enzimas hepáticas mostraron cambios pequeños (von Eckardstein et al., JCEM 2003). En el ensayo con etonogestrel, la hemoglobina aumentó y el colesterol HDL disminuyó tanto con MENT como con testosterona (Walton et al., J Androl 2007).
Los datos en animales sobre el hígado proceden de conejos que recibieron MENT oral a 10 mg/kg/día durante 14 días (Hild et al., J Androl 2010):
- las enzimas hepáticas aumentaron y el aclaramiento hepático de un colorante de prueba se ralentizó;
- los efectos fueron menores que con 17α-metiltestosterona a la misma dosis;
- todas las medidas volvieron a los valores iniciales 2 semanas después de suspenderla;
- 1 mg/kg/día no causó ningún efecto.
Por tanto, la idea de que «no está 17α-alquilada, así que es segura para el hígado» no está totalmente respaldada, al menos con dosis orales altas en conejos. No existen datos en humanos sobre uso prolongado o en dosis altas.
Efectos estrogénicos y progestacionales
En estudios de laboratorio, la MENT puede aromatizarse a 7α-metilestradiol, y en conejos tiene actividad similar a la progesterona (ver arriba). Los ensayos en humanos usaron dosis de implante bajas y estables, por lo que dicen poco sobre los efectos relacionados con estrógenos o progestágenos a otras dosis.
Anestesia: una interacción descrita con sugammadex
Un informe de caso de 2023 describió a un hombre de 60 años que se autoinyectaba testosterona y acetato de trestolona para el culturismo y se sometió a una cirugía renal (Farkas et al., Anaesth Rep 2023):
- Tras 200 mg de sugammadex, su función muscular solo se recuperó parcialmente en 15 minutos (cociente TOF, train-of-four, del 33 % al 52 %).
- La reversión se completó con neostigmina.
Los autores plantearon que los esteroides podrían unirse al sugammadex, el fármaco que revierte el relajante muscular rocuronio, pero calificaron la explicación de especulativa.
Calidad del producto
El acetato de trestolona comprado en internet no es un producto farmacéutico. Su identidad, dosis y esterilidad no están reguladas, y ningún estudio publicado ha analizado el contenido de estos productos.
Puntos clave
- Un esteroide de investigación no aprobado. El acetato de trestolona es el éster acetato de la MENT, un derivado 7α-metilado de la nandrolona desarrollado para la anticoncepción masculina y el reemplazo hormonal. Nunca fue aprobado como medicamento.
- Eliminación muy rápida. El acetato se escinde rápidamente, y la propia MENT tuvo una vida media de ≈40 minutos tras la administración IV, en parte porque no se une a la SHBG. No se ha publicado ninguna vida media para inyecciones de acetato en aceite.
- Potente en animales, sin estudios sobre el músculo en personas. La MENT fue unas 10 veces más potente que la testosterona sobre el músculo en ratas y sobre el peso corporal en monos, pero solo 2–4 veces sobre la próstata. Ningún ensayo en humanos ha medido el músculo ni la fuerza.
- Supresión intensa. Los implantes redujeron la testosterona un 93 % y la LH un 97 % en hombres sanos, y las dosis más altas detuvieron la producción de espermatozoides en la mayoría de los hombres.
- No puede formar DHT, pero puede aromatizarse en estudios de laboratorio. La reducción del PSA y del volumen prostático en hombres con hipogonadismo concuerda con la idea de un efecto «protector de la próstata». La pérdida de libido y de densidad ósea apareció cuando la exposición a MENT era demasiado baja.
- Prohibida en el deporte. La AMA/WADA incluye la trestolona en la sección S1.1, prohibida en todo momento.
Fuentes
- Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
- Piper T, Fusshöller G, Thevis M. Investigations into the human metabolism of trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone). Drug Test Anal. 2026;18(3):341–353. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Trestolone acetate, PubChem CID 10246085; trestolone, PubChem CID 9838899. PubChem.
- Population Council. A two-part trial assessing the effects of 7α-methyl-19-nortestosterone (MENT) on blood pressure in normal men. NCT00812630. ClinicalTrials.gov.
- Kumar N, Didolkar AK, Monder C, Bardin CW, Sundaram K. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
- Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K, Bremner WJ. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
- LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
- Beri R, Kumar N, Savage T, Benalcazar L, Sundaram K. Estrogenic and progestational activity of 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1998;67(3):275–283. PubMed.
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- Anderson RA, Wallace AM, Sattar N, Kumar N, Sundaram K. Evidence for tissue selectivity of the synthetic androgen 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):2784–2793. PubMed.
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