Il trestolone acetato è l’estere acetato del trestolone, uno steroide sintetico più noto nella letteratura scientifica come MENT (7α-metil-19-nortestosterone). Il trestolone è nandrolone con un gruppo metilico in più. Il Population Council lo ha sviluppato come androgeno a lunga durata d’azione per la contraccezione maschile e per il trattamento del testosterone basso (Nieschlag et al., Contraception 2013). La forma acetato è stata impiegata negli impianti sottocutanei testati negli uomini.

Il dato più importante: il MENT non ha mai ricevuto l’approvazione come farmaco in nessun Paese (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Tutti i dati pubblicati sull’uomo provengono da una manciata di piccoli studi di fase iniziale, ciascuno condotto su meno di 50 uomini, per lo più tramite impianti. Nessuno studio sull’uomo ha misurato la massa o la forza muscolare. Al di fuori della ricerca, il trestolone acetato viene venduto online, talvolta etichettato come integratore nutrizionale.

Questa pagina riassume quanto riportato dagli studi clinici, dalla ricerca sugli animali e dalle autorità regolatorie. Ha scopo esclusivamente informativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe	Steroide anabolizzante androgeno sintetico; derivato 7α-metilato del nandrolone (19-nortestosterone)
Chimica	Estere 17β-acetato del trestolone; C₂₁H₃₀O₃, 330,5 g/mol; il trestolone costituisce ≈87% del peso
Approvazione	Mai approvato come farmaco in alcun Paese
Forme studiate negli uomini	Impianti sottocutanei di MENT acetato (≈115 mg ciascuno); iniezioni IM singole o giornaliere di MENT micronizzato (non l’acetato); un gel transdermico di MENT (fase 1)
Emivita	L’acetato viene idrolizzato rapidamente a MENT; l’emivita terminale del MENT è risultata di ≈40 min dopo una dose EV negli uomini. Non è stata pubblicata alcuna emivita nell’uomo per le iniezioni di acetato su base oleosa
Meccanismi principali	Si lega fortemente al recettore degli androgeni; non può essere 5α-ridotto; non si lega alla SHBG; può essere aromatizzato in un estrogeno (7α-metilestradiolo)
Stato negli Stati Uniti	Non approvato dalla FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci); non elencato nella lista degli steroidi anabolizzanti di tabella III (Schedule III) della DEA (l’agenzia antidroga statunitense)
Stato WADA	Elencato nella classe S1.1 (steroidi anabolizzanti androgeni); proibito in ogni momento

Che cos’è

Il trestolone (MENT) è il 17β-hydroxy-7α-methylestr-4-en-3-one: nandrolone con un gruppo metilico aggiunto in posizione 7α. Il trestolone pesa 288,4 g/mol e il trestolone acetato 330,5 g/mol (PubChem). Quindi circa l’87% di un dato peso dell’acetato è costituito dal trestolone stesso.

A differenza degli steroidi orali come il metiltestosterone, il trestolone non è 17α-alchilato. Il suo gruppo metilico aggiuntivo si trova invece sull’anello B, sul carbonio 7.

La raccolta contiene pagine separate per le altre forme vendute con questo nome. Questa pagina tratta l’acetato:

Forma	Che cos’è	Dati sull’uomo
Trestolone acetato (questa pagina)	Estere 17β-acetato; un estere corto che viene scisso rapidamente nell’organismo	Studi con impianti in uomini sani e ipogonadici
Trestolone base	MENT non esterificato	Studi farmacocinetici EV e IM; studio su gel transdermico
Trestolone enantato	Estere enantato più lungo	Nessuno studio sull’uomo trovato su PubMed

I ricercatori hanno scelto l’acetato per gli impianti perché le sue caratteristiche di diffusione si prestavano a un rilascio lento da un bastoncino polimerico. Una volta rilasciato, l’acetato viene rapidamente idrolizzato e il MENT è l’ormone attivo nel sangue (Anderson et al., JCEM 1999). Nelle scimmie a cui sono state somministrate quantità molari uguali per infusione continua, il MENT e il MENT acetato hanno prodotto gli stessi livelli ematici di MENT (11,3 vs 13,1 nmol/L). Anche l’incubazione dell’acetato con il sangue ha rilasciato MENT (Kumar et al., J Androl 1997).

Il MENT è stato studiato nella ricerca oncologica già negli anni 1960 (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Negli studi pubblicati a partire dal 1992, il Population Council lo ha sviluppato sistematicamente per la contraccezione maschile e l’ipogonadismo (Nieschlag et al., Contraception 2013). L’unico studio sul MENT registrato su ClinicalTrials.gov è uno studio di fase 1 del Population Council su un gel di MENT in 68 uomini. È stato completato nel 2014 senza pubblicazione dei risultati (ClinicalTrials.gov NCT00812630).

Perché il gruppo 7α-metilico è importante

Nella prostata il testosterone viene convertito dalla 5α-reduttasi in diidrotestosterone (DHT), il che ne amplifica l’effetto in quella sede. Il MENT non può essere 5α-ridotto, quindi il suo effetto non viene amplificato nella prostata. Nei ratti castrati a cui è stato somministrato un inibitore della 5α-reduttasi, il testosterone ha perso attività sulla prostata mentre il MENT acetato no (Kumar et al., Endocrinology 1992).

Gli studi sugli animali hanno confrontato il MENT con il testosterone in diversi tessuti:

Modello	Misura	MENT rispetto al testosterone
Ratti castrati (MENT acetato)	Peso del muscolo elevatore dell’ano/bulbocavernoso	≈10× più potente
Ratti castrati	Peso della prostata e delle vescicole seminali	≈4× più potente
Ratti castrati	Soppressione delle gonadotropine (LH, FSH)	≈12× più potente
Scimmie castrate	Dose per la soppressione completa di LH	0,3 mg/giorno vs 3,0 mg/giorno (10×)
Scimmie castrate	Mantenimento del peso corporeo	10× più potente
Scimmie castrate	Dose per mantenere il volume prostatico	0,1–0,2 mg/giorno vs 0,3 mg/giorno (≈2×)

Fonti: ratti da Kumar et al., Endocrinology 1992; scimmie (6 per gruppo, 20 settimane) da Cummings et al., JCEM 1998.

Altre proprietà osservate negli studi di laboratorio e sugli animali:

Aromatizzazione. L’aromatasi placentare umana ha convertito in vitro il MENT in 7α-metilestradiolo, e il prodotto si è legato ai recettori degli estrogeni (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).
Attività progestinica. Nei conigli immaturi, l’attività progestinica del MENT e il suo legame con il recettore del progesterone sono risultati paragonabili a quelli del progesterone (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998).
Debole legame diretto con il recettore degli estrogeni. Nello stesso studio, il MENT si è legato al recettore degli estrogeni con una forza circa 3.500 volte inferiore rispetto all’estradiolo.

Sui rapporti anabolico:androgeno e sull’etichetta «SARM». Le fonti online riportano elevati rapporti anabolico:androgeno per il trestolone. I dati primari rintracciabili sono i confronti sui ratti e sulle scimmie sopra citati, che mostrano effetti sul muscolo e sull’LH superiori agli effetti sulla prostata di circa 2,5 volte nei ratti e di 5 volte nelle scimmie. Non è stato misurato alcun rapporto nell’uomo. Il trestolone viene inoltre talvolta definito modulatore selettivo del recettore degli androgeni (SARM), anche in un caso clinico. È uno steroide, e l’Agenzia mondiale antidoping (WADA) lo inserisce tra gli steroidi anabolizzanti androgeni, non tra i SARM.

Farmacocinetica

Non è stato pubblicato alcuno studio farmacocinetico sul trestolone acetato iniettato in soluzione oleosa, la forma venduta al di fuori della ricerca. I dati sull’uomo provengono da dosi EV e IM di MENT in sé e da impianti di acetato:

Studio	Dose e forma	Risultati principali
Kumar et al., J Androl 1997	Singolo bolo EV, 500 µg di MENT, uomini sani	Picco a 3 min; non rilevabile entro 180 min; emivita terminale 40 min; clearance 2.360 L/giorno
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	Singola iniezione IM da 2, 4 o 8 mg di MENT micronizzato in acqua, 18 uomini	Picco 1–2 h dopo l’iniezione; il raddoppio della dose ha aumentato i livelli di picco del 60%; clearance 1.790 L/giorno
Noé et al., Hum Reprod 1999	1, 2 o 4 impianti di MENT acetato per 28 giorni, 45 uomini	Livelli stabili di MENT di 0,7; 1,2 e 2,0 nmol/L; ≈500 µg/giorno rilasciati per impianto
Anderson et al., JCEM 1999	2 impianti da 115 mg di MENT acetato per 6 settimane, 20 uomini ipogonadici	MENT stabile a 1,4 nmol/L a 3 settimane e 1,3 nmol/L a 6 settimane

Il MENT viene eliminato molto più rapidamente del testosterone. Una delle ragioni è che, a differenza del testosterone, non si lega alla globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG), la proteina di trasporto che trattiene il testosterone nel sangue (Kumar et al., J Androl 1997). La rapida eliminazione spiega perché il programma di sviluppo si sia basato su impianti a rilascio continuo anziché su iniezioni periodiche.

In preparazioni epatiche umane in vitro, il MENT è stato metabolizzato da CYP3A4, 17β-idrossisteroide deidrogenasi e 3-idrossisteroide deidrogenasi (Prasad et al., Steroids 2009).

Uno studio antidoping del 2026 ha somministrato a volontari singole dosi orali da 30 mg di MENT acetato (Piper et al., Drug Test Anal 2026):

Sono stati individuati 50 metaboliti urinari candidati.
Il MENT immodificato è risultato rilevabile nelle urine per 23–43 h.
Due metaboliti identificati di recente hanno esteso la finestra di rilevabilità a 3–4 giorni.
Gli autori hanno osservato che, secondo i rapporti sui controlli WADA, dal 2003 nessun campione antidoping era risultato positivo al MENT, forse perché i metaboliti bersaglio meno recenti erano difficili da distinguere dagli steroidi naturali.

Stato regolatorio

Approvazione. Nessun prodotto a base di MENT o MENT acetato è stato approvato per uso medico (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Non esiste una scheda tecnica, pertanto non ci sono indicazioni, dosi o controindicazioni ufficiali.
Stati Uniti. Il trestolone non figura tra gli steroidi anabolizzanti elencati nella tabella III (21 CFR 1308.13). Non è inoltre un farmaco approvato, quindi i prodotti venduti per uso umano sono privi di autorizzazione.
Sport. La Lista delle sostanze e metodi proibiti 2026 della WADA indica «Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT)» nella sezione S1.1. È proibito in competizione e fuori competizione ed è una sostanza non specificata. Gli esteri come l’acetato sono inclusi.
Mercato. Il MENT acetato viene venduto da distributori online, anche come «integratore nutrizionale» (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Questi prodotti non sono regolamentati per identità, dosaggio o sterilità.

Cosa mostra la ricerca

Soppressione di LH, FSH e testosterone

Il MENT sopprime fortemente gli ormoni ipofisari LH e FSH, che stimolano i testicoli a produrre testosterone e spermatozoi. Due studi condotti su uomini sani hanno misurato questo effetto:

Studio	Regime	Testosterone	LH	FSH
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997 (24 uomini)	4 mg di MENT IM al giorno per 6 giorni (dose più alta)	−74%	−70%	−57%
Noé et al., Hum Reprod 1999 (45 uomini)	2 o 4 impianti di MENT acetato per 28 giorni	−93%	−97%	−95%

Nello studio sugli impianti, anche il DHT è sceso dell’80%: il testosterone endogeno degli uomini, fonte del DHT, era soppresso, e il MENT non viene convertito in DHT. La soppressione è regredita completamente dopo la rimozione degli impianti.

Contraccezione maschile

Lo studio più ampio ha randomizzato 35 uomini sani a ricevere 1, 2 o 4 impianti di MENT acetato. Il trattamento è durato 6 mesi, prolungato in due centri a 9 mesi (2 impianti) o 12 mesi (4 impianti) (von Eckardstein et al., JCEM 2003):

Impianti	Uomini	Risultato
1	12	Nessuno ha raggiunto l’oligozoospermia (meno di 3 milioni di spermatozoi/mL)
2	11	4 oligozoospermici, 2 dei quali sono diventati azoospermici (assenza di spermatozoi)
4	12	8 azoospermici, 1 oligozoospermico, 2 non hanno risposto

Uno studio successivo ha randomizzato 29 uomini sani a ricevere 2 impianti di etonogestrel (un progestinico) più 2 impianti di MENT oppure pellet di testosterone da 600 mg ogni 12 settimane, per un massimo di 48 settimane (Walton et al., J Androl 2007):

A 12 settimane, la conta spermatica è scesa sotto 1 milione/mL in 8 uomini su 10 con MENT e in 13 su 16 con testosterone.
Con il MENT la soppressione non si è mantenuta perché il rilascio dagli impianti è diminuito. Sei uomini hanno riferito un calo della libido.
Tutti i 14 uomini che hanno completato le 48 settimane con testosterone sono diventati azoospermici.

Una revisione dei NIH del 2021 elencava ancora il MENT tra i contraccettivi maschili a singolo agente in fase di valutazione (Long et al., JCEM 2021), ma nessun prodotto ha raggiunto il mercato.

Terapia sostitutiva androgenica in uomini ipogonadici

In uno studio crossover, 20 uomini ipogonadici a Edimburgo e Hong Kong hanno ricevuto 2 impianti di MENT acetato (115 mg ciascuno) per 6 settimane e testosterone enantato 200 mg IM due volte, a distanza di 3 settimane (Anderson et al., JCEM 1999). Entrambi i trattamenti hanno aumentato l’interesse e l’attività sessuale e le erezioni spontanee, con differenze minime tra i due. Nel gruppo di Edimburgo, entrambi hanno inoltre migliorato l’umore.

Uno studio di 24 settimane ha randomizzato 16 uomini ipogonadici a ricevere 1 o 2 impianti, ciascuno con un rilascio di ≈400 µg/giorno (Anderson et al., JCEM 2003):

Esito	1 impianto	2 impianti
Emoglobina ed ematocrito	Mantenuti	Mantenuti
Volume prostatico	Diminuito	Lieve calo non significativo
PSA	Diminuito significativamente	Diminuito significativamente
Densità ossea della colonna lombare	Diminuita	Diminuita
Comportamento sessuale ed erezioni	In calo	Mantenuti

Gli autori hanno concluso che un singolo impianto forniva una sostituzione inferiore a quella fisiologica. Due impianti hanno mantenuto la maggior parte delle funzioni androgeno-dipendenti ad eccezione dell’osso. La riduzione del PSA e del volume prostatico ha rappresentato la prima evidenza nell’uomo dell’effetto di risparmio prostatico osservato negli animali.

Muscolo, forza e composizione corporea

Nessuno studio sull’uomo ha riportato esiti relativi alla massa o alla forza muscolare per il MENT o il suo acetato. Le affermazioni su un’elevata potenza anabolica si basano sul peso dei muscoli nei ratti castrati e sul peso corporeo nelle scimmie castrate (vedi tabella sopra). Questi risultati sugli animali non possono essere tradotti in effetti o dosaggi attesi nelle persone.

Effetti collaterali e rischi

Non esiste un foglietto illustrativo approvato, pertanto non ci sono avvertenze in riquadro (boxed warning) né un elenco ufficiale di effetti avversi. Quanto segue riassume ciò che è emerso dai piccoli studi sull’uomo e dalla tossicologia animale.

Blocco del testosterone naturale e della fertilità

La soppressione di LH, FSH e testosterone è l’effetto ricercato negli studi sulla contraccezione ed è risultata dose-dipendente in tutti gli studi sopra citati. Nel braccio MENT dello studio con etonogestrel, il testosterone endogeno degli uomini è sceso a circa 2 nmol/L (≈58 ng/dL) (Walton et al., J Androl 2007). Con dosi di impianto più elevate, la produzione di spermatozoi si è arrestata nella maggior parte degli uomini. In questi studi condotti sotto controllo medico, la soppressione ormonale è regredita dopo la rimozione degli impianti.

Calo della libido e perdita ossea quando l’esposizione è troppo bassa

Poiché il MENT non può formare DHT e sopprime il testosterone endogeno, il calo dei livelli di MENT lascia in circolo una quantità ridotta di androgeni. Negli studi clinici ciò si è manifestato come:

perdita della libido in 6 uomini man mano che il rilascio dall’impianto diminuiva (Walton et al., J Androl 2007);
declino della funzione sessuale con un solo impianto e riduzione della densità ossea della colonna lombare con entrambe le dosi nell’arco di 24 settimane (Anderson et al., JCEM 2003).

Nello studio più breve con etonogestrel, la massa ossea non è variata nel gruppo MENT.

Emocromo, lipidi e fegato

Nello studio sugli impianti contraccettivi, la conta dei globuli rossi, l’ematocrito (la quota di sangue costituita da globuli rossi) e l’emoglobina sono aumentati, mentre la SHBG è diminuita. Queste variazioni sono risultate reversibili. Le alterazioni dei lipidi sono state moderate e transitorie, e gli enzimi epatici hanno mostrato lievi variazioni (von Eckardstein et al., JCEM 2003). Nello studio con etonogestrel, l’emoglobina è aumentata e il colesterolo HDL è diminuito sia con il MENT sia con il testosterone (Walton et al., J Androl 2007).

I dati animali sul fegato provengono da conigli a cui è stato somministrato MENT per via orale a 10 mg/kg/giorno per 14 giorni (Hild et al., J Androl 2010):

gli enzimi epatici sono aumentati e la clearance epatica di un colorante diagnostico è rallentata;
gli effetti sono stati inferiori rispetto al 17α-metiltestosterone alla stessa dose;
tutti i parametri sono tornati ai valori basali 2 settimane dopo la sospensione;
la dose di 1 mg/kg/giorno non ha causato alcun effetto.

L’idea che «non essendo 17α-alchilato è sicuro per il fegato» non è quindi pienamente supportata, almeno ad alte dosi orali nei conigli. Non esistono dati sull’uomo per l’uso a lungo termine o ad alte dosi.

Effetti estrogenici e progestinici

Negli studi di laboratorio il MENT può essere aromatizzato a 7α-metilestradiolo e nei conigli presenta un’attività simile a quella del progesterone (vedi sopra). Gli studi sull’uomo hanno utilizzato dosi da impianto basse e costanti, perciò dicono poco sugli effetti correlati agli estrogeni o ai progestinici ad altri dosaggi.

Anestesia: segnalazione di un’interazione con sugammadex

Un caso clinico del 2023 ha descritto un uomo di 60 anni che si autoiniettava testosterone e trestolone acetato per il bodybuilding e che è stato sottoposto a un intervento chirurgico renale (Farkas et al., Anaesth Rep 2023):

Dopo 200 mg di sugammadex, la funzione muscolare è stata recuperata solo parzialmente in 15 minuti (rapporto train-of-four dal 33% al 52%).
L’inversione del blocco è stata completata con neostigmina.

Gli autori hanno ipotizzato che gli steroidi potessero legarsi al sugammadex, il farmaco che inverte l’azione del miorilassante rocuronio, ma hanno definito tale spiegazione speculativa.

Qualità dei prodotti

Il trestolone acetato acquistato online non è un prodotto farmaceutico. La sua identità, il suo dosaggio e la sua sterilità non sono regolamentati, e nessuno studio pubblicato ha analizzato il contenuto di questi prodotti.

Punti chiave

Uno steroide sperimentale non approvato. Il trestolone acetato è l’estere acetato del MENT, un derivato 7α-metilico del nandrolone sviluppato per la contraccezione maschile e la terapia ormonale sostitutiva. Non è mai stato approvato come farmaco.
Eliminazione molto rapida. L’acetato viene scisso rapidamente e il MENT in sé ha mostrato un’emivita di ≈40 minuti dopo somministrazione EV, in parte perché non si lega alla SHBG. Non è stata pubblicata alcuna emivita per le iniezioni di acetato su base oleosa.
Potente negli animali, non testato sui muscoli nell’uomo. Il MENT è risultato circa 10 volte più potente del testosterone sul muscolo nei ratti e sul peso corporeo nelle scimmie, ma solo 2–4 volte sulla prostata. Nessuno studio sull’uomo ha misurato la massa muscolare o la forza.
Forte soppressione. Gli impianti hanno ridotto il testosterone del 93% e l’LH del 97% negli uomini sani, e dosi più elevate hanno arrestato la produzione di spermatozoi nella maggior parte degli uomini.
Non può formare DHT, ma negli studi di laboratorio può essere aromatizzato. La riduzione del PSA e del volume prostatico negli uomini ipogonadici è coerente con l’ipotesi di un effetto di «risparmio prostatico». Quando l’esposizione al MENT era troppo bassa si sono verificati calo della libido e perdita di densità ossea.
Vietato nello sport. La WADA elenca il trestolone nella sezione S1.1, proibito in ogni momento.

Fonti

Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
Piper T, Fusshöller G, Thevis M. Investigations into the human metabolism of trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone). Drug Test Anal. 2026;18(3):341–353. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Trestolone acetate, PubChem CID 10246085; trestolone, PubChem CID 9838899. PubChem.
Population Council. A two-part trial assessing the effects of 7α-methyl-19-nortestosterone (MENT) on blood pressure in normal men. NCT00812630. ClinicalTrials.gov.
Kumar N, Didolkar AK, Monder C, Bardin CW, Sundaram K. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K, Bremner WJ. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
Beri R, Kumar N, Savage T, Benalcazar L, Sundaram K. Estrogenic and progestational activity of 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1998;67(3):275–283. PubMed.
Kumar N, Suvisaari J, Tsong YY, et al. Pharmacokinetics of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in men and cynomolgus monkeys. J Androl. 1997;18(4):352–358. PubMed.
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Code of Federal Regulations. Schedule III, 21 CFR 1308.13. 21 CFR 1308.13.

Trestolone acetato (MENT)