Trestolonacetat ist der Acetatester von Trestolon, einem synthetischen Steroid, das in der Forschungsliteratur besser als MENT (7α-Methyl-19-nortestosteron) bekannt ist. Trestolon ist Nandrolon mit einer zusätzlichen Methylgruppe. Der Population Council entwickelte es als lang wirksames Androgen zur Empfängnisverhütung beim Mann und zur Behandlung eines niedrigen Testosteronspiegels (Nieschlag et al., Contraception 2013). Die Acetatform wurde in den subdermalen Implantaten verwendet, die an Männern getestet wurden.

Die wichtigste Tatsache: MENT wurde nirgendwo als Arzneimittel zugelassen (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Alle veröffentlichten Daten am Menschen stammen aus einer Handvoll kleiner Studien früher Phasen, die jeweils über weniger als 50 Männer berichten und meist Implantate verwendeten. Keine Studie am Menschen hat Muskelmasse oder Kraft gemessen. Außerhalb der Forschung wird Trestolonacetat online verkauft, manchmal als Nahrungsergänzungsmittel deklariert.

Diese Seite fasst zusammen, was klinische Studien, Tierversuche und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Synthetisches anabol-androgenes Steroid; 7α-methyliertes Derivat von Nandrolon (19-Nortestosteron)
Chemie	17β-Acetatester von Trestolon; C₂₁H₃₀O₃, 330,5 g/mol; Trestolon macht ≈87 % des Gewichts aus
Zulassung	In keinem Land je als Arzneimittel zugelassen
An Männern untersuchte Formen	Subdermale Implantate mit MENT-Acetat (je ≈115 mg); einmalige oder tägliche i.m. Injektionen von mikronisiertem MENT (nicht dem Acetat); ein transdermales MENT-Gel (Phase 1)
Halbwertszeit	Das Acetat wird rasch zu MENT hydrolysiert; die terminale Halbwertszeit von MENT lag nach einer i.v. Dosis bei Männern bei ≈40 min. Für ölbasierte Acetat-Injektionen wurde keine Halbwertszeit beim Menschen veröffentlicht
Wichtige Fakten zum Wirkmechanismus	Bindet stark an den Androgenrezeptor; kann nicht 5α-reduziert werden; bindet nicht an SHBG; kann zu einem Östrogen (7α-Methylestradiol) aromatisiert werden
Status in den USA	Nicht von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassen; nicht in der Liste anaboler Steroide der DEA-Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) genannt
WADA-Status	In Klasse S1.1 (anabole androgene Steroide) genannt; jederzeit verboten

Was es ist

Trestolon (MENT) ist 17β-Hydroxy-7α-methylestr-4-en-3-on: Nandrolon mit einer an Position 7α hinzugefügten Methylgruppe. Trestolon hat eine Molmasse von 288,4 g/mol, Trestolonacetat von 330,5 g/mol (PubChem). Etwa 87 % einer bestimmten Menge des Acetats entfallen also auf Trestolon selbst.

Anders als orale Steroide wie Methyltestosteron ist Trestolon nicht 17α-alkyliert. Seine zusätzliche Methylgruppe sitzt stattdessen am B-Ring, am Kohlenstoffatom 7.

Die Bibliothek hat eigene Seiten für die anderen Formen, die unter diesem Namen verkauft werden. Diese Seite behandelt das Acetat:

Form	Was es ist	Daten am Menschen
Trestolonacetat (diese Seite)	17β-Acetatester; ein kurzer Ester, der im Körper schnell abgespalten wird	Implantatstudien an gesunden und hypogonadalen Männern
Trestolon-Base	Unverestertes MENT	Pharmakokinetische Studien mit i.v. und i.m. Gabe; Studie mit transdermalem Gel
Trestolonenantat	Längerer Enantatester	Keine Studien am Menschen auf PubMed gefunden

Die Forschenden wählten das Acetat für die Implantate, weil seine Diffusionseigenschaften zur langsamen Freisetzung aus einem Polymerstäbchen passten. Nach der Freisetzung wird das Acetat rasch hydrolysiert, und MENT ist das aktive Hormon im Blut (Anderson et al., JCEM 1999). Bei Affen, die äquimolare Mengen als Dauerinfusion erhielten, führten MENT und MENT-Acetat zu denselben MENT-Blutspiegeln (11,3 vs. 13,1 nmol/L). Auch bei der Inkubation des Acetats mit Blut wurde MENT freigesetzt (Kumar et al., J Androl 1997).

MENT wurde bereits in den 1960er-Jahren in der Krebsforschung untersucht (Piper et al., Drug Test Anal 2026). In Studien, die ab 1992 veröffentlicht wurden, entwickelte der Population Council es systematisch zur Empfängnisverhütung beim Mann und gegen Hypogonadismus (Nieschlag et al., Contraception 2013). Die einzige auf ClinicalTrials.gov registrierte MENT-Studie ist eine Phase-1-Studie des Population Council zu einem MENT-Gel an 68 Männern. Sie wurde 2014 abgeschlossen, ohne dass Ergebnisse veröffentlicht wurden (ClinicalTrials.gov NCT00812630).

Warum die 7α-Methylgruppe wichtig ist

Testosteron wird in der Prostata durch die 5α-Reduktase zu Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt, was seine Wirkung dort verstärkt. MENT kann nicht 5α-reduziert werden, daher wird seine Wirkung in der Prostata nicht verstärkt. Bei kastrierten Ratten, die einen 5α-Reduktasehemmer erhielten, verlor Testosteron an Wirkung auf die Prostata, MENT-Acetat dagegen nicht (Kumar et al., Endocrinology 1992).

Tierstudien verglichen MENT mit Testosteron in verschiedenen Geweben:

Modell	Messgröße	MENT im Vergleich zu Testosteron
Kastrierte Ratten (MENT-Acetat)	Gewicht des Musculus levator ani/bulbocavernosus	≈10× stärker wirksam
Kastrierte Ratten	Gewicht von Prostata und Samenbläschen	≈4× stärker wirksam
Kastrierte Ratten	Unterdrückung der Gonadotropine (LH, FSH)	≈12× stärker wirksam
Kastrierte Affen	Dosis für vollständige LH-Unterdrückung	0,3 mg/Tag vs. 3,0 mg/Tag (10×)
Kastrierte Affen	Erhalt des Körpergewichts	10× stärker wirksam
Kastrierte Affen	Dosis zum Erhalt des Prostatavolumens	0,1–0,2 mg/Tag vs. 0,3 mg/Tag (≈2×)

Quellen: Ratten aus Kumar et al., Endocrinology 1992; Affen (6 pro Gruppe, 20 Wochen) aus Cummings et al., JCEM 1998.

Weitere Eigenschaften, die in Labor- und Tierstudien beobachtet wurden:

Aromatisierung. Aromatase aus menschlicher Plazenta wandelte MENT in vitro zu 7α-Methylestradiol um, und das Produkt band an Östrogenrezeptoren (LaMorte et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1994).
Gestagene Wirkung. Bei unreifen Kaninchen waren die gestagene Wirkung von MENT und seine Bindung an den Progesteronrezeptor mit denen von Progesteron vergleichbar (Beri et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1998).
Schwache direkte Östrogenbindung. MENT band in derselben Studie etwa 3.500-mal schwächer an den Östrogenrezeptor als Estradiol.

Zu anabol-androgenen Verhältnissen und dem Etikett „SARM“. Online-Quellen nennen für Trestolon große anabol-androgene Verhältnisse. Die nachvollziehbaren Primärdaten sind die oben genannten Vergleiche an Ratten und Affen, die zeigen, dass die Wirkungen auf Muskel und LH die Wirkungen auf die Prostata bei Ratten um etwa das 2,5-Fache und bei Affen um das 5-Fache übersteigen. Ein Verhältnis beim Menschen wurde nie gemessen. Trestolon wird manchmal auch als SARM (selektiver Androgenrezeptor-Modulator) bezeichnet, unter anderem in einem Fallbericht. Es ist ein Steroid, und die WADA führt es unter den anabolen androgenen Steroiden, nicht unter den SARMs.

Pharmakokinetik

Für Trestolonacetat, das in Öl injiziert wird, also die außerhalb der Forschung verkaufte Form, wurde keine pharmakokinetische Studie veröffentlicht. Daten am Menschen stammen aus i.v. und i.m. Dosen von MENT selbst und aus Acetat-Implantaten:

Studie	Dosis und Form	Wichtigste Ergebnisse
Kumar et al., J Androl 1997	Einmaliger i.v. Bolus, 500 µg MENT, gesunde Männer	Spitzenspiegel nach 3 min; nach 180 min nicht mehr nachweisbar; terminale Halbwertszeit 40 min; Clearance 2.360 L/Tag
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997	Einmalig i.m. 2, 4 oder 8 mg mikronisiertes MENT in Wasser, 18 Männer	Spitzenspiegel 1–2 h nach der Injektion; eine Verdopplung der Dosis erhöhte die Spitzenspiegel um 60 %; Clearance 1.790 L/Tag
Noé et al., Hum Reprod 1999	1, 2 oder 4 MENT-Acetat-Implantate über 28 Tage, 45 Männer	Stabile MENT-Spiegel von 0,7; 1,2 und 2,0 nmol/L; ≈500 µg/Tag Freisetzung pro Implantat
Anderson et al., JCEM 1999	2 Implantate mit je 115 mg MENT-Acetat über 6 Wochen, 20 hypogonadale Männer	Stabiles MENT von 1,4 nmol/L nach 3 Wochen und 1,3 nmol/L nach 6 Wochen

MENT wird viel schneller ausgeschieden als Testosteron. Ein Grund ist, dass es anders als Testosteron nicht an das sexualhormonbindende Globulin (SHBG) bindet, das Trägerprotein, das Testosteron im Blut hält (Kumar et al., J Androl 1997). Die schnelle Clearance passt dazu, dass das Entwicklungsprogramm auf Implantate mit kontinuierlicher Freisetzung statt auf regelmäßige Injektionen setzte.

In menschlichen Leberpräparaten in vitro wurde MENT durch CYP3A4, die 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase und die 3-Hydroxysteroid-Dehydrogenase verstoffwechselt (Prasad et al., Steroids 2009).

Eine Anti-Doping-Studie aus dem Jahr 2026 gab Freiwilligen einmalige orale Dosen von 30 mg MENT-Acetat (Piper et al., Drug Test Anal 2026):

Es wurden 50 mögliche Metaboliten im Urin gefunden.
Unverändertes MENT war 23–43 h lang im Urin nachweisbar.
Zwei neu identifizierte Metaboliten verlängerten das Nachweisfenster auf 3–4 Tage.
Die Autoren merkten an, dass laut den Testberichten der WADA seit 2003 keine Dopingprobe positiv auf MENT gemeldet worden war, möglicherweise weil ältere Zielmetaboliten schwer von natürlichen Steroiden zu unterscheiden waren.

Regulatorischer Status

Zulassung. Kein Präparat mit MENT oder MENT-Acetat wurde für die medizinische Anwendung zugelassen (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Es gibt keine Fachinformation, daher gibt es keine offiziellen Indikationen, Dosierungen oder Kontraindikationen.
Vereinigte Staaten. Trestolon gehört nicht zu den anabolen Steroiden, die in Schedule III genannt werden (21 CFR 1308.13). Es ist auch kein zugelassenes Arzneimittel, daher sind Produkte, die zur Anwendung am Menschen verkauft werden, nicht zugelassen.
Sport. Die WADA-Verbotsliste 2026 nennt „Trestolone (7α-Methyl-19-nortestosterone, MENT)“ unter S1.1. Es ist innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen verboten und gilt als nicht spezifische Substanz. Ester wie das Acetat sind mit erfasst.
Markt. MENT-Acetat wird von Online-Händlern verkauft, auch als „Nahrungsergänzungsmittel“ (Piper et al., Drug Test Anal 2026). Diese Produkte unterliegen keiner Kontrolle hinsichtlich Identität, Dosis oder Sterilität.

Was die Forschung zeigt

Unterdrückung von LH, FSH und Testosteron

MENT unterdrückt stark die Hypophysenhormone LH und FSH, die die Hoden zur Bildung von Testosteron und Spermien anregen. Zwei Studien an gesunden Männern haben das gemessen:

Studie	Behandlungsschema	Testosteron	LH	FSH
Suvisaari et al., Hum Reprod 1997 (24 Männer)	4 mg MENT i.m. täglich über 6 Tage (höchste Dosis)	−74 %	−70 %	−57 %
Noé et al., Hum Reprod 1999 (45 Männer)	2 oder 4 MENT-Acetat-Implantate über 28 Tage	−93 %	−97 %	−95 %

In der Implantatstudie sank auch DHT um 80 %: Das körpereigene Testosteron der Männer, die Quelle von DHT, war unterdrückt, und MENT wird nicht zu DHT umgewandelt. Die Unterdrückung bildete sich nach Entfernung der Implantate vollständig zurück.

Empfängnisverhütung beim Mann

Die größte Studie teilte 35 gesunde Männer randomisiert 1, 2 oder 4 MENT-Acetat-Implantaten zu. Die Behandlung dauerte 6 Monate und wurde an zwei Zentren auf 9 Monate (2 Implantate) bzw. 12 Monate (4 Implantate) verlängert (von Eckardstein et al., JCEM 2003):

Implantate	Männer	Ergebnis
1	12	Keiner erreichte eine Oligozoospermie (unter 3 Millionen Spermien/mL)
2	11	4 mit Oligozoospermie, davon 2 mit Azoospermie (keine Spermien)
4	12	8 mit Azoospermie, 1 mit Oligozoospermie, 2 sprachen nicht an

Eine spätere Studie teilte 29 gesunde Männer randomisiert 2 Etonogestrel-Implantaten (Gestagen) plus entweder 2 MENT-Implantaten oder 600 mg Testosteron-Pellets alle 12 Wochen zu, über bis zu 48 Wochen (Walton et al., J Androl 2007):

Nach 12 Wochen fiel die Spermienzahl bei 8 von 10 Männern unter MENT und bei 13 von 16 unter Testosteron unter 1 Million/mL.
Unter MENT hielt die Unterdrückung nicht an, weil die Freisetzung aus den Implantaten nachließ. Sechs Männer bemerkten einen Libidoverlust.
Alle 14 Männer, die 48 Wochen Testosteron abschlossen, wurden azoosperm.

Eine Übersichtsarbeit der NIH von 2021 führte MENT weiterhin unter den in Prüfung befindlichen Einzelwirkstoff-Kontrazeptiva für Männer (Long et al., JCEM 2021), aber kein Produkt hat den Markt erreicht.

Androgenersatz bei hypogonadalen Männern

In einer Crossover-Studie erhielten 20 hypogonadale Männer in Edinburgh und Hongkong 6 Wochen lang 2 MENT-Acetat-Implantate (je 115 mg) sowie Testosteronenantat 200 mg i.m. zweimal im Abstand von 3 Wochen (Anderson et al., JCEM 1999). Beide Behandlungen steigerten sexuelles Interesse, sexuelle Aktivität und spontane Erektionen, und die Unterschiede zwischen ihnen waren gering. In der Edinburgher Gruppe verbesserten beide auch die Stimmung.

Eine 24-wöchige Studie teilte 16 hypogonadale Männer randomisiert 1 oder 2 Implantaten zu, die jeweils ≈400 µg/Tag freisetzten (Anderson et al., JCEM 2003):

Endpunkt	1 Implantat	2 Implantate
Hämoglobin und Hämatokrit	Erhalten	Erhalten
Prostatavolumen	Gesunken	Geringer, nicht signifikanter Rückgang
PSA	Signifikant gesunken	Signifikant gesunken
Knochendichte der Lendenwirbelsäule	Abgenommen	Abgenommen
Sexualverhalten und Erektionen	Verschlechtert	Erhalten

Die Autoren folgerten, dass ein Implantat einen unterphysiologischen Ersatz lieferte. Zwei Implantate erhielten die meisten androgenabhängigen Funktionen, mit Ausnahme des Knochens. Die niedrigeren PSA-Werte und das geringere Prostatavolumen waren der erste Nachweis beim Menschen für die prostataschonende Wirkung, die bei Tieren beobachtet worden war.

Muskeln, Kraft und Körperzusammensetzung

Keine Studie am Menschen hat Ergebnisse zu Muskelmasse oder Kraft für MENT oder sein Acetat berichtet. Die Behauptungen einer hohen anabolen Wirkstärke beruhen auf Muskelgewichten bei kastrierten Ratten und dem Körpergewicht bei kastrierten Affen (siehe Tabelle oben). Diese Tierergebnisse lassen sich nicht in zu erwartende Wirkungen oder Dosen beim Menschen übertragen.

Nebenwirkungen und Risiken

Es gibt keine zugelassene Fachinformation, daher gibt es keine Boxed Warning (hervorgehobener Warnhinweis) und keine offizielle Liste unerwünschter Wirkungen. Im Folgenden steht, was die kleinen Studien am Menschen und die tierexperimentelle Toxikologie berichtet haben.

Unterdrückung des natürlichen Testosterons und der Fruchtbarkeit

Die Unterdrückung von LH, FSH und Testosteron ist in Verhütungsstudien die beabsichtigte Wirkung, und sie war in jeder der oben genannten Studien dosisabhängig. Im MENT-Arm der Etonogestrel-Studie sank das körpereigene Testosteron der Männer auf etwa 2 nmol/L (≈58 ng/dL) (Walton et al., J Androl 2007). Bei höheren Implantatdosen kam die Spermienproduktion bei den meisten Männern zum Erliegen. In diesen ärztlich überwachten Studien bildete sich die Hormonunterdrückung nach Entfernung der Implantate zurück.

Geringe Libido und Knochenverlust bei zu niedriger Exposition

Weil MENT kein DHT bilden kann und das körpereigene Testosteron unterdrückt, bleibt bei sinkenden MENT-Spiegeln wenig Androgen im Kreislauf. In Studien zeigte sich das als:

Libidoverlust bei 6 Männern, als die Freisetzung aus den Implantaten nachließ (Walton et al., J Androl 2007);
nachlassende Sexualfunktion unter einem Implantat und geringere Knochendichte der Lendenwirbelsäule unter beiden Dosen über 24 Wochen (Anderson et al., JCEM 2003).

In der kürzeren Etonogestrel-Studie veränderte sich die Knochenmasse in der MENT-Gruppe nicht.

Blutbild, Blutfette und Leber

In der Studie mit kontrazeptiven Implantaten stiegen die Erythrozytenzahl, der Hämatokrit (der Anteil roter Blutkörperchen am Blut) und das Hämoglobin, und SHBG sank. Diese Veränderungen waren reversibel. Die Veränderungen der Blutfette waren moderat und vorübergehend, und die Leberenzyme zeigten geringe Veränderungen (von Eckardstein et al., JCEM 2003). In der Etonogestrel-Studie stieg das Hämoglobin und das HDL-Cholesterin sank, sowohl unter MENT als auch unter Testosteron (Walton et al., J Androl 2007).

Tierdaten zur Leber stammen von Kaninchen, die 14 Tage lang orales MENT in einer Dosis von 10 mg/kg/Tag erhielten (Hild et al., J Androl 2010):

die Leberenzyme stiegen, und die Leber-Clearance eines Testfarbstoffs verlangsamte sich;
die Effekte waren geringer als mit 17α-Methyltestosteron in derselben Dosis;
alle Messwerte kehrten 2 Wochen nach dem Absetzen auf den Ausgangswert zurück;
1 mg/kg/Tag hatte keine Wirkung.

Die Vorstellung „nicht 17α-alkyliert, also leberunbedenklich“ ist daher nicht vollständig belegt, zumindest bei hohen oralen Dosen an Kaninchen. Für eine langfristige oder hoch dosierte Anwendung gibt es keine Daten am Menschen.

Östrogene und gestagene Wirkungen

MENT kann in Laborstudien zu 7α-Methylestradiol aromatisiert werden und hat bei Kaninchen progesteronähnliche Wirkung (siehe oben). Die Studien am Menschen verwendeten niedrige, gleichmäßige Implantatdosen, daher sagen sie wenig über östrogen- oder gestagenbedingte Wirkungen bei anderen Dosen aus.

Narkose: eine berichtete Wechselwirkung mit Sugammadex

Ein Fallbericht von 2023 beschrieb einen 60-jährigen Mann, der sich für das Bodybuilding selbst Testosteron und Trestolonacetat injizierte und sich einer Nierenoperation unterzog (Farkas et al., Anaesth Rep 2023):

Nach 200 mg Sugammadex erholte sich seine Muskelfunktion innerhalb von 15 Minuten nur teilweise (Train-of-Four-Ratio von 33 % auf 52 %).
Die Aufhebung der Muskelrelaxation wurde mit Neostigmin abgeschlossen.

Die Autoren vermuteten, dass die Steroide Sugammadex binden könnten, das Medikament, das das Muskelrelaxans Rocuronium aufhebt, bezeichneten diese Erklärung aber als spekulativ.

Produktqualität

Online gekauftes Trestolonacetat ist kein pharmazeutisches Produkt. Identität, Dosis und Sterilität sind nicht reguliert, und keine veröffentlichte Studie hat den Inhalt dieser Produkte untersucht.

Das Wichtigste in Kürze

Ein nicht zugelassenes Forschungssteroid. Trestolonacetat ist der Acetatester von MENT, einem 7α-Methyl-Nandrolon-Derivat, das zur Empfängnisverhütung beim Mann und zur Hormonersatztherapie entwickelt wurde. Es wurde nie als Arzneimittel zugelassen.
Sehr schnelle Ausscheidung. Das Acetat wird schnell abgespalten, und MENT selbst hatte nach i.v. Gabe eine Halbwertszeit von ≈40 Minuten, unter anderem weil es nicht an SHBG bindet. Für ölbasierte Acetat-Injektionen wurde keine Halbwertszeit veröffentlicht.
Bei Tieren stark wirksam, beim Menschen für Muskeln nicht untersucht. MENT war bei Ratten am Muskel und bei Affen beim Körpergewicht etwa 10-mal so wirksam wie Testosteron, an der Prostata aber nur 2- bis 4-mal. Keine Studie am Menschen hat Muskelmasse oder Kraft gemessen.
Starke Unterdrückung. Implantate senkten bei gesunden Männern das Testosteron um 93 % und LH um 97 %, und höhere Dosen stoppten bei den meisten Männern die Spermienproduktion.
Kann kein DHT bilden, kann aber in Laborstudien aromatisiert werden. Niedrigere PSA-Werte und ein geringeres Prostatavolumen bei hypogonadalen Männern passen zur Vorstellung einer „prostataschonenden“ Wirkung. Libidoverlust und Abnahme der Knochendichte traten auf, wenn die MENT-Exposition zu niedrig war.
Im Sport verboten. Die WADA führt Trestolon unter S1.1, jederzeit verboten.

Quellen

Nieschlag E, Kumar N, Sitruk-Ware R. 7α-methyl-19-nortestosterone (MENTR): the population council’s contribution to research on male contraception and treatment of hypogonadism. Contraception. 2013;87(3):288–295. PubMed.
Piper T, Fusshöller G, Thevis M. Investigations into the human metabolism of trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone). Drug Test Anal. 2026;18(3):341–353. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Trestolone acetate, PubChem CID 10246085; trestolone, PubChem CID 9838899. PubChem.
Population Council. A two-part trial assessing the effects of 7α-methyl-19-nortestosterone (MENT) on blood pressure in normal men. NCT00812630. ClinicalTrials.gov.
Kumar N, Didolkar AK, Monder C, Bardin CW, Sundaram K. The biological activity of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone is not amplified in male reproductive tract as is that of testosterone. Endocrinology. 1992;130(6):3677–3683. PubMed.
Cummings DE, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K, Bremner WJ. Prostate-sparing effects in primates of the potent androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone: a potential alternative to testosterone for androgen replacement and male contraception. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(12):4212–4219. PubMed.
LaMorte A, Kumar N, Bardin CW, Sundaram K. Aromatization of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone by human placental microsomes in vitro. J Steroid Biochem Mol Biol. 1994;48(2-3):297–304. PubMed.
Beri R, Kumar N, Savage T, Benalcazar L, Sundaram K. Estrogenic and progestational activity of 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a synthetic androgen. J Steroid Biochem Mol Biol. 1998;67(3):275–283. PubMed.
Kumar N, Suvisaari J, Tsong YY, et al. Pharmacokinetics of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in men and cynomolgus monkeys. J Androl. 1997;18(4):352–358. PubMed.
Suvisaari J, Sundaram K, Noé G, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of 7alpha-methyl-19-nortestosterone after intramuscular administration in healthy men. Hum Reprod. 1997;12(5):967–973. PubMed.
Noé G, Suvisaari J, Martin C, et al. Gonadotrophin and testosterone suppression by 7alpha-methyl-19-nortestosterone acetate administered by subdermal implant to healthy men. Hum Reprod. 1999;14(9):2200–2206. PubMed.
Anderson RA, Martin CW, Kung AW, et al. 7Alpha-methyl-19-nortestosterone maintains sexual behavior and mood in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(10):3556–3562. PubMed.
Anderson RA, Wallace AM, Sattar N, Kumar N, Sundaram K. Evidence for tissue selectivity of the synthetic androgen 7 alpha-methyl-19-nortestosterone in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):2784–2793. PubMed.
von Eckardstein S, Noe G, Brache V, et al. A clinical trial of 7 alpha-methyl-19-nortestosterone implants for possible use as a long-acting contraceptive for men. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(11):5232–5239. PubMed.
Walton MJ, Kumar N, Baird DT, Ludlow H, Anderson RA. 7alpha-methyl-19-nortestosterone (MENT) vs testosterone in combination with etonogestrel implants for spermatogenic suppression in healthy men. J Androl. 2007;28(5):679–688. PubMed.
Prasad PV, Arumugam R, Willman M, Ge RS, Sitruk-Ware R, Kumar N. Distribution, metabolism and excretion of a synthetic androgen 7alpha-methyl-19-nortestosterone, a potential male-contraceptive. Steroids. 2009;74(1):121–131. PubMed.
Hild SA, Attardi BJ, Koduri S, Till BA, Reel JR. Effects of synthetic androgens on liver function using the rabbit as a model. J Androl. 2010;31(5):472–481. PubMed.
Farkas K, Aeberhard AC, Schiffer E, Brull SJ, Czarnetzki C, Maillard J. Potential interaction between exogenous anabolic steroids and sugammadex: failed reversal of rocuronium in a patient taking testosterone and trestolone acetate. Anaesth Rep. 2023;11(2):e12262. PubMed.
Long JE, Lee MS, Blithe DL. Update on novel hormonal and nonhormonal male contraceptive development. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(6):e2381–e2392. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
Code of Federal Regulations. Schedule III, 21 CFR 1308.13. 21 CFR 1308.13.

Trestolonacetat (MENT)